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空气中悬浮颗粒物与呼吸系统疾病关系研究进展
颗粒物在呼吸道诱发炎症反应并导致炎性细胞因子的产生,诱发上皮细胞的增生,增加了呼吸道疾病的发生率;其中多环芳香烃化合物有显著的致癌作用,长期刺激导致癌变,增加肺癌的发病率和死亡率.该文就近年来有关空气悬浮颗粒物与呼吸道疾病关系的研究进展进行综述.
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大气细颗粒物自动检测技术比较
大气中细颗粒物(PM2.5)的自动检测方法主要有β射线法、微量振荡天平法和光散射法.β射线法的原理是将β射线通过含尘烟气后,其强度衰减程度与被检测烟气中的PM2.5质量有关,由测量吸收的β射线确定PM2.5的质量.β射线吸收法克服了光学方法测定PM2.5时受颗粒粒径大小及其分布影响的不足,可以直接测量探头所在采样点PM2.5的质量浓度.该方法能够测定水汽饱和及接近饱和气流中的PM2.5,适合检测污染较重或地理位置重要的地方.在24h空气质量连续自动监测中有着广泛的应用,为环保部门空气质量评估和政府决策提供准确、可靠的依据.因此,β射线法是PM2.5检测的首选方法.
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北京秋季室内外PM2.5污染水平及其相关性
目的 了解北京市住宅室内空气颗粒物的污染状况,研究室外颗粒物以及室内活动对室内颗粒物浓度变化的影响,为制订和修订相应的室内空气质量标准提供基础数据及相应的科学依据.方法 于2008年10月27-31日对一社区居民住宅(8户)的室内和室外同步进行PM2.5的采集.采用称重法测得住宅室内外PM2.5的质量浓度,同时结合在线连续观测数据和时间活动模式问卷调查结果,了解各种污染源对室内外颗粒物浓度变化的影响.结果 采样期间的室内、室外平均浓度分别为58.5和74.1μg/m3,IO比值(室内与室外颗粒物质量浓度之比)为0.85.室内人为活动(做饭,打扫等)会使室内颗粒物浓度瞬间急剧增大,是室内主要的污染源之一;在夜间.室外颗粒物的渗透作用是影响室内环境的主要因素.结论 与国外相比,国内的室内PM2.5浓度仍处于-个较高的污染水平,做饭可能产生高浓度的颗粒物.室内环境应当受到公众的关注.
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北京城区大气细颗粒物对肺腺癌细胞炎性作用及NF-κB表达的影响
目的 探讨北京城区大气细颗粒物(PM2.5)对肺腺癌细胞(A549)的损伤作用及NF-κB表达的影响.方法 以终浓度为25、50、100、200μg/ml的PM2.5染毒A549细胞24 h,采用MTT法测定细胞毒性,以ELISA法检测核因子-κB(NF-κB)的活性,以Western blot方法检测核内NF-κB p65亚基的表达,以硝酸还原酶法检测NO的含量.结果 PM2.5对A549细胞产生了低剂量促进细胞增殖、高剂量抑制细胞增殖的双向作用.随着染毒浓度的增加,PM2.5诱导NF-KB的活性在细胞核中表达升高,而在细胞质中逐渐降低,且呈明显的剂量-反应关系(P＜0.01).100μg/ml的PM2.5可引起细胞核内NF-KB p65亚基的显著高表达.各剂量PM2.5染毒细胞24 h可引起NO表达量明显增加(P＜0.01).结论 PM2.5可引起A549细胞的炎性损伤,诱导细胞质中有活性的NF-KB向核内转移行使其调控炎性反应的功能.
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北京市某城区儿童大气PM2.5个体暴露水平及影响因素研究
目的 评价北京市某城区儿童大气细颗粒物(PM2.5)个体暴露水平并探讨其可能的影响因素.方法 选取该区某小学学龄儿童36名,于2008年10月采用细颗粒物监测仪对小学教室、校园及儿童居室等儿童主要活动场所的PM2.5污染水平进行监测,同时收集36名儿童的24 h时间.活动日记和家庭居住环境资料.利用儿童各活动场所的PM2.5浓度监测数据和儿童时间-活动日记,计算出每名儿童的全天PM2.5个体暴露水平.分别利用Kruskal-Walls秩和检验对分类变量和Spearman秩相关对连续变量进行单因素分析,用多重线性回归模型进行多因素分析来探讨儿童个体暴露水平的可能影响因素.结果 36名儿童全天的PM2.5平均个体暴露水平为98.13μg/m3(范围为41.22～121.13μg/m3).单因素分析结果 显示,仅空气污染指数(API)与儿童个体暴露水平之间呈强相关(r=0.836,P＜0.01).多因素分析表明,API、儿童居室距交通干道的距离、居住楼层的高度对个体暴露水平的影响有统计学意义(均P＜0.001).API值越高、居室距交通干道的距离越近、居住楼层越低,儿童PM2.5的个体暴露水平越高.结论 调查儿童的PM2.5个体暴露水平较高.API、儿童居室距交通干道的距离和居住楼层的高度可能是影响儿童个体暴露水平的重要因素.
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大气细颗粒物免疫毒性研究进展
机体暴露于大气细颗粒物(PM2.5)可引起多种健康损害,PM2.5引起免疫系统的破坏与机体各种疾病密切相关.该文从固有免疫系统、适应性免疫系统、细胞因子和免疫毒性作用机制4个方面阐述了PM2.5对免疫系统不同水平的损伤以及可能的作用机制,指出了PM2.5免疫毒性的复杂性,为更深入研究PM2.5的免疫毒性提供科学依据.
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PM2.5对人体健康影响的研究进展
随着我国经济的飞速发展、城市建设以及工业规模的不断扩大,区域性环境污染问题日益突出.近年我国多个城市出现以细颗粒物为特征污染物的雾霾天气,对公众健康造成了较大的威胁,目前细颗粒物对空气质量的污染问题已经受到国内外专家的广泛关注.世界卫生组织发布的报告表明,由室外空气污染导致的过早死亡人数,平均为每天1 000人,每年有35～40万的人面临着死亡.PM2.5在细颗粒物中的比重较大,可达2/3,故笔者通过本文对近年来国内外文献对PM2.5的组分、来源以及对人体健康的影响进行归纳总结,为更好地找出防护PM2.5的措施提供依据.
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廊坊市冬季雾霾天公共场所室内空气PM2.5和PM10污染状况
目的 了解廊坊市冬季雾霾天公共场所室内空气PM2.5和PM10污染水平,为廊坊市PM2.5和PM10污染防治提供科学依据.方法 选择廊坊市广阳区12处公共场所为监测点,每个监测点在不同高度共设置2～3个检测点,使用LD-5C(B)微电脑激光粉尘仪检测PM2.5和PM10浓度,对结果进行统计分析.结果 12个监测点PM2.5、PM10检测点各25个,PM2.5超标检测点18个,超标率为72.0％;PM10超标检测点24个,超标率为96.0％.1层检测点的PM2.5和PM10浓度均显著高于1层以上采样点,Mann-Whitney秩和检验U值分别为23.00、22.00(均P＜0.05).结论 廊坊市冬季雾霾天PM2.5和PM10污染严重,越接近地表面,污染程度越重,应采取各种有效措施,控制和降低PM2.5和PM10污染.
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深圳市不同类型公共场所室内PM10与PM2.5污染情况及相关性
目的 了解深圳市不同类型公共场所室内PM10与PM2.5污染状况,分析其相关性.方法 采用分层随机抽样方法抽取深圳市10家医院、9家宾馆、11家商场进行监测,采用美国TSI公司的光散射式粉尘测定仪(DUSTTTRAKTNⅡ8532),在开始、中间、结束共4个时间段进行PM2.5与PM10的1 min时间加权平均质量浓度.结果 深圳市公共场所室内PM10质量浓度为90 μg/m3,PM2.5质量浓度为32 μg/m3.不同类型的公共场所室内PM2.5与PM10的浓度存在差异.从公共场所室内PM2.5对PM10的贡献率为49％(26％～59％)来看,室内的PM10中PM2.5占到49％,PM2.5与PM10存在高度相关性.结论 深圳市公共场所室内PM2.5与PM10污染状况不容忽视,政府应将其纳入常规监测范围.
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空气污染对ICU肺炎患者病情发展的影响: 附2014至2016年南昌市2454例病例总结
目的 分析南昌市空气污染的主要特征,并探讨空气污染的暴露〔尤其是细颗粒物(PM2.5)〕与重症医学科(ICU)重症肺炎患者病情发展的相关性及其滞后效应.方法 选择2014年1月1日至2016年12月31日江西省人民医院ICU收治的居住地为南昌市的2454例患者,根据诊断将患者分为肺炎组(156例)和非肺炎组(2298例).记录患者一般临床特征及研究期间南昌市的空气污染情况;采用多元回归模型分析气象因素对肺炎患者病情的影响程度,用优势比(OR)反映空气污染的暴露与肺炎患者病情发展的关联强度,用95％可信区间(95％CI)反映关联强度的可信程度;建立分布滞后非线性模型(DLNM),以评估空气质量参数对时间滞后效应的影响.结果 2014至2016年南昌市空气污染情况,总体来看:一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)年均浓度值较低,但CO和NO2年均浓度值在2015年后有所回升,而SO2年均浓度值在2015年后迅速下降;PM2.5年均浓度值在2014年下降之后趋于平缓;可吸入颗粒物(PM10)年均浓度值在2014年有所下降后2015年又继续回升;臭氧(O3)年均浓度值从2014至2016年呈持续升高的趋势.与非肺炎组比较,肺炎组患者年龄大,男性患者比例高,并具有更高的预期病死率和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分;且入ICU当日平均气温低,空气污染物PM2.5、PM10均较高.多元回归模型分析显示,入ICU当日PM2.5和气温与ICU肺炎患者显著相关(PM2.5:OR=1.02,95％CI=1.00～1.03,P<0.05;气温:OR=0.96,95％CI=0.92～0.98,P<0.05),PM2.5对ICU肺炎患者的影响至少可以持续5 d(OR=1.04,95％CI=1.00～1.09,P<0.05),直到入院后7 d才消失.根据不同浓度PM2.5对ICU肺炎患者的影响分析,当PM2.5浓度达到200μg/m3时,对ICU肺炎患者的影响可持续5 d(OR=1.45,95％CI=1.07～1.76,P<0.01).结论 PM2.5和气温与ICU肺炎患者病情存在显著相关,并且高浓度的PM2.5对ICU肺炎患者的影响存在滞后效应.
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国务院发布《大气污染防治行动计划》
2013年9月12日，国务院印发《大气污染防治行动计划》，要求到2017年，全国地级及以上城市可吸入颗粒物浓度比2012年下降10%以上，京津冀、长三角、珠三角等区域细颗粒物浓度分别下降25%、20%、15%左右，其中北京市细颗粒物年均浓度要控制在60微克/立方米左右。据媒体报道，此前环保部曾透露我国在此次行动计划中的投入将达1.7万亿元。
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全国共建612个PM2．5监测点
国务院新闻办公室5月26日发布的《2013年中国人权事业的进展》白皮书指出，我国不断推进环保重点城市和环保模范城市细颗粒物（ PM2．5）监测点建设，2013年在第一批74个城市496个监测点位实时发布PM2．5等6项污染物监测数据的同时，完成建设第二批116个城市开展PM2．5等污染物监测点位，并开始实时发布监测数据。
国务院新闻办公室5月26日发布的《2013年中国人权事业的进展》白皮书指出，我国不断推进环保重点城市和环保模范城市细颗粒物（ PM2．5）监测点建设，2013年在第一批74个城市496个监测点位实时发布PM2．5等6项污染物监测数据的同时，完成建设第二批116个城市开展PM2．5等污染物监测点位，并开始实时发布监测数据。
白皮书指出，中国针对高速发展带来的环境和生态问题，继续大力推进生态文明建设，不断建立健全环境保护制度体系，增强环境治理和生态保护力度，保障人民享有良好环境的权利。2013年，全国财政节能环保投入3383亿元，同比增长14．2％。中央财政投入25亿元用于重金属污染治理，首批投入50亿元大气污染防治专项资金支持北京、天津、河北、山西、山东、内蒙古等6省（区、市）治理大气污染，投入60亿元专项资金支持农村环境综合整治。 -
细颗粒物对气道疾病的影响及机制
支气管哮喘(简称哮喘)和COPD是两大主要的慢性气道疾病.流行病学研究表明,作为重要的空气污染物,细颗粒物(PM2.5)暴露可诱导哮喘急性发作、COPD急性加重,而且可能增加哮喘、COPD的发病率.PM2.5暴露可介导氧化应激、气道炎症、免疫功能异常和肺功能下降.本文就PM2.5的组成成分及对气道疾病发生、发展的影响及相关机制作一综述.
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PM2.5对呼吸系统影响的相关研究进展
近年来,我国城市工业化进程加速,空气污染已经成为影响居民健康的重要环境卫生问题.PM2.5粒径小、比表面积大,往往附着多种污染因子,随着人的呼吸进入呼吸道,甚至直接进入血液中.其通过氧化应激、炎性损伤、免疫损伤、钙稳态失调、气道高反应性、DNA损伤等一系列机制造成呼吸道损害,导致多种疾病的发生,造成肺功能下降,并增加呼吸系统疾病的发病率和病死率,对人体健康和大气环境质量都有着重大的影响.
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细颗粒物对呼吸系统损伤的研究进展
大气细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物,易进入下呼吸道.流行病学研究证实PM2.5可致肺部炎症、COPD、肺癌等多种呼吸系统疾病发病率升高;动物实验证实PM2.5暴露可导致多种呼吸系统疾病.目前认为,氧化应激、炎症作用、基因改变是PM2.5对呼吸系统损伤的主要机制.本文就此作一综述,来阐述细颗粒物对呼吸系统损伤的研究进展.
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MicroRNA在颗粒物诱导气道免疫炎症中的研究进展
大气污染已成为世界各国面临的重大环境和公共卫生问题,对人类健康构成威胁,全球大气污染相关疾病的发病率和病死率成为一个日益严重的问题,大气污染成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM2.5).MicroRNA是一类19～23个核苷酸的非编码小RNA,广泛存在于各种细胞中,具有高度保守性、表达时序性和组织表达特异性等生物学特征,近年来,研究发现microRNAs在环境化学物质引起的毒理学过程中起着十分重要的作用,microRNA作为一种新型的生物标志物被广泛关注.本文就microRNA在颗粒物诱导气道免疫炎症方面的进展综述如下.
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又见雾霾天
逃不开的雾霾天现在提起空气污染,人们先想到的就是雾霾.雾霾顾名思义是雾和霾的组合.雾,其实是一种无毒无害的自然现象.但由于大气污染,雾看似平和,里面却含有各种对人体有毒、有害的物质,以及病原微生物等.霾,主要是指悬浮着的高浓度细颗粒物让空气能见度下降的现象.与雾相比,霾对人体健康的危害更大.而我们现在之所以老提雾霾,是因为近些年雾和霾常常相伴而生.
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民勤县沙尘暴期间PM2.5浓度变化特征分析
沙尘暴已成为影响人类健康的主要危害因素之一,其细颗粒物(PM2.5)粒径小、表面积大,能在空气中长时间滞留,富集有毒重金属、酸性物质、有机污染物、细菌和病毒等,并易避开气管纤毛等过滤机制进入下呼吸道,沉积在肺泡,引起各种呼吸系统疾病及心血管、神经、免疫系统的变化[1,2].因此,沙尘暴PM2.5是目前颗粒物研究的热点,但已有的研究均是基于短期非连续采样,因而缺乏对沙尘暴PM2.5污染水平的全面了解.本研究对沙尘暴频发、且其他大气污染较少的民勤县2006年沙尘暴期间进行逐日PM2.5颗粒物收集并分析其浓度变化特征.
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吸烟对不同公共场所细颗粒物浓度影响
目的 了解吸烟所致的公共场所细颗粒物(PM_(2.5))的污染水平,评估以PM_(2.5)为指标定量监测公共场所吸烟状况的可行性.方法 采用AM510型细颗粒物监测仪,监测辖区内洗浴、餐饮、歌厅、网吧4类共计20家公共场所室内PM_(2.5)的质量浓度,分析公共场所吸烟对室内PM_(2.5)的影响.结果 公共场所室内吸烟时PM_(2.5)平均浓度为(435.7±471.9)μg/m~3,无吸烟时为(220.6±205.5)μg/m~3,2者差异有统计学意义(Z=-7.348,P＜0.001).不同吸烟比例各组间,公共场所室内PM_(2.5)平均浓度差异有统计学意义(χ~2=271.447,P＜0.001),并与吸烟比例呈正相关(r=0.754,F=23.708,P＜0.001).公共场所室内PM_(2.5)平均浓度通风较差(通风评分≤2)时为(515.9±441.2)μg/m~3,通风较好(通风评分＞2)时为(115.9±84.7)μg/m~3,2者差异有统计学意义(Z=-19.791,P＜0.001),且在吸烟与不吸烟时差异均有统计学意义(P＜0.001).无论通风状况如何,洗浴、餐厅和歌厅的室内PM_(2.5)平均浓度吸烟时均明显高于不吸烟时(P＜0.05).结论 吸烟可致公共场所PM_(2.5)浓度明显增高,室内PM_(2.5)的浓度能较灵敏地反映公共场所的吸烟污染状况.
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PM2.5对肾脏疾病影响研究进展
空气污染尤其是大气细颗粒物(PM2.5)的健康危害已经成为国内外研究热点.近年来,流行病学及基础研究发现PM2.5与慢性肾脏病、透析相关并发症及肾脏肿瘤密切相关,其机制与炎症反应、氧化应激及细胞毒性等有关.本文拟对PM2.5对肾脏疾病的影响研究做一综述.
