首页 > 文献资料
-
加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响
目的 观察加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺组织损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB (NF-κB)的影响,探讨其可能的作用机制.方法 大鼠气管滴注15 mg/kg细颗粒物生理盐水混悬液造模,隔日1次,共3次.将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和加味千金苇茎汤高、低剂量组,每组8只,给药组每日给予相应剂量药物灌胃.ELISA检测支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,免疫组化检测肺组织NF-κB蛋白表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液 TNF-α 含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味千金苇茎汤低、高剂量组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01).病理观察结果显示,模型组较正常组小气管内、肺泡及肺间质内有大量细颗粒物沉着,肺泡及肺间质内可见大量吞噬细颗粒物的巨噬细胞并伴有较多中性粒细胞和淋巴细胞浸润;加味千金苇茎汤高、低剂量组肺组织病理改变明显轻于模型组,高剂量组炎症反应较轻,肺泡及肺间质内可见吞噬细颗粒物的巨噬细胞、少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润.结论 加味千金苇茎汤可能通过降低TNF-α含量、下调NF-κB蛋白表达,以减轻模型大鼠的肺组织损伤,对肺组织有保护作用.
-
细颗粒物PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化
目的 探讨细颗粒物(PM2.5)暴露对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响.方法 将大鼠分为4组:1)对照组(N组);2)PM2.5组(PM组);3)博来霉素组(BLM)(B组);4)PM2.5+博来霉素组(PM +B组);每组再分为4个亚组,均为6只.分别予以气管内滴注0.9％氯化钠注射液(1.5 mL/kg),PM2.5悬液(3.75 mg/kg),BLM悬液(3.5 mg/kg),BLM和PM2.5混悬液,于3、7、14和21 d处死大鼠,行肺组织HE染色和Masson染色,进行肺泡炎及肺纤维化评分,计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及分类,ELISA法测BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量;Western blot测定Toll样受体(TLR)2和TLR4蛋白表达;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸含量.结果 B组和PM +B组体质量较N组明显下降,PM +B组较B组体质量明显下降(P＜0.05).B组和PM +B组肺泡炎及肺纤维化评分显著高于N组和PM组.B组和PM +B组白细胞总数及中性粒细胞比例、BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量及肺组织羟脯氨酸含量均显著高于N组和PM组(P＜0.05),且PM +B组高于B组.PM组、B组、PM +B组肺组织TLR2、TLR4蛋白表达显著高于N组(P＜0.05),PM +B组显著高于B组和PM组.结论 PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化,其机制可能通过上调肺组织TLR2及TLR4表达和增加IL-6、TNF-α及TGF-β1分泌.
关键词： 细颗粒物 博来霉素 肺纤维化 Toll样受体(TLR) -
和厚朴酚对PM2.5暴露哮喘小鼠免疫应答加剧的抑制作用
目的 探讨和厚朴酚对细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露哮喘小鼠气道炎症及肺外周血单个核细胞(PBMCs)免疫应答的抑制作用.方法 使用雌性SPF级BALB/c小鼠按随机数字表法分为生理盐水组(A组)、OVA致敏组(B组)、PM2.5暴露+OVA组(C组)、地塞米松处理组(D组)、和厚朴酚灌胃组(E组).采用OVA致敏并激发建立哮喘小鼠模型,采用HE染色观察小鼠肺组织形态及炎症情况,收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和PBMCs,real-time PCR检测RORγt mRNA及Foxp3 mRNA的表达,流式细胞术(FACS)检测Th17细胞和Treg细胞比例,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-10及IL-17蛋白水平.结果 与哮喘组相比,PM2.5暴露哮喘组RORγt mRNA与IL-17的表达水平及Th17细胞比例均明显升高(P均<0.05),Foxp3 mRNA与IL-10的表达水平及Treg细胞比例均明显降低(P均<0.05).Th1细胞比例及其相关的细胞因子的表达并无明显变化.使用和厚朴酚干预PM2.5暴露哮喘小鼠后,和厚朴酚组中RORγt mRNA与IL-17的表达水平及Th17细胞比例均显著下降(P均<0.05),Treg细胞比例及IL-10的表达水平均显著升高(P均<0.05),与地塞米松有相似的效果.结论 和厚朴酚能通过调节Th17及Treg细胞比例影响PM2.5暴露哮喘所致的气道炎症.
-
大气细颗粒物浓度与急性冠脉综合征急诊人次的相关性分析
目的 探讨大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)浓度与居民急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)急诊人次之间的相关性.方法 收集2013年12月1日至2014年11月30日期间北京大学第三医院急诊科每日ACS就诊病例,患者均为北京市海淀区常住居民.收集同期北京市海淀区大气污染物和气象因素的监测数据.采用广义相加模型,在控制时间长期趋势、节假日效应、星期几效应以及气象因素等混杂因素的基础上,定量评估大气PM2.5浓度与急性冠脉综合征急诊人次的相关性.结果 研究期间北京市PM2.5年平均浓度为85.44 μg/m3,北京大学第三医院急诊科共确诊ACS患者619例.大气PM25浓度与PM10、SO2、NO2浓度呈正相关,相关系数分别为0.88、0.48和0.67,均有统计学意义(P＜0.05),与日均气温呈负相关,相关系数为-0.04 (P ＜0.05).污染模型中,PM2.5浓度与ACS急诊人次呈正相关,PM2.5浓度每上升10μg/m,ACS急诊相对危险度Rn为1.019(95％CI:1.000～ 1.038).此外,大气PM25浓度对ACS急诊人次的影响具有滞后效应,滞后1 d(lag1)的PM2.5浓度对急诊人次的相对危险度大.结论 大气PM2.5浓度升高引起ACS急诊人次的增加,并且具有滞后效应.
-
降低急诊科室内PM2．5浓度的措施及效果观察
目的：评价护理措施在降低急诊室PM 2．5浓度上的效果。方法对某院内科急诊室实施降低急诊科室内PM 2．5浓度的一系列护理措施，采取方便抽样的方法，在实施护理措施前（2012年5月）及实施护理措施后6个月（2012年12月）分别选取某院急诊输液大厅、留观室、重症监护室、医生办公室、男洗手间5个监测区域，每个区域按照梅花布点选取5个监测点，于白天急诊高峰时段监测PM 2．5浓度，分别检测2次，两次间隔1周。结果实施护理措施前各监测点除男洗手间外，PM 2．5浓度均低于65μg/m3，但其中输液大厅和留观室的PM 2．5浓度较高，分别达到了52．15μg/m3和54．12μg/m3。而男洗手间的PM 2．5浓度水平达到了74．71μg/m3，超标情况相对严重。在实施护理措施后，各监测点的PM 2．5浓度均有不同程度的降低，尤其以男洗手间为著，降至47．84μg/m3。实施护理措施前后PM 2．5浓度对数值比较，实施后输液大厅、留观室、重症监护室、医生办公室、男洗手间PM 2．5浓度对数值分别为（1．49±0．09），（1．51±0．05），（1．61±0．04），（1．40±0．11），（1．68±0．03），低于实施前的（1．69±0．06），（1．73±0．08），（1．64±0．04），（1．43±0．10），（1．93±0．02），差异有统计学意义（t分别为15．549，13．437，2．408，5．322，22．855；P＜0．05）。结论医院室内空气污染主要与烟草烟雾、通风方式、人员活动及室外大气颗粒物的渗透有关，从这几个因素入手采取相应护理措施，尤其加强控烟对降低室内PM 2．5浓度有一定效果，值得推广。
-
PM2.5对支气管上皮细胞色素上皮衍生因子表达的影响
目的：探索不同浓度PM2.5对支气管上皮细胞(BEAS-2B)色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达的影响。方法 BEAS-2B细胞传代培养，加入低、中、高浓度PM2.5悬液(25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)刺激24 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中PEDF水平；Western blotting检测BEAS-2B细胞中PEDF蛋白表达水平。结果与对照组相比，PM2.5浓度为25μg/ml时，细胞内和上清液中PEDF蛋白水平均有增加趋势，但无统计学意义(t=-0.730, t=-1.840, P>0.05)；PM2.5浓度为50μg/ml和100μg/ml时，细胞内和上清液中PEDF蛋白表达水平明显增高(t>5.798, P<0.01)。结论中、高浓度PM2.5能够增加支气管上皮细胞中PEDF蛋白水平，并呈浓度依赖性。
-
上海市奉贤区气候因素与心力衰竭患者日急诊数量的相关性分析
目的：相关性分析上海市奉贤区气候因素与心力衰竭急诊抢救室患者数（以下代表急诊患者数）的关系，为预防和控制心力衰竭发病提供依据。方法：收集2012-01-01至2014-12-31上海市奉贤区中心医院急诊抢救室心力衰竭每日病例数，共355例，并采集同期气象和大气污染资料，进行Spearman相关分析及多元逐步回归分析。结果：（1）就诊前24 h、48 h及就诊后48 h的温度差、湿度差、气压差与心力衰竭日急诊数均呈正相关，与就诊前48 h温度差、气压差具有极显著相关性（P<0.001）；（2）多元逐步回归分析显示影响急性心力衰竭患者日急诊数的气候因素是日低气温（P<0.05），其次是日平均相对湿度（P<0.05）。结论：气温、空气相对湿度和气压急变显著提高心力衰竭急诊患者数量；日低气温、空气相对湿度的降低是增加心力衰竭急诊数的重要因素。
-
大气颗粒物污染与心血管疾病关系的研究进展
近年大气污染备受关注，严重危害人类健康，成为国内外共同面临的重大问题[1,2]。大气污染不仅与呼吸道疾病直接相关，与心血管疾病也有较为明确的相关性。2010年美国心脏协会（AHA）发布了《大气污染与心血管疾病》的科学声明，提出细颗粒物暴露与心血管疾病发病率和死亡率存在明确的因果关系，细颗粒物暴露应被视为心血管疾病一种可控的危险因素。本文拟综述大气颗粒物污染与心血管疾病的研究进展[3]。
-
颗粒物大气污染:独立的心血管病危险因素
心血管疾病是导致人类死亡的重要原因之一,控制通常的危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、二手烟、肥胖等是降低心血管疾病发病率和死亡率的重要方法[1].近年研究显示颗粒物(particulate matter,PM)大气污染尤其是PM2.5(细颗粒物)与心血管疾病发病率和死亡率直接相关,大气污染对心血管疾病的影响超过对呼吸系统疾病的影响[2].为此,2004年美国心脏协会(AHA)发布了<大气污染与心血管疾病>的科学声明[2],2010年汇总近年的研究成果再次进行更新,明确提出大气污染是心血管疾病的一个可控制的独立危险因素[3].因此,我们需要高度关注大气污染和心血管疾病的密切关系,此工作已是当今防控心血管疾病的重点之一.
-
应重视大气中细颗粒物污染给国人健康带来的危害
在本刊2012年第1期总编随笔中,笔者谈到了空气污染问题,吸引了许多同道们的关注[1].鉴于当时“大局”所限,笔者并没有把重点放在我国监测不充分且并不对外公开的细颗粒物,也就是PM2.5上[1].近几个月以来,笔者高兴地从各种媒体了解到,有关部门已改此前欲言又止“犹抱琵琶半遮面”的状态,公开、正面回应公众对此问题的忧虑,环保部门也颁布了新的环境空气质量标准,并且北京等城市已公布了具体监测计划及应对措施,为若干世纪后有朝一日从根本上解决我国空气污染问题,带来了一线曙光.
-
空气污染对哮喘患者健康的负面影响
空气污染与哮喘发生和加重相关,其机制包括过氧化和损伤,气道重塑,炎性通路和异常免疫反应,以及呼吸系统对过敏原敏感性的增强等.哮喘患者暴露于臭氧、NO2和SO2等空气污染物可发生气道急性效应.预防空气污染所致哮喘的方法包括食用维生素C饮食、补充维生素D、肥胖哮喘患者积极减肥,减少二手烟污染,以及控制空气中细颗粒物浓度.
-
细颗粒物致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及人参皂甙Rg1对其干预效果的实验研究
目的 从氧化应激角度探讨细颗粒物(PM2.5)对人脐静脉内皮细胞的影响,并探讨人参皂甙Rg1(简称Rg1)对其的干预效果.方法 以人脐静脉内皮细胞为研究对象,筛选PM2.5合适的染毒浓度和Rg1的适浓度.首先设对照组和PM2.5处理组(浓度分别为0.1、0.2、0.4、0.8 mg/ml).再用Rg1进行干预,设对照组、PM2.50.8 mg/ml组、PM2.50.8 mg/ml+Rg1 0.04mg/ml组和Rg1 0.04mg/ml组.各组处理24 h后用MTT法测定内皮细胞生长变化的吸光光度值(A值),荧光探针标记法测定内皮细胞活性氧(ROS)水平,RT-PCR法测定血红素氧合酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA表达水平.结果 Rg1的适浓度为0.04 mg/ml.PM2.5各处理组MTT法测定的A值均低于对照组,PM2.50.4和0.8 mg/ml组与对照组比较P分别＜0.05和＜0.01.PM2.5各处理组ROS荧光灰度值均高于对照组(P均＜0.01).PM2.5各处理组HO-1平均A值均高于对照组,PM2.50.8mg/ml组与对照组比较P＜0.01.PM2.5各处理组Nrf2平均4值与对照组比较差异均无统计学意义.PM2.50.8 mg/ml+ Rg1 0.04 mg/ml组细胞A值高于PM2.50.8 mg/ml组(P＜0.01),ROS荧光灰度值低于PM2.50.8 mg/ml组(P＜0.01),HO-1平均A值高于PM2.50.8 mg/ml组(P＜0.05),Nrf2平均A值与对照组比较差异无统计学意义.结论 氧化应激是PM2.5损伤内皮细胞的途径之一.Rg1能抑制PM2.5损伤内皮细胞,抗氧化应激是其机制之一.但在Nrf2-ARE抗氧化通路中Nrf2对抗氧化蛋白HO-1表达的调节发生在其转录后水平.
-
橙皮素通过减轻氧化应激和线粒体损伤抑制细颗粒物诱导的大鼠H9c2细胞凋亡
目的 探讨橙皮素对细颗粒物PM2.5诱导的心肌样细胞损伤是否具有保护作用及其机制.方法 将培养的大鼠心肌样细胞H9c2分为4组,即对照组、PM2.5组、橙皮素组和橙皮素+PM2.5组.对照组细胞在普通培养基中正常培养.PM2.5组,以含PM2.5800μg/ml的培养基进行培养.橙皮素组,先用含橙皮素40 μμmol/L的培养基预处理1h(37℃)后换用普通培养基正常培养.橙皮素+PM2.5组,先用含橙皮素40 μmol/L的培养基预处理1 h(37℃)后再以含PM2.5800 μg/ml的培养基进行培养.处理相应的时间后,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞技术和Hoechst 33258染色检测H9c2细胞凋亡情况,采用DCFH-DA法检测H9c2细胞活性氧(ROS)的生成量,采用JC-1染色法检测H9c2细胞线粒体膜电位(MMP),采用Western blot法检测H9c2细胞凋亡相关蛋白及MAPK信号通路蛋白的表达水平.结果 (1)各组H9c2细胞的凋亡情况:流式细胞术检测结果显示,PM2.5组H9c2细胞凋亡率明显高于对照组[(48.94±3.20)％比(8.13±1.40)％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组H9c2细胞凋亡率[(34.80±2.21)％]虽亦明显高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM25组(P=0.003 2).Hoechst 33258染色结果显示,橙皮素+PM2.5组H9c2细胞凋亡数目明显少于PM2.5组.(2)各组H9c2细胞内ROS生成量:PM2.5组H9c2细胞内ROS荧光强度明显高于对照组[(49.69±5.05)％比(10.57±1.33)％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组[(35.08±3.90)％]虽亦高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM25组(P=0.0002).(3)各组H9c2细胞MMP:PM2.5组H9c2细胞绿色荧光强度明显高于对照组[(20.28±4.69)％比(10.50±2.72)％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组[(13.41±2.89)％]虽亦高于对照组(P=0.029 4),却明显低于PM25组(P＜0.01).(4)各组H9c2细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达水平:PM2.5组H9c2细胞Bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组[(76.94±4.52)％比100％,P=0.000 9],橙皮素+PM2.5组[(92.95±6.82)％]虽亦低于对照组(P=0.15),却明显高于PM25组(P=0.027 5).PM2.5损伤组活化的caspase-3蛋白表达水平明显高于对照组[(243.98± 17.94)％比100％,P=0.000 2],橙皮素+PM25组[(200.45±4.31)％]虽亦高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM2.5组(P=0.015).(5)各组H9c2细胞磷酸化(p)-p38 MAPK和磷酸化(p)-ERK蛋白的表达水平:PM2.5组p-p38 MAPK蛋白表达水平明显高于对照组[(118.90±4.78)％比100％,P=0.002 7],橙皮素+PM2.5组[(103.30±1.27)％]虽略高于对照组(P=0.05),却明显低于PM25组(P=0.01).PM2.5组p-ERK蛋白表达水平明显高于对照组[(163.50±4.98)％比100％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组[(139.10±2.72)％]虽亦高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM2.5组(P=0.001 6).结论 橙皮素对PM2.5诱导的心肌样细胞损伤具有保护作用,而其机制可能与减轻氧化应激损伤、保护线粒体功能、调节凋亡相关蛋白表达以及调控MAPK信号通路从而抑制细胞凋亡有关.
-
颗粒物污染与动脉粥样硬化研究进展
环境心脏病学作为一门新型学科,已经引起人们的广泛关注.2010年5月,美国心脏协会(AHA)更新了2004年公布的有关空气污染与心血管疾病相关性的声明,提出细颗粒物暴露与心血管疾病发病率和死亡率存在明确的因果关系,细颗粒物暴露应被视为心血管疾病发病和死亡的一种可改变的危险因素,而且颗粒物暴露与动脉粥样硬化、系统炎症、氧化应激、血栓形成倾向、动脉血压、血管功能状态、心率变异性、心肌缺血或复极异常等相关.
-
PM2．5通过诱导AP-1活化介导支气管上皮细胞中VEGF的诱导表达和炎症反应
目的：探讨细颗粒物（particulate matter 2．5， PM2．5）可否通过诱导转录因子激活蛋白1（AP-1）活化介导支气管上皮细胞（bronchial epithelial cell， Beas-2B）中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的诱导表达及炎症反应。方法体外培养Beas-2B细胞，采用双荧光素酶报告基因法检测细胞中AP-1的诱导活化水平和VEGF基因启动子的转录活化水平；Western印迹法检测AP-1的2个组成亚基c-Jun、ATF2的诱导活化水平及VEGF的蛋白表达水平。结果 PM2．5可显著上调Beas-2B细胞中转录因子AP-1的转录激活活性；同时诱导AP-1组成亚基c-Jun和ATF2活化。 Beas-2B细胞中转染c-Jun或ATF2 siRNA后，可抑制AP-1的转录激活活性，同时VEGF的转录活化和蛋白表达也显著下调。结论 PM2．5通过活化AP-1可诱导支气管上皮细胞中VEGF表达及炎症反应。
-
吸入PM2.5对运动人体致伤机制研究进展
采用文献资料法,从流行病学研究、动物毒理实验及体外细胞实验研究等方面综合阐述了空气细颗粒物(PM2.5)暴露对运动人体各系统组织器官损害的分子生物学机制和病理生理学基础,以及运动人体PM2.5暴露更易引发健康风险的缘由.结果显示,PM2.5所致的氧化应激、炎性损伤等是引发运动人体损伤的重要分子生物学机制.运动过程中的呼吸方式改变、呼吸频率增加、肺扩散能力增强、产热量增加是人体运动状态比安静状态更容易遭到损伤的原因.暴露于高PM2.5污染环境下运动,不但会抵消体育锻炼给人体带来的益处,而且会引起呼吸系统疾病如哮喘、炎症、肿瘤的发生,还会累及心血管系统、神经系统、免疫系统、生殖系统等,对人类的健康造成威胁.
-
北京市某区大气可吸入颗粒物和细颗粒物对儿童肺功能的短期影响
目的:研究大气可吸入颗粒物PM10(particulate matter of aerodynamic diameter ＜10 μm)和细颗粒物PM2.5(particulate matter of aerodynamic diameter＜2.5 μm)对健康学龄儿童肺功能的短期影响.方法:于2008年10月选取北京市两所小学的216名7～11岁小学生为研究对象,统一测量其反映呼吸道大气道功能和小气道功能的8项肺功能指标,同时监测肺功能测量当天及前4天校园中PM2.5的水平及温度和相对湿度,并同时收集由北京市环保局公布的学校附近监测站的PM10的浓度数据;采用岭回归分析PM10和PM2.5对肺功能的短期影响.结果:在累计滞后1 d(Lag0-1)和2 d(Lag0-2)时,随着PM10和PM2.5浓度的增加,反映大气道功能的缓慢肺活量(slow vital capacity,SVC)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和第一秒用力肺活量(forced expiratory volume in one second,FEV1.0)以及反映小气道功能的大呼气中段流速(forced expiratory flow between 25%and 75% of vital capacity,FEF25-75)、75%用力肺活量时的呼气流速(forced expiratory flow after 25% of vital capacity has been expelled,FEF25)和50%用力肺活量时的呼气流速(forced expiratory flow after 50% of vital capacity has been expelled,FEF50)有不同程度的下降,但以大气道功能指标下降更为明显,且女生的SVC、FVC和FEV1.0的下降程度略大于男生.结论:大气PM10和PM2.5对儿童肺功能存在短期负效应,并存在一定滞后性,且在反映大气道功能的指标FVC和FEV1.0上表现得更为明显;女生的大气道功能对于颗粒物的不良影响更为敏感.
-
关注中国大气灰霾（PM2.5）对人群健康影响的新常态
世界卫生组织( World Health Organization, WHO)2014年3月的新估计认为[1],全球2012年由于大气污染导致的过早死亡约七百万人,占全球总死亡的八分之一,这一数字比早前其公布的数据高出近一倍,并认为大气污染已经成为当今世界大的环境健康风险因素( the world ’s largest single environmental health risk)。 WHO认为目前大气污染的人群健康效应主要是缺血性心脏病(40%)、脑卒中(40%)、慢性阻塞性肺病(11%)、肺癌(6%)和儿童下呼吸道感染(3%)等5种。
-
不同艾灸装置内艾燃烧产生细颗粒物及CO、SO2、NO2的观察
目的 通过观察在不同艾灸装置内艾燃烧生成细颗粒物(PM2.5)和多种气体的排放量,进一步讨论艾灸疗法的安全性.方法 试验选取18个同一批次的1 g艾条在3种艾灸装置内燃烧,采用激光粉尘仪、气体检测仪进行检测.18个艾条样品随机分为自然暴露燃烧组、灸筒燃烧组、灸筒加过滤罩组,每组6个.将艾灸装置在密闭玻璃房内点燃,对其产生的PM2.5质量浓度,CO、SO2、NO2摩尔分数进行实时监测,取各项指标的峰值.结果 3组艾条燃烧产生的PM2.5、CO、SO2有统计学差异,其中灸筒加过滤罩组的PM2.5质量浓度低于灸筒燃烧组和自然暴露燃烧组(P<0.05),且灸筒加过滤罩组CO、SO2的摩尔分数显著低于自然暴露燃烧组、灸筒燃烧组(P<0.05),灸筒加过滤罩组3项指标在3组内均为低水平.燃烧过程中PM2.5质量浓度峰值为灸筒燃烧组>自然暴露燃烧组>灸筒加过滤罩组;CO、SO2摩尔分数峰值为自然暴露燃烧组>灸筒燃烧组>灸筒加过滤罩组.环境中NO2摩尔分数的监测值并未因艾燃烧而增加.结论 不同装置内艾燃烧所产生的PM2.5以及CO、SO2有差异,艾灸装置加过滤罩可以降低艾灸环境中的PM2.5质量浓度和CO、SO2摩尔分数,可以避免艾灸过程中产生的烟雾危害.
-
灰树花多糖D组分对细颗粒物诱导的人支气管上皮细胞损伤的保护作用
目的 研究灰树花多糖D组分(D-fraction)对细颗粒物(SRM2786)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)损伤的保护作用.方法 利用细胞增殖实验检测SRM2786或D-fraction对16HBE细胞增殖的影响,确定给药浓度;将16HBE细胞分7组,分别为对照组、模型组(125 μg/mL SRM 2786)和不同浓度D-fraction给药组(分别给予12.5、25、50、100、200μg/mL D-fraction,同时给予125 μg/mL SRM 2786),细胞增殖实验检测细胞存活率,酶联免疫法检测细胞培养液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的含量.结果 31.25～500 μg/mL SRM 2786处理使细胞存活率显著降低(P＜0.05).125 μg/mL的SRM 2786刺激使16HBE细胞IL-1β、IL-6、TNF-α和GM-CSF释放显著升高(P＜0.05),D-fraction(≥100 μgmL)显著抑制SRM 2786诱导的炎症细胞因子释放(P＜0.01),且能显著提高损伤细胞存活率.结论 细颗粒物能抑制16HBE细胞增殖、诱导炎症因子释放,D-fraction对细颗粒物造成的细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放有关.
