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孕晚期不同粒径颗粒物暴露对胎儿生长的影响
目的 分析妊娠期不同粒径大气颗粒物(PM)暴露对胎儿生长的影响.方法 收集2014年11月至2016年12月广东省鹤山市妇幼保健院胎儿的孕晚期超声资料、鹤山市不同粒径大气颗粒物资料,采用多重线性回归模型研究大气颗粒物暴露对胎儿生长参数如双顶径(BPD)、头围(HC)、腹围(AC)、股骨长(FL)、估计胎儿体重(EFW)的影响.结果 在控制孕妇年龄、产次、气象因素等因素后,B超前1个月,PM10每升高10μg/m3,胎儿FL下降0.167 mm(95%CI:-0.329~-0.005),PM2.5每升高10μg/m3,胎儿FL下降0.101 mm(95%CI:-0.196~-0.006);B超前2个月,PM10每升高10μg/m3,胎儿AC下降1.399 mm(95%CI:-2.401~-0.397),胎儿FL下降0.276 mm(95%CI:-0.469~-0.082),PM2.5每升高10μg/m3,胎儿FL下降0.122 mm(95%CI:-0.240~-0.005).B超前3个月,PM10每升高10μg/m3,胎儿AC下降1.940 mm(95%CI:-3.055~-0.826),胎儿FL下降0.272 mm(95%CI:-0.476~-0.067)),PM2.5每升高10μg/m3,胎儿HC下降1.502 mm(95%CI:-2.682~-0.323).结论 妊娠期妇女孕晚期暴露于不同粒径的大气颗粒物,可能会导致胎儿生长发育受限.
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广州市某区大气PM2.5浓度与儿童呼吸门诊量相关性
目的 分析广州市某区大气细颗粒污染物(PM2.5)对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响.方法 收集广州市某儿童医院2013年1月1日-2016年12月31日呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析方法,运用广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度、湿度以及星期几效应后对PM25与门诊量进行单污染物模型分析,得出当天及滞后1～5 d的效应值,采用大效应值作为PM25对门诊量影响的评估值.结果 广州市2013-2016年大气PM25年均值分别为54.11、48.58、39.74和35.11 μg/m3.Spearman相关分析得呼吸系统疾病日门诊量与PM25、PM2.5、NO2、SO2为正相关,均有统计学意义(P＜0.05).时间序列分析显示PM2.5浓度升高与当天以及滞后1～5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第二天达到高峰,PM25浓度每增加10μg/m3,呼吸系统疾病就诊量增加1.11％(95％CI:0.59％,1.64％).结论 2013-2016年广州市某区大气PM25污染对儿童呼吸系统门诊量有显著影响,PM25浓度增加会导致儿童呼吸系统门诊量增加.
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海口市两个国家监测点车流量对空气质量影响的调查研究
目的 了解海口市空气质量情况,为分析海口市空气状况对健康的影响提供一定借鉴和依据.方法 通过收集海口市海南师范大学、海南大学2014年7月12日～7月17日期间PM2.5PM10、SO2、O3浓度的实时数据,同时监测上下午对应时段(上午时段为8:00～12:00,下午时段为14:00～18:00)车流量和紫外线强度.数据采集后利用Excel 2003,SPSS 16.0等数据分析软件进行统计分析.结果 海南师范大学与海南大学空气质量相比较,除PM1.、SO2以外,其他指标差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,车流量对PM2.5浓度的影响大,这与汽车尾气中的主要颗粒物是PM2.5有明显关联;紫外线强度对O,浓度的影响较大,这可能是由于紫外线在氮氧化物及烃类物质转化成以臭氧为主要成分的反应中起催化作用.结论 海口市这两个监测点空气质量状况均为优,空气质量达到国家一级标准.但海南师范大学车流量明显高于海南大学,其车流量对空气质量指标的影响均较大.
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细颗粒物与非酒精性脂肪性肝病
细颗粒物是指空气动力学直径＜2.5 μ m的颗粒物,即PM2.5,其表面吸附大量的有毒有害物质,并可通过呼吸沉积在肺泡,甚至可经过肺换气到达其他器官.大量研究已证实PM2.5与肺部疾病、心血管疾病密切相关,而非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与这些疾病的危险因素相似,且与肥胖、高脂血症、2型糖尿病等有关,被认为是代谢综合征的组成部分.鉴于此,近年来开始涌现了聚焦PM2.5与非酒精性脂肪性肝病的可能联系的一些研究,包括流行病学研究和实验性研究,旨在探究其可能的致病机制.现结合PM2.5与NAFLD的研究进展,试从PM2.5与脂质沉积、氧化应激及胰岛素抵抗等方面联系NAFLD作一综述.
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细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响
目的 探讨细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对SD大鼠心肌梗死(myocardial infraction,MI)的影响及心肌组织中Mitsugumin 53(MG53)蛋白表达的变化.方法 将40只体质量210～250 g的雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、MI组、Sham+ PM2.5组、MI+ PM2.5组(n=10).通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.Sham+ PM2.5组及MI+ PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液(10 mg/mL,40 μL/次,3次/周,共4周),Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照.4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化.结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功.MI+PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[(17.78±2.13)％ vs(11.49±2.23)％,P＜0.05],射血分数(EF％)显著降低[(37.14±5.14)％ vs (47.13±4.09)％,P＜0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低.结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关.
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父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响
目的 探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对其子代血压及尿钠排泄的影响.方法 将20只8 ～10周龄,体质量180 ～200 g的雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组(n=10).暴露组经气道滴灌PM25混悬液(10 mg/mL,20 μL/次,2次/周,共12周),对照组同法滴灌等量PBS缓冲液.12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代.标准饲料喂养子代大鼠至7～8周龄,体质量180 ～ 200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4(G protein coupled receptor kinase4,GRK4)、多巴胺Ⅰ类受体(D1DR)蛋白表达情况.结果 与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[(130.2 ±2.6)vs(113.0 ±0.5),P＜0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速:(7.52±1.98)vs(10.71 ±2.05),P＜0.05;尿钠排泄率:(522.8±211.1)vs(990.6±231.0),P＜0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[(0.81±0.06)vs(0.67±0.09),P＜0.05],D1受体蛋白表达降低[(0.53 ±0.05)vs(0.64±0.04)].结论 父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关.
关键词： 空气污染 细颗粒物 高血压 尿钠排泄 G蛋白偶联受体激酶4 -
细颗粒物暴露对心脏主动脉瓣钙化检出率的影响
目的 探讨细颗粒物暴露对主动脉瓣钙化检出率的影响.方法 选择同期体检的开滦集团员工,已确诊为尘肺病壹期者为暴露组,无粉尘接触史者为对照组,应用SPSS17.0对两组心脏超声结果进行统计分析.结果 暴露组主动脉瓣钙化检出率高于对照组,分别为17.8％和12.4％.细颗粒物暴露是仅次于年龄、收缩压的影响主动脉瓣钙化的危险因素,OR值为1.586.结论 首次证实细颗粒物暴露是主动脉瓣钙化的独立危险因素.
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唐山市大气中多环芳烃污染特征及其影响因素研究
目的 探讨唐山市大气PM2.5中多环芳烃(PAHs)的污染特征以及气象因素对多环芳烃总浓度的影响.方法 收集唐山市监测点2014年8月-2017年7月PM2.5监测数据、气象条件等资料,对PM2.5进行成分分析,运用统计学方法对PM2.5和PAHs的污染水平进行描述,研究大气中多环芳烃浓度的季节变化趋势,利用Pearson和多元线性逐步回归法分析16种多环芳烃总浓度与气象因素的相关性.结果 大气PM2.5中PAHs的浓度月均值在冬季高,为229.50ng/m3;夏季低,为16.37 ng/m3,全年呈“凹”形分布;PM2.5超标日的PAHs总浓度高于非超标日,且差异有统计学意义(P＜0.001);16种PAHs总浓度随着PM2.5浓度的增加而增加;不同季节PAHs组分中的4～6环均占16种多环芳烃总浓度的90％以上,在对16种PAHs总浓度影响的气象因素中,平均温度占绝对优势,其次为平均气压.结论 唐山市冬季PAHs的污染较为严重,应加强冬季PM2.5中多环芳烃(PAHs)污染的控制,尤其是高环(4～6)PAHs组分的控制以减少对人群产生的健康危害.
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大气细颗粒物多环芳烃暴露对健康人尿中羟基代谢物和氧化应激水平的影响
目的 研究大气颗粒物(PM2.5)及多环芳烃暴露与人体内羟基代谢物的关系,并探讨其对健康人群氧化应激水平的影响.方法 招募46名在校大学生,采用定组研究的方法,于2015夏季和冬季对招募对象进行2次随访,采集研究对象尿样并测定尿中羟基代谢物和8-羟基脱氧鸟苷.结果 PM2.5、∑PAHs浓度和温度在夏季和冬季的差异有统计学意义(P＜0.05);而相对湿度(RH)间差异无统计学意义;在夏季时,2-OHFlu、3-OHPhe、1-OHPhe和1-OHPyr浓度依次为0.25、0.16、0.13、0.08 μmol/mol Cr;而冬季浓度依次为0.63、0.73、0.40、0.42 μmol/mol Cr,经配对t检验,2组间差异均有统计学意义.而8-OHdG虽然在冬季略高于夏季,但2组间差异无统计学意义.经Spearman相关分析,4种OH-PAHs与∑PAHs均有较强相关性,8-OHdG、PM2.5、∑PAHs及OH-PAHs无相关性.结论 细颗粒物PM2.5及多环芳烃暴露对人体羟基代谢物水平有影响,冬季羟基代谢物水平高于夏季,而对8-OHdG的影响不显著.
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2016-2017年乌鲁木齐市大气细颗粒物中部分金属含量及其污染特征分析
目的 了解乌鲁木齐市近年来大气细颗粒物中部分金属污染现状,为大气污染防制提供科学依据.方法 2016-2017年利用大流量采样器在乌鲁木齐市共采集有效大气细颗粒物样品492份,对颗粒物中部分金属含量及其污染现状进行分析.结果 2016-2017年乌鲁木齐市所测细颗粒物中铝、铅和镉的质量浓度分别为172.84(96.76～256.58) ng/m3、28.33(16.66～43.67) ng/m 3和0.680(0.354～ 1.113) ng/m3.铝、铅、镉的质量浓度呈现季节性变化.乌鲁木齐市2016与2017年所测大气细颗粒物中铝的质量浓度差异有统计学意义(P＜0.01).铅、镉的质量浓度与日均湿度、日均风速、日均温度的|r|值为0.622 ～0.820.铅、镉的富集因子值均小于1.结论 铝、铅、镉的浓度与季节、细颗粒物质量浓度、气象因素等有关联.细颗粒物中铅、镉的富集程度为小富集.
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成都市细颗粒物对医院门诊就诊量的影响研究
目的 探讨成都市主城区大气PM2.5浓度对当地医院门诊就诊量的影响,比较该地区大气PM2.5浓度对人群健康的影响与我国其他地区的异同,为当地雾霾健康影响预警和干预提供科学依据.方法 收集2013年和2014年成都市主城区范围内气象、大气PM2.5浓度监测和医院门诊就诊量数据,采用时间序列分析中的广义可加模型(GAM)建模,在排除长期变化趋势、气象因素和周末效应等混杂因素的影响后,估算成都市主城区大气PM2.5浓度与医院门诊就诊量的关系.结果 成都市主城区大气PM 2.5日均浓度每增加10 μg./m3,综合医院成人呼吸系统当日门诊量增加0.379％ (95％ CI:0.235％～0.523％),儿科当日总门诊量和呼吸系统门诊量分别增加0.368％ (95％ CI:0.310％ ～0.426％)和0.434％(95％CI:0.362％～0.505％).结论 成都市居民健康受大气PM2.5浓度影响,但与我国其他城市有所不同.
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建立小鼠肺纤维化合并肺气肿模型的实验研究
目的 研究采用细颗粒物(PM2.5)经鼻滴入联合臭氧(O3)吸入建立小鼠肺纤维化合并肺气肿(CPFE)模型的方法的可行性,为CPFE模型的建立提供参考.方法 雄性C57/BL6小鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)滴入+空气吸入组、PBS滴入+O3吸入组和PM25滴入+O3吸入组,每组8只.小鼠接受经鼻滴入PBS或PM25混悬液(7.8 mg/kg),24 h后接受吸入空气或O3,每周两次,连续8周.8周后,检测肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类、苏木精-伊红染色观察肺组织病理形态学变化,包括炎症积分、平均肺泡内衬间隔(Lm),Masson染色观察测定气道上皮下胶原沉积厚度(SEc/Pbm),同时测定肺组织羟脯氨酸含量.结果 与PBS滴入+空气吸入组相比,PBS滴入+O3吸入组的吸气量(IC)增加,肺总量(TLC)增加,肺顺应性(Cchord)增加,FEV25(第25 ms的用力呼气量)/FVC(用力肺活量)降低,BALF细胞总数增加,Lm增大,肺组织炎症积分增加,SEc/Pbm与羟脯氨酸无变化;PM25滴入+O3吸入组的IC降低,功能残气量(FRC)增加,TLC增加,Cchord降低,FEV25/FVC与FEV50(第50 ms的用力呼气量)/FVC降低,BALF细胞总数增加,肺组织炎症积分增加,Lm增大,SEc/Pbm和羟脯氨酸含量增加.与PBS滴入+O3吸入组相比,PM25滴入+O3吸入组的IC降低,FRC增加,Cchord降低,FEV25/FVC与FEV50/FVC降低,BALF细胞总数增加,肺组织炎症积分增加,SEc/Pbm和羟脯氨酸含量增加.结论 对小鼠进行8周的PM25经鼻滴入联合O3吸入可成功建立CPFE模型.
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孕前及孕期细颗粒物PM2.5对早产效应的因素分析
目的 分析细颗粒物PM2.5暴露与早产的相关性.方法 以河源市全市范围内2014年12月1日至2015年11月30日分娩的单胎活产儿和2013年12月1日至2015年11月30日河源市的细颗粒物PM2.5逐日浓度为研究对象.考虑到孕期的空气污染暴露是一个慢性的、累积的过程,并且每个产妇的孕程不同,首先以新生儿出生时的孕周为起点向后计算,将暴露时间分为4个阶段:孕前3个月,孕早期(1~13周末)、孕中期(14~27周末)和分娩前4周,分别计算PM2.5早产效应的组间差异.以某日为起点向后求和12个月的逐日暴露量作为该日分娩孕妇过去1年的PM2.5暴露总量,建立该日过去1年PM2.5累积暴露量在当日及滞后1~10d内早产例数的回归模型,并计算相对危险度.结果 河源市单胎活产儿的早产发生率为4.25%.逐日PM2.5浓度波动区间为7~108μg/m3,均值37.88μg·(m3)-1·d-1.研究对象孕前3个月、孕早期、孕中期的PM2.5合计暴露水平区间为12470~14960μg/m3,平均值为13700μg/m3.孕前3个月、孕早期、孕中期的PM2.5暴露水平在早产组与足月组间的差异无统计学意义(t值分别为2.199、2.343、0.947,均P>0.05),早产组与足月组间的PM2.5暴露水平在孕晚期的差异有统计学意义(t=4.818,P<0.05).以PM2.5累积暴露量下四分位数及其早产例数为参照(即RR=1),暴露于PM2.5累积量中位数,在滞后的10日内有意义的效应表现在滞后的第8、9、10日,RR值分别为1.49(1.01~2.21)、1.63(1.01~2.63)、1.06(1.01~1.11);暴露于PM2.5累积量中位数在滞后的10日内有意义的效应表现在滞后的第8、9、10日,RR值分别为2.05(1.02~4.15)、2.41(1.02~5.70)、1.11(1.03~1.21),累积暴露量的变化幅度与其对早产的效应呈正比,累积暴露量升高越大,在滞后期内对早产的影响也越大.结论 河源市孕期PM2.5暴露与早产有关,PM2.5暴露对早产存在非线性的滞后影响.
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孕期细颗粒物暴露对子代认知-运动功能的影响
大气细颗粒物(PM2.5)正严重地威胁着人体的健康.而孕期为污染物产生神经毒性的“窗口期”,证据已表明,孕期PM2.5暴露可影响子代的神经发育.本文就孕期PM2.5暴露与子代认知-运动的相关性、发病机制作一简要综述,为探讨其可能的生物学机制及避免不良妊娠结局提供理论依据.
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空气污染与心血管疾病发病及预后的研究进展
近年来以细颗粒物(PM2.5)为代表的可吸入颗粒物(PM)日益被视为全球空气污染相关死亡率升高的主要原因.有确凿的证据支持炎症、氧化应激、动脉粥样硬化、血栓形成以及自主调节异常等多种机制的相互作用,终可增加短期及长期接触污染空气人群心血管疾病发病率与死亡率.空气污染带来的心血管风险是可以部分规避的.
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自发性高血压大鼠模型在大气细颗粒物致肺损伤的研究
目的 通过分析SPF级雄性自发性高血压(SH)大鼠和WKY大鼠的肺泡灌洗液成分、观察动物的一般指标,肺组织的病理学特征,研究正常血压对照组大鼠和自发性高血压模型组大鼠的肺部血管损伤及肺部实质细胞损伤的差异.方法 将48只SPF级雄性SH大鼠和WKY大鼠随机分为4组,每组6只,分别为生理盐水对照组及低、中和高剂量组,采用气管灌注的方法进行染毒,收集肺灌洗液,分析肺泡灌洗液成分并观察肺组织的病理切片.结果 染毒组动物的体质量与染毒前比较差异均有统计学意义(P<0.05),并且中、高剂量染毒组动物与染毒前比较均降低,差异有统计学意义(P<0.05);染毒组动物的呼吸与染毒前比较均增快,差异具有统计学意义(P<0.05);染毒组肺泡灌洗液白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)及乳酸脱氢酶(LDH)的水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),SHR高剂量组动物肺泡灌洗液中上述指标的水平高于相同剂量下的WKY,差异具有统计学意义(P<0.05).通过病理学观察发现染毒后动物肺部组织有明显病理性改变.结论 细颗粒物对大鼠肺部有损伤作用,而SHR比WKY对大气细颗粒物致肺损伤的作用更加易感.因此、高血压疾病可能是大气细颗粒物引起肺部损伤的危险因素之一.
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乌鲁木齐市某地环境细颗粒物致大鼠亚急性肺损伤作用实验研究
目的 研究大气细颗粒物对大鼠肺组织亚急性作用及其可能的作用机制.方法 健康成年雄性Wistar大鼠35只随机分为空白对照组、生理盐水对照组、低剂量染尘组(1.5 mg·kg-1·bw-1)、中剂量染尘组(7.5 mg·kg-1·bw-1)、高剂量染尘组(37.5 mg·kg-1·bw-1).空白对照组不采取任何处理措施,生理盐水对照组用生理盐水进行气管滴注,将采集细颗粒物制成所需浓度的生理盐水混悬液对各剂量染尘组进行气管滴注.测定血清及灌洗液(BALF)中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量.结果 空白对照组与生理盐水对照组各测定指标差异无统计学意义(P>0.05).血清和灌洗液(BALF)中,各染尘组指标ACP、AKP、LDH、MDA与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且存在剂量依赖关系.结论 环境细颗粒物亚急性染尘可对大鼠肺组织造成一定程度的损伤作用.
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乌鲁木齐市大气细颗粒物（PM2．5）污染成分特征
目的：分析研究乌鲁木齐市2014－2015年空气大气细颗粒物（PM2．5）样品中主要的重金属和离子的浓度及分布特征。方法利用智能大流量PM2．5空气颗粒物采样器采集61个大气细颗粒物样品，对其主要的重金属和阴离子浓度的分布特征进行研究分析。结果所采集的样品中 PM2．5超标率高达100％，且采暖期 PM2．5浓度高于非采暖期。成分分析发现 Na、K、Mg、Ca、Pb、Zn、Fe 和 Cu 是 PM2．5中主要的重金属污染物，其中 Na、Mg、Ca、Zn、Fe 5种重金属相对比较固定，且所占比例高，占总成分的90％以上。非采暖期这5种重金属污染浓度依次为Ca＞Fe＞Zn＞Mg＞Na；采暖期为 Ca＞Zn＞Fe＞Na＞Mg。PM2．5中的主要阴离子为 F－、Cl－、NO－3和SO2－4。在不同月份检测的细颗粒物阴离子中，不同阴离子所占比例相对比较稳定，且均为 SO2－4＞NO－3＞Cl－＞F－。结论乌鲁木齐市大气污染浓度较高，大气中 PM2．5超标严重。污染来源主要与交通尾气排放和含硫燃煤的燃烧有关，应加强大气中PM2．5污染的治理。
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细颗粒物对斑马鱼胚胎发育的影响
目的:探讨细颗粒物对斑马鱼胚胎发育的影响.方法:采集深圳市某小学楼顶雾霾天气的大气细颗粒物样本,将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的细颗粒物(0、5、20、80、320、800μg/mL)混悬溶液中,在不同时间(0、2、4、6、8、16、24、48、72、96h)于体式显微镜下观察斑马鱼胚胎的孵化与存活情况.结果:与对照组相比,细颗粒物暴露48 h后,各剂量组均有胚胎死亡发生,并且在80、320、800 μg/mL剂量组胚胎死亡率明显升高(死亡率均为100％),而胚胎孵化率则呈现随着剂量升高而降低的趋势,其中80 μg/mL剂量组有较多胚胎出现不出膜现象,800 μg/mL剂量组的胚胎在染毒48 h后全部死亡.经统计分析,细颗粒物对斑马鱼胚胎的半数致死量为(56.6±2.8) μg/mL.结论:细颗粒物可能影响斑马鱼胚胎发育,导致孵化失败和死亡.
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PM2.5对斑马鱼胚胎发育早期氧化应激和DNA甲基化
目的:探讨细颗粒物(PM2.5)暴露后,斑马鱼胚胎发育过程中氧化应激和DNA甲基化基因表达的改变.方法:使用大功率大气PM2.5采样器收集PM2.5样品,超声后冷冻提取PM2.5,分别以0、5、20μg/mL的浓度作用于斑马鱼胚胎.在暴露后2、6、24、48 h提取胚胎RNA,用荧光定量PCR法检测氧化应激相关基因超氧化物歧化酶1(sod1)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(ogg1)以及DNA甲基化相关基因DNA羟化酶1(tet1)、DNA甲基转移酶(dnmt1)mRNA的表达.结果:斑马鱼胚胎暴露于0、5、20μg/mL的PM2.5后2～6 h,sod1、tet1和dnmt1的mRNA相对表达量均随着剂量升高而明显升高,呈剂量-效应关系(r依次=0.98、0.98、0.99,P均<0.05);PM2.5暴露后2～6 h ogg1的mRNA相对表达量在5μg/mL剂量组显著升高(P<0.05).而PM2.5暴露后24～48 h,sod1、ogg1、tet1和dnmt1的mRNA相对表达量相对2～6 h均明显下降(P<0.05).结论:PM2.5对斑马鱼胚胎的氧化应激相关基因sod1和ogg1以及DNA甲基化相关基因tet1和dnmt1的mRNA表达均有影响.
