应用超声心动图评价PM2.5暴露对小鼠左心室形态和功能的影响

[目的]探讨细颗粒物(PM2.5)的长期暴露对不同性别C57BL/6小鼠左心室形态和功能影响的差异.[方法]雌性和雄性C57BL/6小鼠各16只,随机分为PM2.5过滤空气组(对照)和PM2.5浓缩空气组(暴露),每组8只.利用“气象-环境动物暴露系统”进行PM2.5暴露,每天8h,一周6d,共16周.暴露结束后,异氟醚吸入麻醉小鼠,高分辨率小动物超声影像系统测定小鼠左心室收缩和舒张末期内径、左心室收缩和舒张末期容积、左心室收缩和舒张末期室间隔厚度、收缩末期和舒张末期左心室后壁厚度、左心室质量等形态学指标,以及射血分数、左心室短轴缩短率、每搏输出量、心输出量、心率和RR间期等功能性指标.[结果]本次研究暴露仓内PM2.5的平均质量浓度为(152.12±68.89) μg/m3,对照仓内为(9.45±0.99) μg/m3.与对照组相比,暴露组雌性小鼠左心室舒张末期内径[(3.03±0.34)mm]、左心室收缩末期内径[(1.82±0.21)mm]、左心室舒张末期容积[(36.51±9.98)μL]、左心室收缩末期室间隔厚度[(0.93±0.23)mm]、每搏输出量[(26.23±7.58)μL]、左心室质量[(54.85±15.35)mg]、心输出量[(13.47±4.16) mL/min]的水平均降低(P＜0.05),对照组中各指标依次为:(3.69±0.37)mm、(2.47±0.37) mm、(58.41±14.16)μL、(1.21±0.15)mm、(36.08±7.64)μL、(80.52±20.82)mg、(21.05±7.41)μL;雄性小鼠PM2.5暴露后,左心室形态和功能未出现明显变化.当小鼠均暴露于过滤空气环境中时,除了心率和舒张末期左心室后壁厚度外,雌性小鼠和雄性小鼠各指标差异无统计学意义;当小鼠均暴露于浓缩空气环境中时,雌性小鼠的左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、舒张末期室间隔厚度、左心室质量、每搏输出量、心输出量均低于雄性小鼠(P＜0.05).[结论]PM2.5暴露是影响左心室形态和功能的一个潜在危险因素,长期暴露对雌性小鼠左心室形态有较大影响.

miR155和STAT6在大气PM2.5加重大鼠哮喘中的作用

[目的]观察不同浓度大气PM2.5对哮喘大鼠的影响,并初步探索PM2.5诱导大鼠哮喘加重过程中miR15、STAT6、IL-13的变化.[方法]将50只SD大鼠随机分为:对照组,哮喘组,哮喘+PM2.5低染毒组、哮喘+PM2.5中染毒组及哮喘+PM2.5高染毒组.对照组和哮喘组均给予生理盐水1.5 mL/kg(以每千克体重计,下同),哮喘+低、中、高染毒组分别给予PM2.5生理盐水混悬液1.5、6.0、24.0 mg/kg.通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏,雾化吸入OVA构建大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以PM2.5气管滴注染毒.第36天处死大鼠后,观察肺脏HE染色病理切片,比较各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;通过RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、STAT6(信号转导和转录激活因子6)、IL-13的基因表达水平;ELISA检测大鼠BALF中IL-13蛋白水平.[结果]哮喘组大鼠BALF中嗜酸粒细胞百分比高于对照组,哮喘+PM2.5中、高染毒组高于对照组及哮喘组,差异均有统计学意义(P＜0.05);哮喘+PM2.5中、高染毒组大鼠肺组织miR155及STAT6基因表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);大鼠肺组织miR155与STAT6基因表达呈明显正相关(r=0.843,P＜0.001);5组大鼠肺组织IL-13基因及BALF中IL-13蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P＞0.05).[结论] miR155及STAT6可能在PM2.5加重哮喘过程中起作用,并且miR155与STAT6之间存在关联.

舟山市大气PM2.5对居民循环系统疾病日死亡人数的影响

[目的] 了解舟山市大气细颗粒物(PM2.5)对居民循环系统疾病日死亡人数的影响.[方法]收集2014年舟山市居民循环系统疾病死亡数据、大气污染物(PM2.5、SO2、NO2)资料以及气象数据(平均气温和相对湿度),采用广义相加模型分析PM2.5与当地居民循环系统疾病日死亡人数之间的关系.[结果] 2014年舟山市PM2.5日均浓度为31.22μg/m3,符合GB 3095-2012《环境空气质量标准》中污染物浓度限值的一级标准,空气质量总体较好.在寒冷季节(1-4月和11-12月)的3种大气污染物浓度均较高,且与总人群的循环系统疾病日死亡人数和≥65岁居民的循环系统疾病日死亡人数的高峰期重叠.全年死于循环系统疾病的人数共2120人,85％以上为≥65岁居民(老年人).模型拟合结果显示:PM2.5浓度每升高10μg/m3,总人群的循环系统疾病死亡风险增加2.46％(95％CI:0.36％～4.55％).PM2.5在滞后2天时对总人群尤其是≥65岁居民的循环系统疾病死亡的影响更大.与温暖季节(5-10月)相比,这一效应在寒冷季节较明显.[结论]舟山市PM2.5对居民尤其是老年人循环系统疾病日死亡有一定的影响,该效应在寒冷季节强于温暖季节.

细颗粒物暴露对人群DNA损伤的影响/表面等离子体共振技术快速筛检人血清蛋白质表达的方法应用

PM2.5对慢性阻塞性肺疾病急性加重的影响

细颗粒物(PM2.5)可随着呼吸活动深达肺泡并沉积,甚至穿过气血屏障进入血液循环.PM2.5可导致气道炎症加重,进而引起慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD),造成COPD患者生活质量下降和死亡率增加,它作为重要的公共卫生问题越来越受到重视.本文概括PM2.5对AECOPD影响的流行病学研究进展,包括高危人群及季节特点等,并就PM2.5致AECOPD的机制进行阐述,提出预防和应对的策略.

细颗粒物对呼吸系统疾病的影响

大城市阴霾天气的频频出现，引起社会对其罪魁祸首---细颗粒物（即PM2．5）的广泛关注。PM2．5对健康的影响成为人们普遍担忧的问题。本文综述了PM2．5与呼吸系统疾病关系的流行病学研究进展。结果显示，短期暴露于较高浓度的PM2．5与哮喘急诊就诊率、慢性阻塞性肺病（COPD ）患者急性加重住院率、肺炎急诊住院率的上升及COPD日死亡风险的增加均有关；长期暴露于较高浓度的PM2．5与肺癌及肺炎死亡风险增加、肺腺癌和哮喘发病风险增加有关。上述研究结果大部分来自西方发达国家，提示了我国有效控制PM2．5浓度及开展更多关于PM2．5流行病学研究的必要性和紧迫性。

活性氧簇调控细颗粒物诱导人支气管上皮细胞凋亡的机制研究

目的 探讨活性氧簇(reactive oxidative species,ROS)调控细颗粒物(PM25)诱导人支气管上皮(humanbronchial epithelial,HBE)细胞凋亡的机制研究.方法 分别以0μg/mL、100μg/mL、200 μg/mL、400 μg/mL的PM25刺激HBE细胞,24h后用CCK-8法检测各组细胞活性,用DCFH-DA荧光标记法检测细胞内ROS生成情况,用Annexin V-Alexa Fluor 488/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-3的表达变化.结果 CCK-8法结果显示PM25对HBE细胞活性有明显的抑制作用,并可诱导HBE细胞内ROS生成增多、细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Caspase-3表达增高,Bcl-2表达降低.此外,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制ROS生成可以减轻PM25对HBE细胞活性的抑制及对HBE细胞凋亡的诱导,提示PM25引起的细胞凋亡与ROS有关.结论 PM2.5可诱导HBE细胞内ROS生成增多,进而促使HBE细胞凋亡,这可能是影响呼吸系统功能的机制之一.

细颗粒物加重吸烟大鼠肺组织损伤及间隙连接蛋白43表达研究

目的:探讨间隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx43)在短期细颗粒物(PM2.5)暴露加重被动吸烟大鼠肺组织损伤中的作用.方法:28只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM2.5暴露组(浓度1.25 g/L)和高剂量PM2.5暴露组(浓度5g/L),每组各7只.在后一次PM2.5暴露24h后,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液(BALF),测定BALF上清中白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT);取左肺上叶肺组织行Cx43蛋白免疫组织化学检测.结果:在对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM2.5暴露组和高剂量PM2.5暴露组4组中,0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.3/FVC)依次下降(均P＜0.05),BALF中MDA及IL-6水平则依次升高(均P＜0.05),而T-AOC、GSH-Px和CAT水平也依次下降(P＜0.05).肺组织Cx43显示为棕黄色颗粒,对照组含量多,单纯被动吸烟组次之,PM2.5暴露组明显减少,且PM2.5高浓度组较低浓度组进一步减少.Cx43的积分光密度值(IOD)与IL-6、MDA呈负相关(均P＜0.01),与GSH-Px、CAT、FEV0.3/FVC呈正相关(均P＜0.01).结论:PM2.5暴露可使Cx43蛋白表达发生明显改变,使气道炎症和氧化应激水平上调,进而使大鼠肺功能出现明显下降.

我国首个民用防护口罩国家标准发布

质检总局、国家标准化管理委员会日前发布《日常防护型口罩技术规范》国家标准，这是我国首个民用防护口罩国家标准，对细颗粒物（PM2.5）的防护效果和佩戴的安全性能作了规定，将于11月1日正式实施。防护效果级别是根据国家空气质量标准中空气质量类别设置的，由低到高依次分为四级：D级、C级、B级、A级。D级适用于中度（PM2.5浓度≤150μg/m3）及以下污染、C级适用于重度（PM2.5浓度≤250μg/m3）及以下污染、B级适用于严重污染（PM2.5浓度≤350μg/m3）、A级在PM2.5浓度达500μg/m3时使用。标准要求口罩应能安全牢固地护住口鼻，不应存在可触及的锐利角和锐利边缘。考标准规定口罩下方视野应不低于60°，避免因口罩拱形设计过高影响佩戴者的视线。

大气细颗粒物致小鼠肺损伤的遗传易感性

目的 研究遗传背景是否为PM2.5致肺损伤的因素之一.方法 采用气管滴注的染毒方法,两种品系的小鼠(C57BL/6小鼠和C3H/He小鼠)均予PM2.5染毒,连续染毒2 d,后一次染毒24 h后,处死小鼠,取肺组织,并且立即置于液氮中保存.然后运用Affymetrix Mouse 430 2.0表达谱基因芯片,分析在两种品系小鼠肺部基因表达的差异情况.结果 基因芯片结果表明Chi3l3、Chi3l4、Cxcl2、C4、Hc、Cp和Sirpb1基因在B6小鼠肺部的表达明显高于C3小鼠,而Igh-6、Cap1、 Mtap2、Nme7和5830443L24Rik基因的表达明显低于C3小鼠.结论 由于两种品系小鼠遗传背景上的差别,导致PM2.5染毒后,在两种品系小鼠肺部基因表达存在明显差异,因此遗传因素可能是PM2.5致肺损伤的易感因素之一.

江苏四城市PM2.5中多环芳烃室外呼吸暴露健康风险评估

目的 分析比较江苏省四城市PM2.5中多环芳烃的污染水平和特征,评估其健康风险.方法 对南京、无锡、徐州、镇江5个监测点2016年1-12月PM2.5中16种多环芳烃进行分析,并在监测点周围选择4813名≥18岁成人居民开展室外暴露时间调查,用苯并[a]芘致癌当量浓度、人群终身致癌超额危险度评价大气多环芳烃经室外呼吸暴露途径的人群健康风险.结果 PAHs年平均浓度由高到低分别为徐州(28.94±38.17)ng/m3、无锡(16.70±14.85)ng/m3、镇江(12.21±11.09)ng/m3、南京化工园区(9.36±8.34)ng/m3、南京江宁(6.25±5.86)ng/m3,PAHs构成以4～6环为主,有一定的季节变化,1月和12月高,主要来源于燃煤和机动车燃油的混合污染.居民平均室外暴露时间2.34～5.28 h/d,南京化学工园区、南京江宁、无锡、徐州、镇江大气PAHs污染室外呼吸暴露途径所致成人的终身致癌超额危险度分别为1.6×106、1.1×106、3.0×106、6.5×106,1.2×106.结论 2016年南京、无锡、徐州、镇江大气PM2.5中PAHs污染室外呼吸暴露途径所致成人的终身致癌超额危险度高于可接受水平,存在一定的致癌风险.

肺癌诊治的那些事儿

i肺癌日趋高发有多重原因2013年10月17日,世界卫生组织(WHO)下属的国际癌症研究机构(IARC)宣布,确定室外空气污染为新加入的致癌物,致癌级别与吸烟、吃发霉的食物、遭受紫外线辐射、吸入甲醛等归为一类.PM2.5是室外空气污染中的首号“坏小子”,不同于大颗粒PM10仅仅在上呼吸道的“小打小闹”,当人体吸入的细颗粒物数量庞大时,细颗粒们就会在人类身体里“长驱直入”并“安营扎寨”——它们能够直接进入细支气管与肺泡,带着随身附着的污染物(包括重金属、多环芳烃等致癌物质)参与到血液循环系统与人体的新陈代谢中去,久而久之就会诱发肺癌等恶性肿瘤.

空气细颗粒物PM2.5浓度与皮炎湿疹类皮肤病日门诊人次的相关性研究——以兰州两所医院为例

目的:探讨兰州地区空气细颗粒物PM2.5浓度对本地区皮炎湿疹类皮肤病日门诊人次的影响.方法:收集2013年1月-2016年12月期间皮炎湿疹类患者的门诊记录和同期气象及环境污染物资料.对日门诊人次和气象数据采用quasi-Poisson连接函数进行拟合.在控制季节性和长期趋势、星期几效应基础上,采用分布滞后非线性模型研究PM2.5浓度对就诊人数影响的滞后效应.结果:2013年-2016年期间,PM2.5浓度与皮炎湿疹类调查人群就诊人数的增加无统计学意义,进行性别分层后发现:大气中PM2.5每升高10 μg/m3,女性皮炎湿疹类患者门诊人次在滞后0～6 d时增加1.67％(RR:1.0167,95％CI:1.0001～1.0336),在滞后0～7 d时增加1.70％(RR:1.0170,95％CI:1.0003～1.0339);进行年龄分层后发现:PM2.5升高可引起老年患者滞后0～1d门诊人次增加2.43％(RR:1.0243,95％CI:1.0046～1.0444),青少年患者滞后0～9 d时门诊人次增加1.95％(RR:1.0195,95％CI:1.0002～1.0391),成年患者滞后0～9 d时门诊人次增加2.45％(RR:1.0245,95％CI:1.0004～1.0394).结论:兰州地区PM2.5浓度升高对皮炎湿疹类老年患者日门诊人次增加存在即时效应,对女性患者、青年患者和成年患者的日门诊人次增加存在滞后效应.

PM2.5暴露与慢性肾脏病风险的研究现状

PM2.5是指空气动力学当量直径≤2.5 μm的细颗粒物.新近的研究发现,长期PM2.5暴露可增加慢性肾脏病(CKD)发病,加速肾功能下降,增加CKD患者并发症风险.作者就PM2.5在CKD领域的研究现状进行综述.

大气细颗粒物对儿童喘息性疾病CysLTs的影响

目的：探讨大气细颗粒物(PM2.5)对儿童呼吸道喘息性疾病半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes, CysLTs)等相关炎症因子的影响。方法：将81例患儿分为喘息组(47例)、非喘息组(34例)，分别检测血清中白细胞介素10(interleukin-10, IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及CysLTs水平，监测当天及前2天的大气PM2.5浓度，观察PM2.5对呼吸道疾病炎症因子的影响。结果：喘息组CysLTs水平与大气PM2.5浓度有明显的相关性，喘息组CysLTs水平及近3天平均PM2.5浓度均高于非喘息组(均P<0.05)。结论：PM2.5对呼吸道喘息性疾病有明显的影响。

苏州市大气颗粒物污染状况调查

目的 探讨苏州市主要功能区总悬浮颗粒物(TSP)、可吸入颗粒物(粒径≤10 μm,PM10)、粒径小于5μm的颗粒物(PM5)、细颗粒物(粒径≤2.5μm,PM2.5)等4种大气颗粒物的污染状况、垂直分布特征、24h浓度变化,以及不同类型口罩对大气颗粒物的防护效果.方法 (1)在苏州市选取7个功能区,连续3d监测大气中TSP、PM10、PM5、PM2.5的浓度；(2)选取一栋25层高的居民楼,分别检测第1、5、10、15、20、25层楼大气中TSP、PM10、PM5、PM2.5的浓度；(3)选取一监测点,每2h监测1次大气颗粒物浓度,连续测定3d,观察24h内颗粒物浓度变化；(4)分别使用一次性无纺布医用口罩、时尚型口罩、棉纱口罩、活性炭防尘口罩裹住采样头后监测4种大气颗粒物的浓度,比较不同类型口罩的防护效果.结果 (1)7个功能区PM2.5浓度均超标；(2)不同楼层间大气颗粒物浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；(3)大气颗粒物浓度在早晨和傍晚各出现1个小高峰,凌晨时大气颗粒物污染严重(P＜0.05)；(4)4种口罩比较,一次性医用口罩防护效果好.结论 PM2.5是苏州地区主要大气颗粒污染物,4种大气颗粒污染物在凌晨浓度较高,在距地面75 m高的低空范围内差异无统计学意义,建议日常生活中使用一次性无纺布医用口罩来防护大气颗粒物污染.

大气细颗粒物及其水提物对人支气管上皮细胞的氧化损伤效应

目的：探讨大气细颗粒物（PM2.5）及其水提物对人支气管上皮细胞（HBE ）的毒性和氧化应激效应。方法采集杭州地区某地PM2.5并提取其中水溶性成分，分别用0、100、250、500、1000、1500和2000μg／mL PM2.5及其水提物对HBE细胞进行染毒，采用CCK－8法检测细胞毒性。通过对染毒后细胞匀浆液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性的测定，评估PM2.5及其水提物对HBE细胞氧化损伤效应及氧化应激反应的影响。结果随着PM2.5及其水提物染毒剂量的增加，HBE细胞活力逐渐下降，并具有明显的剂量－效应关系（P＜0.05）。在相同剂量下，PM2.5的细胞毒性大于其水提物毒性（P＜0.05）。与阴性对照组相比，PM2.5200、400和800μg／mL剂量组细胞SOD活性明显下降（P＜0.05）， MDA含量明显升高（P＜0.05）；而水提物400和800μg／mL 剂量组细胞SOD活性明显下降（P＜0.05），MDA含量明显升高（P＜0.05）。结论 PM2.5及其水提物对HBE细胞均具有细胞毒性作用，并且能引起细胞的氧化应激反应。

细颗粒物对人体呼吸系统损害的研究进展

细颗粒物(PM2.5),即空气动力学直径小于等于2.5 μm的颗粒物,是雾霾的主要部分,对人类健康造成多种危害.呼吸系统作为雾霾天气的重要靶器官,在雾霾对人体健康造成的危害中占重要地位.本文综述了PM2.5对呼吸系统损害的研究进展.

不同气象条件下大气细颗粒物对儿童哮喘的影响

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)、气象因子、血清半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes CysLTs)浓度与儿童哮喘住院人数的相关性.方法 选择2013年-2014年期间本院282例3-12岁儿童哮喘发作患儿作为研究对象,检测血清CysLTs浓度,收集同期间的气象资料,PM2.5的浓度资料.采用直线相关,等级相关和多元线性逐步回归分析方法分别分析PM2.5、气象因子、CysLTs浓度与儿童哮喘住院人数间的相关性,探讨PM2.5、CysLTs与气象因子间的相关性.结果 儿童哮喘急性发作住院人数与相对湿度、风速、平均气温呈负相关(P<0.05),与气压、PM2.5、CysLTs呈正相关.PM2.5与CysLTs呈正相关.PM2.5、CysLTs、相对湿度是影响哮喘住院人数增加的主要指标.结论 PM2.5、CysLTs、气象变化与儿童哮喘急性发作住院相关,在儿童哮喘发作的防治中,要注意大气污染以及气象条件的变化,做好呼吸道的保护工作.

细颗粒物PM2.5对全身各系统疾病的影响及相关机制研究进展

近几十年来,大气污染随着工业化进程的进行而加重,尤其是近年来由于汽车尾气大量排放,空气污染物在大中城市呈上升趋势,已成为人类共同面对的严重危害健康的环境问题。在大气污染物中,颗粒物( PM)污染对人体健康的危害大,PM按其直径的大小不同可分为粗颗粒(2．5-10μm, PM10)、细颗粒(0．1-2．5μm, PM2.5)及超细颗粒(<0．1μm)[1]。大气颗粒物的直径大小决定了其终进入呼吸道的部位：2．5μm的颗粒物在肺部沉积量可达83%,而8．2μm 和11．5μm 的颗粒仅有49%和31%沉积下来,颗粒物的大小与其在肺部的沉积总量呈反比[2] 。直径大于10 μm 的颗粒很容易被呼吸道黏液及纤毛系统排除,而直径小于10 μm 的颗粒物可以进入下呼吸道,特别是PM2. 5 容易沉积于细支气管和肺泡,并可进入血液循环[3] 。因此,除了对肺部的影响外,PM2. 5 对全身各系统均会造成一定的影响。本文就PM2. 5 对全身各系统疾病的影响及相关的机制做一综述。