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富硒酵母对大气细颗粒物致大鼠肺损伤的干预作用
目的 探讨富硒酵母对大气细颗粒物(PM2.5)致大鼠肺损伤的干预作用.方法 56只健康成年SD大鼠随机平均分为7组:生理盐水对照组(气管滴注生理盐水);PM2.5染毒组(气管滴注PM2.5混悬液,40 mg/kg,隔天一次,共3次);溶剂对照组(1%羧甲基纤维素灌胃);低、中、高剂量干预组(气管滴注PM2.5混悬液,末次滴注24h后,分别灌胃给予富硒酵母8.75、17.5和35 mg/kg,每天1次,共7d);干预对照组(35 mg/kg富硒酵母灌胃).末次灌胃24 h后,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)活性,并计数细胞.未灌洗肺叶制作病理切片.结果 与对照组相比,PM2.5染毒组及低、中、高剂量干预组BALF中中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1 β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性增高,GSH-Px及T-SOD活性下降(P＜0.05).与PM2.5染毒组相比,干预组BALF中中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性降低,GSH-Px及T-SOD活性升高(P＜0.05),随干预剂量增加,中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性降低,GSH-Px、T-SOD活性升高幅度增加.结论 富硒酵母可适当减轻PM2.5所致大鼠肺组织炎性损伤及氧化应激损伤.
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细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究
目的 观察细颗粒物(PM2.5)对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制.方法 将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注方式进行PM2.5染毒,剂量为15 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水.每周染毒3次,连续染毒18周,观察PM2.5对小鼠的亚慢性毒性.末次染毒后进行胰岛素抵抗试验(ITT)及葡萄糖耐量试验(IPGTT),检测肝脏组织和白色脂肪组织IL-6、IL-17A、MAPK、NF-κB、TNF-α mRNA的表达情况.结果 PM25组小鼠体重为(24.976±0.571)g,与对照组的(28.452±1.520)g比较显著降低(P＜0.05).ITT和IPGTT实验发现,与对照组小鼠比较,PM2.5组小鼠出现明显的胰岛素抵抗和糖耐量异常.在肝脏组织中和白色脂肪组织中,PM2 5组IL-6 mRNA表达量分别为0.373±0.185和0.364±0.089,均高于对照组的0.156±0.037和0.163±0.133,差异有统计学意义(P＜0.05).在白色脂肪中,PM25组TNF-α mRNA表达量(0.008±0.002)高于对照组(0.004±0.001),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PM25暴露可能会导致机体糖耐量异常,增加机体炎症反应和胰岛素抵抗,增加糖尿病的患病风险.
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交通相关PM2.5通过钙信号通路调控Jurkat T细胞IL-2的释放
目的 探讨交通相关PM2.5对Jurkat T细胞白介素-2(IL-2)的影响及钙信号通路对IL-2释放的调控作用.方法 以100 μg/ml的PM2.5染毒Jurkat T细胞,以生理盐水为对照组,并用钙调磷酸酶拮抗剂环孢菌素A(CSA)、钙离子螯合剂(EGTA)进行干预,设置空白滤膜组、EGTA组和CSA组平行对照,染毒时间为3、6和24 h.ELISA方法测定细胞上清IL-2水平；QRT-PCR测定细胞钙调磷酸酶(CaN)、活化T细胞转录因子(NFAT)的mRNA表达；免疫荧光法观察NFAT核分布情况.结果 交通相关PM2.5染毒细胞3、6和24 h后,100 μg/ml PM2.5组IL-2水平明显低于空白滤膜和生理盐水组,但高于100 μg/ml PM2.5+CSA组、100 μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均有统计学意义(P＜0.05),并且随着时间的延长,IL-2表达水平呈降低趋势.100 μg/ml PM2.5组的NFAT、CaN mRNA表达水平高于对照组、100μg/ml PM2.5+CSA组、100 μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).PM2.5能够使NFAT蛋白脱磷酸化而活化,可移位至细胞核内.白介素-2表达水平与NFAT基因、CaN基因表达水平呈负相关,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 交通相关PM2.5可抑制Jurkat T细胞释放IL-2,Ca2+-CaN-NFAT信号通路可能参与调控PM2.5对Jurkat T细胞IL-2的释放.
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细颗粒物免疫毒性研究进展
大气中细颗粒物的暴露是多种健康问题的危险因素,而免疫系统是细颗粒物毒性作用的靶器官之一,细颗粒物对非特异性免疫系统和特异性免疫系统均有一定影响.免疫系统作用有两面性,既对颗粒物具有一定的清除能力,同时也是机体受损的重要原因.免疫毒性与颗粒物产生的其他生物效应有密切关系.免疫毒性的作用机制可能通过氧化、炎症刺激和神经性炎症反应等有关,但具体致病机制仍不清楚,有必要从整体上研究颗粒物的毒性及其作用机制.本文从不同角度和不同水平对细颗粒物的免疫毒性进行综述.
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空气细颗粒物(PM2.5)生物效应指标研究进展
本文阐述了细颗粒物生物效应指标的研究进展.细颗粒物是一种重要的空气污染物,它的形态和组成相当复杂,不仅含有大量的有机物如B(a)p,而且含有许多重金属如Pb、Cd、Cr等.这些组分大多数是有毒的,其中一些可以引起肺部炎症和哮喘,另一些具有遗传毒性的物质可能是潜在的致癌物.细颗粒物可经过呼吸进入肺部,并且沉积在肺组织,因此它严重危害人类健康.流行病学研究已经显示细颗粒物与疾病发病率和死亡率的上升有关,尤其是心脏和肺部疾病.目前认为细颗粒物可能通过氧化、炎症刺激及对遗传物质的作用对机体造成损伤,但细颗粒物的致病机制仍不很清楚,因此有必要进一步探索其生物效应.
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妊娠期烹调油烟污染物暴露与低出生体重
近年来,流行病学研究表明妊娠期暴露于空气污染物会导致不良妊娠结局.烹调油烟污染是室内空气污染的主要来源之一,油烟污染物可通过母体影响胎儿的生长发育,终导致胎儿低出生体重,生长发育受限以及其他不良妊娠结局.本文通过对烹调油烟成分构成及其危害、孕期油烟污染物暴露对低出生体重影响及其生物学机制作简要综述.
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大气细颗粒物健康危害的干预进展及趋势
大气细颗粒物(PM2.5)对健康的影响受到全世界的关注.中国PM2.5污染的形势严峻,严重影响人群健康.目前已有多种物理和化学的方法应用于人类生活,以预防大气PM2.5对机体的不良影响,其中口罩和空气净化器的使用受到很多关注,同时维生素、Omega-3脂肪酸、植物化学物等营养物及一些抗炎和抗氧化药物在PM25毒性的保护作用中也受到关注.本文综述了各种干预方法对PM2.5所致健康危害的保护效应,为大气PM2.5健康危害的干预方案提供依据并为相关的研究提供理论依据.
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南昌市公共场所室内空气PM2.5浓度调查
目的 了解南昌市公共场所室内空气细颗粒物浓度及其可能的影响因素.方法 选取南昌市学校、卫生机构、办公场所、公共交通场所和餐厅共5类63家公共场所进行PM2.5浓度监测,同时现场调查禁烟政策、室内人数及吸烟人数等相关情况.结果 公共场所室内PM2.5平均浓度为(93.28±65.42)μg/m3,学校、卫生机构、办公场所、公共交通场所及餐厅室内PM2.5平均浓度分别为(63.46±26.64)、(72.55士39.05)、(103.13±42.01)、(104.36±69.81)、(164.64±138.68) μg/m3.室内PM2.5浓度水平的主要影响因素为吸烟者密度、室外PM2.5浓度、禁烟政策及禁烟标志.结论 南昌市公共场所室内PM2.5污染与吸烟相关.
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灰霾天气频发对人体心血管疾病的危害
近几年随着城市化进程的快速发展,城市大气污染加剧,我国中原地区灰霾天气也随之增多空气细颗粒物污染频发,笼罩天空,直接影响到居民的正常生活、工作,更影响身体健康,受到政府、社会广泛重视.而细颗粒物灰霾PM2.5对心血管系统疾病发病反应特征也越来越受到关注.据美国1994-1998年36个地区65893例心血管疾病的监测评估中,暴露出空气污染的细颗粒物灰霾PM2.5指数超标,导致心血管疾病频发,其结果共确定1816例一次性致死性或非致死性心血管疾病的发生,包括冠心病、脑血管病所致死亡.证明心血管疾病的发病和死亡与长期暴露于大气细颗粒污染密切相关.对人体心血管疾病产生的危害[1].
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关注空气污染对健康的影响
20世纪中期,美国洛杉矶光化学烟雾事件之后,研究人员开始量化空气污染对健康的影响. 1993年,为研究空气污染与儿童肺部发育的关系,研究人员对加利福尼亚州南部12 个地区的四年级儿童进行了持续8年的跟踪研究,分析臭氧、二氧化氮和细颗粒物等空气污染物对儿童肺部发育的影响.
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市场抽样口罩对空气PM 2.5防护效果研究
目的 研究市场上常见的口罩对细颗粒物(PM 2.5)的防护效果,以指导消费者选择和使用.方法 采用称重法,对环境空气中PM 2.5和经口罩阻隔后的空气中PM 2.5浓度进行监测,以评价各种口罩对PM 2.5阻隔效率.结果 在流量100 L/min条件下,检测了从市场抽样的8种口罩,在空气PM 2.5低于270 μg/m3时,有7种口罩能将空气PM 2.5浓度降低到75μg/m3以下,符合二类区域标准要求.一次性外科口罩的阻隔效率低于10％,其他7种口罩的阻隔效率介于72％～97％之间.结论 一次性外科口罩对PM 2.5几乎没有防护作用,其他7种口罩对PM 2.5有一定的防护效果.
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高血压日人院人数与空气污染物浓度相关性研究
目的 探讨某地区空气污染物浓度对高血压每日入院人数的影响.方法 采用流行病学生态学研究方法,运用半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,探讨空气污染物浓度对高血压日人院人数的影响.结果 高血压日入院风险与PM2.5、O3浓度大致呈现暴露-反应关系,在控制了时间趋势、星期几效应、温度、湿度等因素的影响后,单污染物模型中空气PM2.5浓度(lag 1 d)每增加i0 μg/m3,高血压日入院人数增加0.7％ (95％CI:0.1％～1.3％);每日O3浓度及滞后1～6 d均对高血压日人院人数有影响,差异均有统计学意义(P＜0.05).滞后3dO3效应强,每增加10 μg/m3,入院人数增加3.5％(95％CI:0.1％～4.1％).但未显示其他污染物与高血压的日入院人数有关.PM2.5和O3双污染物模型中,PM2.5、O3浓度每增加10 μg/m3,高血压日入院人数增加到1.6％ (95％CI:1.0％～2.2％)和8.4％ (95％ CI:3.8％～13.4％).结论 PM2.5、O3浓度对高血压日入院人数有影响,且存在滞后效应,应加强空气污染的治理和敏感人群的防护.
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南昌市PM2.5对小学生健康状况的影响研究
目的 通过对小学生健康状况和生活环境的调查,探讨细颗粒物(PM2.5)对小学生健康状况的影响.方法 2015年选取南昌市青云谱区为污染区,上饶市婺源县作为清洁区.采用整群随机抽样在两地各选取1所小学,各选三至五年级全部小学生作为调查对象,污染区517名,清洁区614名.调查问卷采用中国疾病预防控制中心《空气污染对人群健康影响监测项目》调查问卷,结合PM2..监控数据,对小学生健康状况和疾病发生影响因素进行调查.结果 污染区呼吸系统疾病患病率17.99％,清洁区呼吸系统疾病患病率6.35％,差异有统计学意义(x2=36.867,P=0.000).污染区皮肤黏膜疾病患病率15.28％,高于清洁区10.75％,差异有统计学意义(x2=5.156,P=0.023).logistic回归分析显示,空气污染(OR=1.887,95％CI=1.212～2.938);被动吸烟(OR=1.974,95％CI=1.284～ 3.035)是小学生患呼吸系统疾病的影响因素.空气污染(OR=3.716,95％CI=2.075～6.654);被动吸烟(OR=1.792,95％CI=1.079～2.977);室内使用空气污染有关的化学物(OR=2.495,95％CI=1.549～ 4.019)是皮肤黏膜疾病的影响因素.空气污染(OR=2.181,95％CI=1.536～ 3.095);家附近有环境污染设施(OR=1.456,95％CI=1.052～ 2.016);被动吸烟(OR=1.922,95％CI-1.353～2.731);室内使用空气污染有关的化学物(OR=1.827,95％CI=1.318～ 2.533)是其他常见疾病影响因素.结论 南昌市空气中PM2.5与小学生呼吸系统疾病、皮肤黏膜疾病的发生有一定的影响,建议加强控制室内和公共场所吸烟量,降低空气中PM2.5浓度.雾霾天气减少户外活动,戴防雾霾口罩,养成科学健康的生活方式.
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大气颗粒物污染特征研究
目的探讨并比较不同来源颗粒物的污染特征.方法选择北京和太原的两个采样点,采用TSP-PM10-PM2.5-2型颗粒物分级采样器并配以玻璃纤维滤膜采集大气颗粒物,测定不同季节不同条件下日常及沙尘暴爆发时气溶胶的质量浓度、粒径分布;采用高效液相色谱仪分离并测定沙尘暴及日常气溶胶尤其是细颗粒物中的苯并[a]芘,采用原子吸收分光光度法测定细颗粒物上铅的浓度.结果太原和北京的PM10分别为0.401 mg/m3和0.226mg/m3,TSP分别为0.551 mg/m3和0.381 mg/m3,均超过我国空气质量二级标准0.15 mg/m3和0.30mg/m3.太原和北京的PM2.5分别为0.275 mg/m3和0.169 mg/m3,均超过美国EPA细颗粒物空气质量标准0.065 mg/m3.沙尘暴期间和非沙尘暴期间北京的PM2.5分别为0.373 mg/m3和0.165 mg/m3;苯并[a]芘浓度分别为1.38 ng/m3和7.7 ng/m3.结论我国北京和太原两城市颗粒物污染严重,沙尘暴爆发时更为严重.
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舟山市空气污染物对呼吸门诊就诊人数的影响研究
目的 了解舟山市空气污染物对舟山医院呼吸门诊就诊人数的影响.方法 收集2014-2015年舟山市舟山医院呼吸门诊就诊数据和舟山市空气污染物(PM2.5、SO2、NO2)以及气象数据(平均气温和相对湿度),采用广义相加模型分析空气污染物与呼吸门诊就诊人数之间的关系.结果 2014-2015年舟山市日均PM2.5浓度为(31.30±21.80) μg/m3,符合国家Ⅱ级标准,空气质量总体较优.1～2月,3种空气污染物浓度较高,且与呼吸门诊就诊人数出现的高峰期重叠.模型拟合结果显示,PM2.5浓度每升高10 μg/m3,呼吸门诊就诊人数增加(RR=1.013 5,95％CI:1.001 9～1.025 2).PM2.5滞后5d时对呼吸门诊就诊人数的影响效应更大.结论 舟山市PM2.5对呼吸门诊就诊人数存在急性效应,在雾霾时期及早采取预防措施,可降低伤害.
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PM2.5组分的细胞毒性效应研究进展
PM2.5污染已成为大气污染研究领域的热点与前沿.由于PM2.5组分复杂多样,产生的细胞效应也不尽相同.本研究通过分析新的PM2.5组分细胞毒性效应国内外研究成果,包括氧化损伤、致突变性和致癌性、免疫毒性和炎症反应、细胞周期及活力变化等,指出了不同组分与细胞毒性效应之间存在的关系.为进一步评估细胞毒性与特定化学物质之间的关系,以及二者相关作用机制的研究提供了理论参考.
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环境空气PM2.5与肺部疾病关系的进展
PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5μm的颗粒物,它能渗透进肺部,更多的沉积在肺泡里,终导致肺功能的受损.不论短期还是长期PM2.5的暴露都与呼吸系统疾病相关,包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺癌.本文主要从流行病学方向出发,阐述环境空气PM2.5的暴露对人体呼吸系统的影响.
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中国7个城市大气PM2.5对人群心血管疾病死亡的急性效应研究
目的 探讨中国7个城市大气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)对人群心血管疾病死亡的急性效应.方法 收集石家庄、哈尔滨、上海、武汉、广州、成都和西安7个城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM25日均浓度数据、同期每日心血管疾病死亡人数和气象监测数据.采用广义相加模型和半泊松分布连接的方法,控制长期和季节趋势、气象因素及“星期几效应”的影响,在分城市水平和多城市水平分析中国7个城市大气PM2.5日均浓度和每日心血管疾病死亡的相关性.结果 单污染物模型结果显示,大气PM2.5和心血管疾病日死亡率的关联强度在不同城市间差异较大,广州市效应强.在7个城市平均水平上,PM25浓度每升高10 μg/m3能引起居民心血管疾病死亡率增加0.315％(95％CI:0.133％～ 0.497％).PM25的效应从lag0到lag2递减,lag01时强.在双污染物模型中,调整SO2或NO2之后,各城市PM2.5对心血管疾病死亡率的影响均有所降低,且合并效应无统计学意义,提示PM2.5可能不具有独立的健康效应.分层分析结果显示,PM2.5对男性每日心血管疾病死亡率影响的效应值高于女性,其浓度每升高10 μg/m3对应的心血管疾病死亡率增加百分比分别为0.371％ (95％CI:0.141％～0.600％)、0.199％ (95％CI:0.077％～0.321％).随着年龄的增长,PM2.5对心血管疾病死亡的影响逐渐增强.PM2.5对文化程度较低居民影响高于文化程度较高者.不同性别、年龄、文化程度、死亡地点的健康效应差异无统计学意义.PM2.5与心血管疾病死亡关系的暴露-反应关系非线性无阈值,高污染物浓度相对于低污染浓度时曲线更为平坦.结论 大气PM2.s浓度升高可导致人群每日心血管疾病死亡率增加.
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《环境空气质量标准》( GB3095-2012)细颗粒物(PM2.5)标准值解读
近期,细颗粒物(particle matter≤2.5 μm in aerodynamic diameter,PM2.5)污染对人体健康的影响及其纳入我国《环境空气质量标准》( GB3095-2012)引起了社会广泛关注.关注的问题主要包括:我国PM2.5污染水平、PM2.5对人体健康的影响及PM2.5环境空气质量标准值的科学制定等.笔者拟对此进行回顾和展望.
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益气化痰方对PM2.5致大鼠肺损伤的影响
目的:探索益气化痰方对PM2.5致大鼠肺损伤的作用.方法:使用四通道PM2.5采样器采集标本,用0.9％氯化钠溶液配制成浓度0.004μg/μL的PM2.5混悬液.选取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,对照组、中药组、暴露组和暴露中药组,每组8只.其中对照组滴注0.9％氯化纳溶液500μL;中药组滴注0.9％氯化纳溶液,同时使用1mL益气化痰方灌胃;暴露组每天鼻腔滴注PM2.5混悬液500μL;暴露中药组每天滴注PM2.5混悬液500μμL同时予1mL益气化痰方灌胃.实验过程1个月,结束后观察各组大鼠肺脏形态及肺泡灌洗液和血浆中sIgA含量.结果:大鼠鼻腔滴注颗粒物后,肺脏产生明显病理变化,肺泡灌洗液和血浆中sIgA含量明显下降;益气化痰方灌胃后,肺脏病理改善,肺泡灌洗液和血浆中sIgA含量优于模型组(P＜0.05).结论:益气化痰方对PM2.5致肺损伤有明显的保护作用.
