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可吸入颗粒物与心血管系统疾病关系研究进展
随着工业发展和城市化进程加快,空气污染尤其是可吸入颗粒物(PM10)污染日益严重,成为威胁人们健康的主要因素之一,引起相关专家学者的广泛关注.越来越多的研究表明,可吸入颗粒物及细颗粒物(PM25)浓度增加与人群心血管系统疾病发病率、死亡率有一定的相关性[1-4],老年人、妇女及原有心肺疾病患者更为敏感[5,6].
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颗粒物质的基本特性及我国细颗粒物污染现状
近年来，环境污染问题越来越受到人们的重视，大气污染对人体健康的影响成为全球政府和公众重点关注的问题。流行病学证据显示暴露于大气中的污染物尤其是颗粒物质（particulate matter，PM）与人群死亡率增加有关[1]，大气污染每年可导致约4万人死亡，占全球人群每年总死亡率的6%。PM还可引起心肺疾病的发病率增加，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）、心肌梗死和冠心病等[2-4]。除了心肺系统，大气污染对神经系统、生殖系统、血液系统等也有着不可忽视的影响[5-7]。本文就近年来文献报道的PM基本特性及我国细颗粒物污染的现状进行系统的分析和综述。
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细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响
目的：探讨细颗粒物（PM2.5）对慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能的影响。方法 SPF级8周龄雄性BALB／c小鼠40只，按随机数字表法随机分为健康对照组、健康PM2.5组、慢阻肺对照组、慢阻肺PM2.5组各10只。采用单纯香烟烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，采用空气采样器采集PM2.5，PM2.5组小鼠气管内一次性滴入PM2.5混悬液（10 mg／kg），于第14天处死各组小鼠，分离AM，采用流式细胞术检测AM吞噬荧光标记的大肠杆菌（ FITC-E.coli）的能力，用平均荧光强度（ MFI）及吞噬FITC-E.coli阳性细胞百分比（吞噬％）表示；采用菲啰啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、邻连茴香胺比色法分别检测总抗氧化能力（ TAC）、丙二醛及髓过氧化物酶（ MPO）。结果慢阻肺对照组吸气峰流速、呼气峰流速及肺动态顺应性均显著低于健康对照组（均P＜0.01），慢阻肺对照组肺泡腔扩大、肺泡壁变薄、部分破裂融合成肺大疱，肺泡数目显著减少。慢阻肺对照组MFI、吞噬％均显著低于健康对照组（14.1±1.7比43.2±6.1、9.2％±2.3％比69.1％±8.3％）；健康PM2.5组及慢阻肺 PM2.5组 MFI、吞噬％（20.3±4.5、40.4％±4.4％及7.5±1.3、6.0％±2.2％）均显著低于其对照组（均 P ＜0.01）。慢阻肺对照组 TAC 显著低于健康对照组[（3.10±0.64）比（15.43±0.69） U／mg]，丙二醛、MPO 均显著高于健康对照组[（2.72±0.13）比（1.31±0.16）nmol／mg、（1.63±0.11）比（0.92±0.13） U／g]（均P＜0.01）；健康PM2.5组、慢阻肺PM2.5组TAC[（6.75±1.06）、（2.34±0.61）U／mg]均显著低于其对照组，丙二醛[（1.96±0.31）、（3.20±0.19）nmol／mg]和MPO[（1.01±0.19）、（1.74±0.13） U／g]均显著高于其对照组（均P＜0.05）。慢阻肺对照组基础状态下及PM2.5干预后，MFI、吞噬％均与TAC呈正相关（均P＜0.05），与丙二醛呈负相关（均P＜0.05），与MPO呈负相关（均 P＜0.05）。健康组基础状态下及PM2.5干预后，也存在上述关系（均P＜0.05）。结论 PM2.5加剧慢阻肺小鼠AM吞噬能力下降、恶化氧化应激状态，这可能与氧化应激状态恶化有关。
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党参多糖对细颗粒物所致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍加剧的抑制作用
目的 探讨党参多糖(CPP)对细颗粒物(PM2.5)所致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能障碍加剧的抑制作用.方法 60只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组各10只.采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型,PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组给予PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组给予CPP(300 mg/kg)灌胃90 d,余各组等体积生理盐水灌胃.造模结束后即采用小鼠无创体描箱检测肺功能,吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF);处死小鼠取肺组织,行病理学检查并测定平均肺泡间隔(MLI);采用不连续密度梯度离心法分离AM,流式细胞术检测AM吞噬荧光素异硫氰酸酯标记的大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力,用平均荧光强度(MFI)、吞噬E.coli阳性细胞百分比(吞噬％)表示.分别用菲罗啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、改良Hafeman法检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.结果 正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组MFI和吞噬％分别为:10267±1 358、4 817±399、8 469±240、3 176±501、5 886±516、4 067±453和(69.0±5.4)％、(30.7±3.0)％、(51.5±2.4)％、(20.4±3.5)％、(38.7±2.6)％、(28.7±4.3)％;慢阻肺组和PM2.5组MFI和吞噬％均显著低于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组,CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P＜0.01).各组TAC和GSH-PX分别为:(17.99±0.09)、(6.83±0.36)、(13.84±1.12)、(3.61 ±0.29)、(8.80±0.26)、(5.43±0.30) U/mg蛋白和(84.3±5.7)、(46.5±2.6)、(62.0±2.2)、(32.4±3.8)、(53.4±4.0)、(42.4±4.0)U/rmg;慢阻肺组和PM2.5组TAC、GSH-PX均显著低于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组,CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P＜0.01).各组MDA分别为:(1.74±0.37)、(2.73±0.22)、(2.01±0.13)、(3.55±0.33)、(2.22±0.28)、(2.72±0.44)nmol/mg蛋白;慢阻肺组和PM2.5组MDA均显著高于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组显著高于慢阻肺组;CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组分别显著低于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P＜0.05).相关性分析:基础状态下、PM2.5干预、CPP干预及PM2.5联合CPP干预后,慢阻肺小鼠MFI和吞噬％与TAC、GSH水平均呈正相关,与MDA水平呈负相关.结论 PM2.5加剧慢阻肺小鼠AM吞噬功能障碍,恶化氧化应激;CPP对此有抑制作用,其机制与抗氧化作用密切相关.
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广州市部分居室空气中PM2.5污染特征
目的了解广州市居民室内空气中PM2.5的污染特征并探讨其污染来源.方法于2003年6-7月期间,使用低流量采样器于广州市9个有代表性居民住宅采集室内PM25样品,测定其浓度及有机碳(OC)和元素碳(EC)的含量.结果室内采样点PM25平均浓度为(47.4±17.7)μg/m3,高于其他国家或地区已有的监测结果.PM25中OC和EC的平均浓度分别为(9.2±1.4)、(3.72±0.48)μg/m3;OC和EC分别占PM25的26.4%±5.6%和9.3%±4.8%.其中,OC主要来源于室内的污染源,而EC则可能与室外污染源的关系更为密切.结论室内污染源(烹饪、吸烟等)、室外污染源(机动车排放)以及房屋条件(通风条件、装修时间)等对室内的PM25浓度水平的影响较大.
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北京奥运大气污染控制措施对大气细颗粒物金属组分及其细胞毒性的影响
目的 探讨2008北京奥运相关大气污染控制措施对大气细颗粒物(PM2.5)金属组分及其细胞毒性的影响.方法于2008年采集奥运前与奥运期间PM2.5,以电感耦合等离子体质谱仪和发射光谱仪测定PM2.5中金属元素含量.以不同浓度的两种PM2.5处理人肺腺癌A549细胞24h,观察PM2.5对细胞膜通透性、线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活力及溶酶体酸性磷酸酶(ACP)漏出的影响.结果奥运期间PM2.5元素含量大多低于奥运前PM2.5.与对照组相比,奥运前与奥运期间PM2.5在5、25和125μg/ml染毒组中的线粒体SDH活力下降,溶酶体ACP漏出增加(P＜0.05)；奥运前与奥运期间PM2.5在25和125μg/ml染毒组中的细胞膜通透性增加(P＜0.05).与奥运前相比,奥运期间PM2.5在25和125μg/ml组中对细胞膜通透性的影响较小(P＜0.05).结论北京奥运相关大气污染控制措施降低了PM2.5中的金属组分含量；奥运前与奥运期间PM2.5均可对A549细胞产生明显的毒性作用；奥运期间PM2.5具有更小的膜毒性,可能与金属组分的降低有关.
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不同类型公共场所室内空气PM2.5浓度及影响因素
目的 了解不同类型公共场所室内PM2.5污染情况,探讨室内外PM2.5关系及影响室内PM2.5浓度的因素.方法 于2015年7-8月和11-12月以南京市4类32家公共场所[商场(超市)、影院、餐厅、医院]为研究对象,采用重量法同时测定室内外PM2.5浓度,使用温湿度计实时记录室内外温湿度,通过调查问卷收集采样期间室内人员吸烟、门窗开关、新风系统使用等信息,利用多重线性回归分析室内PM2.5浓度的影响因素.结果 夏季室内外PM2.5浓度中位数分别为44 μg/m3(范围:13～158 μg/m3)和36 μg/m3(范围:20～71μg/m3),均显著低于冬季值[117 μg/m3(范围:39～341μg/m3)和100 μg/m3(范围:53～229 μg/m3)].在夏季,餐厅的室内PM2.5浓度显著高于影院和商场(超市)(P＜0.05),全部调查对象室内外PM2.5浓度比值(I/O值)中位数为1.1(范围:0.39～5.12),其中餐厅、商场(超市)、医院和影院I/O值大于1的比例分别为90％(9/10)、40％(4/10)、80％(4/5)和0％(0/5).但冬季不同类型公共场所室内PM2.5浓度差异无统计学意义(P＞0.05);全部调查对象I/O值中位数为0.92(范围:0.59～1.89),显著低于夏季(P=0.029),其中餐厅、商场(超市)、医院和影院I/O值大于1的比例分别为60％(6/10)、40％(4/10)、40％(2/5)和0％(0/5).多重线性回归分析结果显示,影响夏季公共场所室内PM2.5浓度主要因素为室内人员吸烟(β=0.548,P＜0.001)和新风系统使用(β=-0.513,P＜0.001),回归方程的决定系数(R2)为0.420,而影响冬季室内PM2.5浓度的主要因素为室外PM2.5浓度(β=0.984,P＜0.001)和室内外相对湿度差的绝对值(β=-0.027,P＜0.001),回归方程的决定系数(R2)为0.814.结论 南京市典型公共场所室内PM2.5污染状况和室内外PM2.5浓度关系均存在季节性差别,室外PM2.5浓度、室内人员吸烟、新风系统使用和通风换气等是影响室内PM2.5浓度重要因素.
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PM2.5对运动大鼠肺氧化损伤和炎症反应相关指标的影响
目的 探讨细颗粒物(PM2.5)对运动大鼠肺氧化损伤和炎症相关指标的影响.方法 将20只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为生理盐水对照组、PM2.5组、PM2.5+运动组、PM2.5+运动加强组,每组5只.PM2.5组气道滴注染毒剂量为6.0 mg/kg,每周染毒5d,每天1次,休息2d;连续4周;PM2.5+运动组在滴注PM2.5后游泳1h;PM2.5+运动加强组大鼠先游泳4周,再滴注染毒和1h游泳.测定肺组织中氧化损伤指标[肺总抗氧化能力(T-AOC)、血红素氧合酶-1(HO-1)、一氧化氮(NO)]和炎症相关指标[肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、表面活性物质蛋白(SP-A)]的水平.结果 与对照组相比,PM2.5组、PM2.5+运动组和PM2.5+运动加强组大鼠肺组织中T-AOC和SP-A的含量均下降,而HO-1的活力及NO、TNF-α的含量均较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);而PM2.5+运动加强组大鼠肺组织中NO的含量无明显变化.与PM2.5组相比,PM2.5+运动组大鼠肺组织中T-AOC降低,而HO-1活力和NO的含量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而PM2.5+运动加强组大鼠肺组织中的T-AOC和HO-1的活力及NO的含量均无明显改变.与PM2.5+运动组相比,PM2.5+运动加强组大鼠肺T-AOC水平有所回升,而HO-1活力和NO的含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与PM2.5组比较,PM2.5+运动组大鼠肺组织中TNF-α的含量均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).PM2.5组、PM2.5+运动组和PM2.5+运动加强组大鼠肺组织中SP-A的含量间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PM2.5可诱发大鼠肺组织氧化损伤和炎症效应,PM2.5暴露下运动会加剧此效应.适宜的加强运动在一定程度上减轻了PM2.5污染造成的肺组织损伤.
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北京市某社区空气细颗粒物个体暴露水平初步评价
目的 初步评价北京市老年人群大气细颗粒物( PM2.5)的个体综合暴露水平.方法 采用定组研究设计,于2007年7月-2008年8月分8个日期区段(周期)对北京市某社区的60名有心血管病既往病史的老年人进行室内外PM2.5质量浓度监测,并采用时间活动模式问卷收集时间活动数据,进行统计学分析.结果 北京市某社区室外各周期PM2.5日均质量浓度为(85.5±48.7 )μg/m3,室内PM2.5日均质量浓度为(110.5+77.5 )μg/m3,均高于WHO空气质量标准.除第1周期外,其他周期每日室内活动时间比例均高于90％.研究期间个体综合暴露浓度为(113.3±79.0) μg/m3,与室内浓度变化一致；与室外浓度相比,夏季趋势一致,春冬季有较大不同.结论 本次调查的北京市某社区老年人群PM2.5暴露水平较高；室内暴露水平与时间加权暴露水平相近,可用于研究健康效应.
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大气细颗粒物对人支气管上皮细胞氧化损伤作用的研究
目的 研究大气细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮细胞(16-HBE)氧化损伤的作用.方法 将16-HBE分别暴露于8、16、32、64、128 μg/ml的于广州灰霾天气采集的大气PM2.5中24、48、72 h,采用ELISA法检测细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,并与本课题组前期检测的细胞凋亡和DNA损伤数据进行相关性分析.结果 染毒24、48、72 h后,与对照组相比,64、128 μg/ml染毒组8-OHdG含量均明显增加(P＜0.05)；与染毒24 h相比,128 μg/ml染毒72 h组8-OHdG含量明显增加(P＜0.05).氧化损伤与细胞DNA损伤和凋亡之间存在正相关(P＜0.05),细胞DNA损伤与凋亡之间存在正相关(P＜0.05).结论 大气PM2.5可导致16-HBE氧化损伤,氧化损伤可能是PM2.5引起呼吸道损伤的重要作用机制之一.
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细颗粒物中镍对循环内皮祖细胞功能 影响的初步研究
目的 通过对循环内皮祖细胞迁移和集落形成单位的测定，探讨细颗粒物PM2.5中镍致心血管疾病的潜在机制。方法 选择甘肃某一镍开采和冶炼所致环境空气中镍污染严重地区作为高镍区；位于其上风侧且自然条件与其相近的另一城市作为低镍区；另选择一环境空气中细颗粒物PM2.5浓度较低的自然保护区作为对照区。研究对象为在上述三个地区生活5年以上的60～65岁健康、非吸烟女性居民各10名，采用问卷调查、体格检查和实验室检查（血糖、血脂、肝功及尿蛋白）进行纳入和排除，体格检查和实验室检测指标不合格或已诊断其他疾病包括心血管疾病者均被排除；人选研究对象都按年龄进行配对。分别测定循环内皮祖细胞的迁移情况和集落形成单位数。结果 与高镍组比较，低镍组、对照组人群循环内皮祖细胞迁移率和集落形成单位数均较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。低镍组与对照组人群循环内皮祖细胞集落形成单位数间比较，差异无统计学意义。随着不同地区环境空气中镍浓度的升高，人群循环内皮祖细胞迁移率和集落形成单位数均呈下降趋势。结论 细颗粒物PM2.5中的镍可能通过对循环内皮祖细胞功能的抑制而导致心血管疾病的发生。
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大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制.方法 将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组.颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物.染毒30 min、1 h、24 h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平.结果 染毒30 min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1 h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24 h后各组均恢复正常心律Cx43免疫荧光结果显示,染毒24 h后,15和30 mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30 mg/kg剂量组蛋白水平降低为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加.超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一.
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大气细颗粒物污染与居民每日死亡关系的Meta分析
目的综合分析国内外大气细颗粒物(PM25)短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM2.5-居民死亡的暴露-反应关系.方法在联机检索文献的基础上,对多篇文献的综合评价采用Meta分析的方法进行,定量确定PM2.5-居民每日死亡的暴露-反应关系.结果建立了居民短期接触大气PM2.5污染的暴露-反应关系,即大气PM2.5浓度每升高100μg/m3,居民死亡发生增加的百分比为12.07%(95%可信区间:8.31%～15.82%).结论本研究建立的暴露-反应关系,可用于我国及各城市大气细颗粒物污染的健康危险度评价工作.
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某社区老年人冬季PM2.5和CO及O3暴露水平评价
目的 评价北京市某社区老年人冬季PM2.5、CO和O3三种污染物的暴露水平.方法 于2007年11月28日-2008年1月17日,采用PM2.5、C0和O3个体采样器,对北京某社区老年人的10处主要活动场所(室内地点:居室、厨房、医院、菜市场、超市;室外地点:社区内室外、社区小花园、社区操场、交通要道旁、街边公园)进行污染物浓度监测,并采用活动日志收集该社区30名老年人的24 h活动模式,对老年人PM2.5、CO和O3的24 h个体平均暴露浓度进行计算和评价.结果 老年人PM2.5、CO和O3的24 h个体平均暴露浓度分别为(146.54±6.60)μg/m3,(2.67±0.18)mg/m3和(32.30±2.79)μg/m3;不同性别老年人CO 24 h个体平均暴露浓度差异有统计学意义(P<0.05),而PM2.5和O324 h个体平均暴露浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 该社区老年人冬季PM2.5的24 h个体平均暴露浓度较高.而CO和O3的24 h个体平均暴露浓度较低,提示大气PM2.5可能是冬季影响该社区老年人健康的主要污染物.
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太原市大气多环芳烃水平及孕妇体内多环芳烃负荷关系研究
目的 了解太原市大气多环芳烃污染水平及孕妇体内多环芳烃(PAHs)负荷水平,并对两者之间的关系进行探讨.方法于2007年8月至2008年2月,在太原市某社区进行环境空气颗粒物定点采样,测定PM2.5水平及其吸附的9种PAHs水平.同时,随机调查了155名孕妇,收集基本信息,采集产前尿样,测定尿1-羟基芘水平.结果 采暖期间PM2.5浓度(0.299 mg/m3,2007年11至12月)高于非采暖期(0.142 mg/m3,2007年9至10月).大气颗粒物中含有一定量PAHs,其中B(a)P水平为0.030 3 μg/m3,是国家居民区大气中B(a)P的浓度标准(0.01 μg/m3)的3倍.采暖期分娩的孕妇尿中1-OHPvy(0.97 μmol/mol Cr)高于非采暖期分娩的孕妇(0.71 μmol/mol Cr).尿1-OHPy 水平与同期空气中PM2.5的变化趋势一致.结论 太原市大气颗粒物污染严重,并含有较高水平的PAHs;孕期妇女体内具有一定水平的PAHs负荷,并同大气污染具有一定的相关性,提示进行污染控制及行为干预的必要性.
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沙尘暴细颗粒物对人外周血淋巴细胞的遗传损伤效应
目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对人外周血淋巴细胞的遗传损伤.方法用采集自内蒙古包头市和甘肃武威市的沙尘暴和正常天气PM2.5不同浓度(0、33、100、300μg/ml)提取物染毒人外周血淋巴细胞,用染色体畸变试验和胞质阻断法进行畸变率和微核率统计.结果包头、武威沙尘暴和正常天气PM2.5提取物的100、300μg/ml剂量组人血淋巴细胞微核率均高于其对照组(均P＜0.01).包头、武威沙尘暴300μg/ml剂量组和正常天气PM2.5提取物的100、300μg/ml剂量组人血淋巴细胞核分裂指数均低于其对照组(P＜0.05或P＜0.01);染毒剂量与微核率呈正相关,与核分裂指数成负相关.不同浓度沙尘暴PM2.5提取物染毒能引起人外周血淋巴细胞染色体结构畸变,主要表现为染色体及染色单体断裂、缺失、成环、形成双着丝粒(染色体桥)、断片等,同时也明显增加了淋巴细胞染色体畸变率,且存在剂量-反应关系(P＜0.01).结论沙尘暴PM2.5能引起淋巴细胞遗传损伤,其遗传毒性主要与染毒剂量有关.
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大气细颗粒物的健康危害机制及拮抗作用研究进展
流行病学研究证实大气细颗粒物(PM2.5)与多种呼吸道疾病及心血管疾病的发病率与死亡率密切相关.PM2.5的毒性损伤机制除了与炎性损伤、氧化损伤相关外,还与多条细胞内信号通路有关,已成为研究的热点之一.生物活性物质因具有的抗氧化等活性已被应用于拮抗PM2.5毒性作用的研究中.因此,该文就PM2.5健康危害的流行病学研究及对细胞内信号通路的影响和生物活性物质对PM2.5的拮抗作用的研究进展进行综述.
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我国大气细颗粒物水平、成分、来源及污染特征
细颗粒物由于其粒径小，比表面积大，对人体的危害性大等特点而受到世界各地的广泛关注。该文总结了我国有关大气细颗粒物PM2.5的研究现状，主要围绕细颗粒物PM2.5的水平、成分、来源以及污染特征等进行了论述，并对其研究动向进行了展望。
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我国住宅室内PM2.5来源及浓度的影响因素研究进展
住宅是人们停留时间长的室内环境之一,室外大气PM2.5主要通过室内暴露来影响人体健康.我国已建立较完善的室外大气PM2.5监测体系,但与居民生活密切相关的住宅室内PM2.5的相关数据相对缺乏.该文综述了我国现有的针对住宅开展的室内PM2.5浓度、来源及其影响因素研究,以阐明住宅室内PM2.5污染现状及相关影响因素,为提出有效防治室内PM2.5的干预措施、未来开展基于大数据的室内PM2.5监测及我国室内空气质量标准的修订提供参考.
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大气细颗粒物对儿童哮喘影响的研究进展
为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对儿童哮喘的影响,该文概述了PM2.5的组成与理化性质、儿童对PM2.5的易感性、PM2.5与儿童哮喘的流行病学研究进展和PM2.5可能导致哮喘发病的直接和间接机制,为更深入研究PM2.5对儿童哮喘的影响提供科学依据.
