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鳕鱼皮胶原蛋白肽的抗酒精性胃溃疡作用
目的 探究鳕鱼皮胶原蛋白及其酶解梯级多肽的抗酒精性胃溃疡作用.方法 从鳕鱼皮中提取胶原蛋白并酶解成不同分子量段的胶原肽,采用酒精诱导大鼠急性胃溃疡模型,试验组灌胃给予不同剂量的胶原肽,检测胃溃疡指数、胃溃疡抑制率并对胃溃疡病灶部位进行组织学观察.结果 与模型组相比,各受试物均能够降低大鼠胃腺的出血损伤.低分子量胶原肽与高分子量胶原肽都能显著降低胃溃疡指数,胃溃疡抑制率分别为46.98％和46.46％(P＜0.05);高剂量的胶原蛋白与中分子量胶原肽能极显著降低胃溃疡指数,胃溃疡抑制率分别为57.16％和65.16％(P＜0.01).结论 鱼皮胶原蛋白及其酶解梯级多肽能够明显降低大鼠胃溃疡出血和溃疡指数,具有良好的抗酒精性胃溃疡作用.
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大黄提取液干预运动应激性胃溃疡大鼠模型的实验研究
目的:探讨大黄提取液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、力竭模型组和大黄组3组.以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型.检测3组大鼠胃黏膜的溃疡指数(UI)、血清内皮素(ET)和6-酮-前列腺素Flα(6-K-PGF1α)含量.结果；力竭性运动后的模型组大鼠UI指数明显增大,同时6-K-PGF1α下降,ET含量增高；而大黄组,UI指数明显下降,同时6-K-PGFlα升高,ET含量下降.结论:大黄提取液能够抗运动应激性胃溃疡的形成.
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5个制酸类中药对乙醇大鼠胃溃疡模型溃疡指数、NO的影响
目的 观察5个不同制酸类中药对乙醇胃溃疡大鼠模型胃溃疡指数、一氧化氮(NO)的影响.方法 制备大鼠75%乙醇急性胃溃疡模型,观察5个制酸类中药高、中、低剂量对胃溃疡模型溃疡指数的干预作用,以及对NO的影响.结果 溃疡指数实验结果表明,瓦楞子低、中、高剂量组,白螺丝壳低、中、高剂量组,牡蛎低、中剂量组,海螵蛸高剂量组,浙贝母中剂量组溃疡指数与模型组比较存在有极显著差异(P＜0.01);牡蛎高剂量组,海螵蛸低、中剂量组,浙贝母低、高剂量组溃疡指数与模型组比较存在有显著性差异(P＜0.05).对NO的观察结果显示,牡蛎低剂量组、海螵蛸高剂量组NO含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);白螺丝壳高剂量组NO含量与模型组比较有极显著性差异(P＜0.01).结论 海螵蛸、浙贝母、煅牡蛎、瓦楞子、白螺丝壳5个中药均具有抗乙醇损伤的胃黏膜保护作用.其中,抑制损伤胃黏膜的NO下降或提高NO生成是牡蛎低剂量组、海螵蛸高剂量组以及白螺丝壳高剂量组抗乙醇损伤的胃黏膜保护作用机制之一.但这种抑制作用并没有显示与剂量的递增有相关性.
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郁金煎剂对实验性胃溃疡的保护作用
目的 研究郁金煎剂对实验性胃渍疡的保护作用.方法 采用小鼠水浸应激、利血平和无水乙醇诱发胃溃疡及大鼠醋酸刺激性、幽门结扎性胃渍疡模型,观察溃疡指数和溃疡抑制率.结果 郁金煎剂能使各种胃溃疡指数明显降低,溃疡抑制率明显增加.结论 郁金具有较好的抗急慢性胃溃疡作用.
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三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响
目的 观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响.方法 采用经典的水浸-束缚应激模型,应激6 h后,大鼠处死剖腹取胃,肉眼计数各组胃黏膜糜烂、出血情况并计算溃疡指数(UI);在透射电镜下观察各组胃黏膜壁细胞超微结构改变.结果 肉眼观察正常对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型组大鼠胃黏膜充血明显,腺胃部可见散在斑点状糜烂、出血,溃疡指数为(16.83±4.96);与模型组相比,三七总苷组和雷尼替丁组胃黏膜充血减少,UI值均明显下降(P<0.01).电镜下,正常对照组大鼠胃壁细胞分泌小管少见,呈现明显的静息状态,模型组分泌小管增多呈现泌酸激活状态;与模型组比较,三七总苷组分泌小管扩张不明显或明显塌陷,细胞内囊泡样结构增多;雷尼替丁组则见大量囊泡样结构,分泌小管明显减少.结论 三七总苷可明显减轻应激对胃黏膜的损伤,还可促进胃黏膜壁细胞从激活状态向静息状态转化,说明三七总苷对应激大鼠胃黏膜具有保护作用,可能通过调控壁细胞的泌酸功能而发挥其抗应激性胃黏膜损伤作用.
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加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜细胞超微结构及下丘脑环核苷酸系统的影响
目的 建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化.结果 与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜0.05或P＜0.01).与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜ 0.05或P＜0.01)；电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P ＜0.05～0.01).结论 加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能.
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娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道的保护作用研究
目的 观察娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道的影响.方法 采用易蒙停建立小鼠便秘模型和肠蠕动抑制模型,通过鼠肠道炭末推进法测定小鼠排便和小肠推进,观察不同剂量组(3.5,7,14 mg/kg)娑罗子提取物对便秘小鼠的首次排便时间、粪便粒数、粪便重量和小肠内容物推进率的影响;采用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤,观察娑罗子提取物各组渍疡指数、渍疡抑制率的变化.结果 与模型组比较,娑罗子提取物各剂量组均能明显提高小肠推进率(P
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基于动物实验和三种主要化学成分含量的大黄黄连泻心汤佳浸渍条件探究
目的 探究大黄黄连泻心汤“麻沸汤”的具体温度和“须臾”的时间范围.方法 以大鼠的胃蛋白酶活性、溃疡指数和大黄黄连泻心汤中大黄素、小檗碱、黄芩苷的浸出量为依据,运用麦特氏法测定胃蛋白酶活性、以Guth标准计算溃疡指数和HPLC法测定三种成分的含量.结果 药物组中A、B、C、D、E、F、G、H各组的溃疡指数均明显降低,与模型对照组相比差异均有显著的统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),第F组溃疡指数低,溃疡指数为0.33±0.58,以此为基准大黄黄连泻心汤在85℃温度下浸渍48min时使溃疡修复的效果好;A、C、E、G各组与模型组相比,这四组胃蛋白酶活性有非常显著的统计学意义(P＜0.01),以此为基准大黄黄连泻心汤在100℃条件下浸渍48min效果好;各组与模型组相比较pH值无明显统计学意义,模型组与空白组比较有显著性统计学差异(P＜0.05);大黄素含量在70℃条件下浸渍15min浓度高.小檗碱在100℃热水浸渍48min的条件下浓度大,黄芩苷在85℃热水浸溃48min的时候浓度大.结论 大黄黄连泻心汤佳浸渍条件为85℃条件下浸渍15min.
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健胃愈疡颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡及胃黏膜一氧化氮的影响
[目的]研究健胃愈疡颗粒对胃溃疡的治疗作用及作用机制.[方法]以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡模型,设正常组、假手术组、模型组、雷尼替丁组、健胃愈疡组,检测溃汤指数和胃黏膜中一氧化氮(NO)水平.[结果]健胃愈疡颗粒能显著降低溃疡指数(灌药7 d为1.67士0.49,与其他组比较,P＜0.05;灌药14 d为0.80士0.42,与其他组比较,P＜0.01),显著提高胃黏膜NO水平[灌药14 d后为(0.597±0.042)μmol/g蛋白,与其他组比较,P＜0.01].[结论]健胃愈疡颗粒可能通过诱导和促进胃黏膜NO的生成促进溃疡愈合.
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脑出血致急性应激性胃粘膜病变的实验研究
目的 研究脑出血后胃液pH值、胃粘膜细胞增殖与凋亡、胃粘膜血流量(GMBF)和前列腺素E2(PGE2)含量的变化,并探讨与胃粘膜损伤程度之间的关系.方法 将88只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,后两者又分为6、12、24、48、96 h组,每组各8只;在脑立体定向仪下采用自体动脉血注入右侧尾状核法制备大鼠脑出血模型,并在相应时间点处死大鼠;用放射免疫法检测胃粘膜PGE2含量,TUNEL法检测胃粘膜上皮细胞凋亡,免疫组化法检测上皮细胞增殖,并检测胃液pH值、GMBF及溃疡指数(UI)的变化.结果 模型组胃粘膜pH值下降(P＜0.05),GMBF明显减少(P＜0.01),凋亡增多,增殖减少,PGE2含量下降(P＜0.05),UI明显升高(P＜0.01).结论 脑出血后胃粘膜发生明显损伤,其机制与胃粘膜pH值下降,细胞凋亡增多,GMBF下降,PGE2降低,细胞增殖减少密切相关.
关键词： 脑出血 急性应激性胃粘膜损伤 前列腺素E2 溃疡指数 细胞凋亡 -
加味小柴胡汤颗粒及其有效部位组方抗胃溃疡的药效研究
目的: 对加味小柴胡汤颗粒及其有效物质部位组方进行抗胃溃疡的药效研究,为其临床疗效提供科学依据,并为开发加味小柴胡汤颗粒医院制剂奠定基础.方法: 构建大鼠幽门结扎型、醋酸刺激型及小鼠无水乙醇诱发胃溃疡等动物模型,以加味小柴胡汤颗粒及其有效物质部位组方作为供试药物进行试验研究.观察其对模型动物的治疗作用,以及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性、超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果: 加味小柴胡汤颗粒及其有效部位组方,与空白模型组相比,均能明显降低胃溃疡指数(P<0.01)、胃液总酸度(P<0.01)和胃蛋白酶活性(P<0.05或P<0.01),提高SOD活力(P<0.05),抑制MDA升高(P<0.05).结论: 加味小柴胡汤颗粒及其有效部位组方对急、慢性胃溃疡均具有较好的药效作用,其作用机制与降低胃液总酸度及胃蛋白酶活性、提高SOD活力,抑制MDA升高等有关.
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复方芪连口服液治疗消化性溃疡的实验观察
目的:评价复方芪连口服液对消化性溃疡的疗效.方法:按抗溃疡药效学实验方法,分别对应激性、药物性、手术性多种溃疡模型进行溃疡干预实验.结果:对各种溃疡均有显著的抑制溃疡指数的作用,对溃疡也有一定的抑制率,效果与阳性对照组作用相当.结论:复方芪连口服液可显著对抗应激法、吲哚美辛以及幽门结扎法所致的大鼠胃溃疡,具有抑制溃疡的作用.
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银杏内酯A预防大鼠应激性溃疡的实验研究
目的探讨银杏内酯A对应激所致大鼠胃粘膜损伤的防御机制,进一步揭示应激性溃疡的发生、发展规律.方法采用束缚-水浸(水温20±0.5℃,6h)制备应激模型,用Guth法计算溃疡指数.所有动物抽取血和胃粘膜,用比色法测定NO含量,并用组织化学法检测胃壁NOS的表达.结果应激6h后,银杏内酯A预处理组与实验对照组相比,溃疡指数显著降低(P<0.01),血浆NO含量显著升高(P<0.05),胃粘膜NO含量降低(P＜0.05),胃壁NOS分布明显增多(P<0.01);与正常对照组相比,上述各指标均无显著性差异(P>0.05).结论银杏内酯A对应激性溃疡有显著的预防作用.
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丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡保护作用的实验研究
目的:观察丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡模型的保护作用.方法:采用水应激诱导小鼠急性胃粘膜损伤,灌胃给予丹皮酚(50,100mg/kg),每天一次,连续5天,以溃疡指数及胃粘膜形态学改变为观察指标,探讨丹皮酚对水应激所致小鼠胃粘膜损伤的影响并与奥美拉唑比较.结果:丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡有保护作用,剂量增大溃疡指数减小更加明显,胃黏膜损伤程度减轻;丹皮酚的抗溃疡强度与奥美拉唑相似.结论:丹皮酚可显著减轻水应激引起的胃黏膜损伤.
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健胃愈疡颗粒剂对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响
为研究健胃愈疡(Jianweiyuyang,JWYY)颗粒对溃疡愈合的作用,以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,观察其对溃疡指数和溃疡组织学的影响,发现JWYY颗粒能明显降低溃疡指数,增加粘膜厚度,减少炎症细胞浸润,改善纤维排列状况,表明JWYY颗粒可促进溃疡愈合并提高溃疡愈合的质量.
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健胃愈疡颗粒剂对大鼠复发胃溃疡愈合的影响
目的以IL-1 β所致胃溃疡复发大鼠为模型,观察健胃愈疡颗粒(Jianweiyuyang Granules,JWYY)对大鼠胃溃疡复发的影响及抗复发机制.方法Okabe乙酸涂抹法制作大鼠胃溃疡模型,腹腔注射IL-1 β制作复发模型.观察JWYY对溃疡指数和溃疡组织病理学的影响.结果健胃愈疡颗粒能明显降低溃疡复发率和溃疡指数,增加黏膜厚度,改善纤维排列状况.结论健胃愈疡颗粒能提高溃疡愈合质量,降低IL-1 β所致的大鼠胃溃疡复发.
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健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃溃疡的影响及VEGF和PDGF表达的变化
目的研究健胃愈疡(Jianweiyuyang, JWYY)颗粒对溃疡的影响,并探讨其机制.方法以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,观察其对溃疡指数和溃疡组织学的影响,并用免疫组化法观察血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)表达的变化. 结果 JWYY颗粒能提高VEGF、PDGF表达,明显降低溃疡指数,增加黏膜厚度,促进溃疡愈合.结论 JWYY颗粒通过提高VEGF、PDGF表达,提高溃疡愈合质量,这可能是其促进溃疡愈合的机制之一.
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健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制
目的 探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制.方法 用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型,观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响,并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平.结果 健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较整齐;正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达,模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强,以模型组明显(P＜0.01);健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性;bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达;术后除正常及假手术组外,各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强(P＜0.01);健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组(P＜0.01);健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性.结论 健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织,预防乙酸诱导性胃溃疡,降低造模大鼠溃疡指数;抑制大鼠胃黏膜IL-1B蛋白的表达,增加bFGF蛋白的表达,促进溃疡愈合.
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螺旋藻多糖的抗溃疡作用及机制
目的 研究螺旋藻多糖(PSP)对胃溃疡大鼠部分黏膜防御因子的影响,以探索其抗溃疡机制.方法 幽门结扎法建立SD大鼠胃溃疡模型,检测胃溃疡指数、血清一氧化氮(NO)含量、血浆前列腺素E2(PGE2)含量.结果 螺旋藻多糖能明显减轻胃溃疡指数的升高,能明显提高血清NO的含量和血浆PGE的含量.结论 螺旋藻多糖有抗胃溃疡作用.
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通过两种方法评价气滞胃痛颗粒中抗胃溃疡有效组分对胃溃疡模型大鼠的影响
目的:通过传统方法和灰度图像分析法研究气滞胃痛颗粒中抗胃溃疡有效组分对胃溃疡模型大鼠溃疡指数的影响.方法:采用正交设计[L16(215),2个水平、15个因素]对气滞胃痛颗粒中抗胃溃疡有效组分作用的主次及两两交互作用进行初步研究.实验分为16组,各组大鼠分别给予不同抗胃溃疡有效组分的组合,应用传统方法和灰度图像分析法综合观察大鼠用药后的溃疡指数.以SPSS19.0统计软件对两种方法经对数转化后进行相关性分析.结果:各有效组分抗胃溃疡效应大小依次为甘草黄酮＞甘草三萜＞柴胡皂苷＞延胡索生物碱.Pearson简单相关系数r=0.997,双侧检验P=0.000,在0.01水平上,两种方法之间具有显著的正相关性.结论:气滞胃痛颗粒中抗胃溃疡有效组分对胃溃疡模型大鼠的主次及两两交互作用的研究可通过控制主要作用组分的含量从而有效地控制气滞胃痛颗粒的质量.
