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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌mec Ⅰ基因的检测及多态性研究
目的 研究耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)临床分离株mec Ⅰ基因多态性.方法 随机挑取我院2005年1月至2006年8月间40株经PCR检测mecA阳性的金黄色葡萄球菌,采用PCR检测mec Ⅰ基因,对PCR产物进行测序.多重PCR检测葡萄球菌盒式染色体(Staphylococcal cassette chromosome mec,SCCmec),使用琼脂稀释法检测苯唑西林的MIC值.结果 40株MRSA中有35株mec Ⅰ基因阳性,阳性率为87.5%(35/40),所有35株mec Ⅰ基因阳性的菌株都存在mec Ⅰ 202位C→T点突变,导致68位的谷氨酰胺的密码子CAA变成终止密码子UAA.32株菌为mec Ⅰ 202单点突变,3株菌存在两位点突变,分别为3位插入A,41位A→C,142位C→T.35株mec Ⅰ阳性菌株中,有27株SCCmec为SCCmec Ⅲ、7株为SCCmec Ⅲ A及1株SCCmec Ⅱ,5株mec Ⅰ阴性的菌株中,3株为SCCmec Ⅳ,1株为SCCmec Ⅰ,另1株为未知型.31株mec Ⅰ 202单点突变菌株对苯唑西林(Oxacillin,OXA)的MIC值在256～512 μg/ml,1株mec Ⅰ202单点突变菌株的MIC值＜1 μg/ml,3株存在两个位点突变的菌株对苯唑西林的MIC值≥512 μg/ml,5株mecⅠ阴性的菌株对苯唑西林的MIC值在8～256 μg/ml之间.结论 本地区分离的MRSA临床分离株普遍存在mecⅠ202C→T,少数菌株mec Ⅰ 202和其他位点同时存在突变,mec Ⅰ 202位点突变是MRSA对苯唑西林高水平耐药的主要原因.
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调节高致病力CA-MRSA α-毒素表达的基因筛选及功能研究
目的 从CA-MILSA全基因组水平筛选出除域值感知(quorum sensing)基因系统以外对α-毒素表达有明显调节作用的基因,并研究其调节机制.方法 使用本实验室构建并已申请国家专利的真核转座酶为基础的转座系统构建CA-MKSA转座子,并随机插入突变文库.通过用5%羊血平板筛选出与野生株相比溶血明显改变的克隆,接着用定量RT-PCR以及WB等实验筛选出α-毒素表达明显下降的突变菌株,运用随机引物反向PCB和测序等方法鉴定出突变基因.通过基因互补表达实验、小鼠菌血症与皮肤脓肿模型实验以及荧光定量RT-PCR等方法对目标基因以及其编码蛋白的功能进行研究.结果 在CA-MRSA中建立了一个库容量约为104个克隆的转座子随机插入突变库,终筛选出25株α-毒素表达明显下降的突变菌株.CA-MRSA野生株溶血直径平均为212 mm,而其中AraC转录调节子突变株(AraC-)几乎无溶血,当将AraC基因互补回突变株(AraC-pT181araC)后,其溶血直径平均为197 mm,部分恢复到野生株溶血水平.荧光定量RT-PCR结果显示,与CA-MRSA野生株(PSMα为257.30±37.33,agr为115.60±0.81,α-毒素为3.23±0.21)相比,在AraC-中α-毒素、PSMα以及agr表达均明显下调(α-毒素1.09±0.01:t=10.18,P<0.01;PSMα 34.85±2.15:t=5.95,P<0.05;agr 35.19±1.72:t=42.33,P<0.01).小鼠菌血症模型实验结果为CA-MRSA野生株与AraC-((x)±5)差异具有统计学意义(χ2=21.34,P<0.01).AraC-p1F181araC中PSMα、agr、α-毒素(hla)表达(分别为PSMα:180.10±15.29,agr:101.50±8.96,α-毒素:2.59±0.26)均部分恢复到野生株表达水平,与CA-MRSA野生株相比,差异无统计学意义(PSMα:t=1.914,P>0.05;agr:t=1.563,P>0.05;α-毒素:t=1.923,P>0.05).CIpP在MaC-(0.21±0.01)和AraC-pT181araC(0.17±0.03)中的表达与CA-MRSA野生株(0.20±0.01)相比,差异无统计学意义(t=0.555,P>0.05和t=0.851,P>0.05).小鼠皮肤脓肿模型结果显示,CA-MRSA野生株接种的小鼠皮肤表面脓肿面积为(136.5±21.45)mm2,AraC-接种的小鼠皮肤表面脓肿面积(55.69±13.81)mm2,CA-MRSA野生株与AraC-小鼠皮肤脓肿模型实验存在显著差异(t=3.169,P<0.05).结论 AraC转录调节子在CA-MRSA中通过调节重要的毒力因子如PSMα、agr以及α-毒素的表达来调节CA-MRSA的毒力,从而影响其致病力.
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应用多重聚合酶链反应对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌进行SCCmec基因分型
目的 应用多重聚合酶链反应(PCR)对临床分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的SCCmec基因型及亚型进行分型.方法 收集本院2005年2月至7月临床分离的112株金黄色葡萄球菌, 应用PCR扩增mecA基因检测MRSA,用多重PCR检测MRSA的SCCmec的基因型及亚型.用全自动微生物分析仪进行药敏试验.结果 72株金黄色葡萄球菌的mecA基因阳性,确定为MRSA,阳性率为64.3%(72/112).SCCmecⅢ和SCCmecⅢA的阳性率分别为68.1%(49/72)和20.8%(15/72),H16和H56为SCCmecⅡ,H19为SCCmecⅣ,5株MRSA没有被分型.携带SCCmecⅡ、SCCmecⅢ或SCCmecⅢA的菌株均为多重耐药株,而携带SCCmecⅣ的菌株除对β内酰胺类药物耐药外,对其他类别的抗菌素敏感.结论 本院分离的MRSA以SCCmecⅢ和SCCmecⅢA为主.多重PCR对MRSA进行SCCmec基因分型结果可靠,适合临床实验室.携带SCCmecⅡ、SCCmecⅢ或SCCmecⅢA的临床分离株耐药性严重.
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携带Panton-Valentine杀白细胞素基因金黄色葡萄球菌所致感染类型研究
目的 研究携带Panton-Valentine杀白细胞素(Panton-Valentine leukocidin,PVL)基因金黄色葡萄球菌所致感染类型.方法 利用多重PCR检测金黄色葡萄球菌临床分离株的PVL基因,应用多位点基因序列分型(multilocus sequence typing,MLST)技术对PVL基因阳性的菌株进行序列分型,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的SCCmec基因分型采用多重PCR.结果 26株携带PVL基因的金黄色葡萄球菌有13株为ST88,5株为ST239,5株为ST398,ST25、ST30和ST59各1株.20株为医院获得株,主要引起肺部感染和术后伤口化脓性感染;6株为社区感染株,主要引起软组织化脓性感染.7株MSSA全部为ST88,主要引起化脓性感染.而19株MRSA分布在6种ST型中,主要有ST88-SCCmec Ⅲ A、ST239-SCCmec Ⅲ、ST398-SCCmec Ⅳ和ST398-SCCmec Ⅲ.26株菌株分布于14个病区,在产科发生过携带PVL基因的ST88-SCCmec Ⅲ AMRSA克隆株的播散.结论 本院分离的携带PVL基因的金黄色葡萄球菌的序列型主要为ST88、ST239和ST398,既可造成医院感染也可造成社区感染且可能引起克隆株的播散.
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异质性万古霉素中介金黄色葡萄球菌对临床细菌感染治疗的影响
以往认为细菌不易对万古霉素产生耐药,但近年来国际上许多国家和地区报道了万古霉索的耐药性现象,其中异质性万古霉素中介金黄色葡萄球菌(hVISA)受到了关注,因其发生率上升而又不易被检测,影响了细菌感染的治疗.本期刊登了王辉教授课题组以可靠的检测方法 时分离自我国14个城市的甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌进行了hVISA检测,首次发现hVISA在我国的发生率高,应引起临床医师的重视.
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葡萄球菌对糖肽类抗生素敏感性的调查
为了解本地区葡萄球菌药敏变迁情况,我们检测了4年来从临床标本分离的485株葡萄球菌对糖肽类等常用抗菌药物的敏感性.
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新的细胞壁锚定蛋白编码基因sasX在金黄色葡萄球菌中的分布
目的 研究细胞壁锚定蛋白编码基因sasX在金黄色葡萄球菌中的分布及对细菌耐药性的影响.方法 随机收集上海华山医院2004、2007和2010年从金黄色葡萄球菌感染的住院患者标本中分离鉴定的金黄色葡萄球菌共300株,收集同时期社区健康人群的鼻咽拭子分离鼻腔内定植的金黄色葡萄球菌170株.按照国际通用的MLST以及葡萄球菌A蛋白序列分析(spa typing)方法进行克隆株的鉴定分析.通过苯唑西林MIC值测定方法对MRSA进行检测.采用PCR结合测序方法对金黄色葡萄球菌携带sasX基因情况进行分析,采用纸片琼脂扩散法药敏试验分析临床sasX阳性和sasX阴性金黄色葡萄球菌对抗菌药物的耐药性.结果 300株从金黄色葡萄球菌感染的住院患者标本中分离到的致病性金黄色葡萄球菌克隆分型以ST239(110株,36.7％)和ST5(122株,40.7％)为主.2004至2010年,sasX基因在致病性的金黄色葡萄球菌中的阳性率从17％上升至39％,sasX基因在健康人鼻腔内分离的金黄色葡萄球菌中阳性率平均为0.59％.ST239中sasX的阳性率从47.2％上升至83.8％.携带sasX基因的MRSA百分率从26.4％上升至50.8％,携带sasX基因的MSSA的比率只约占10％.sasX基因阳性组对部分目前临床常用的抗菌药物的耐药性高于sasX基因阴性组.结论 sasX基因主要存在于医院环境内致病性的金黄色葡萄球菌中,SasX可能是金黄色葡萄球菌在医院环境内持续感染毒力因子之一,sasX基因的存在与细菌的耐药有关.
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六年间血流感染的金黄色葡萄球菌的分子特征分析
目的 分析上海三级甲等医院2004-2010年血流感染的金黄色葡萄球菌克隆分型特点以及随时间的变化趋势,检测不同克隆株耐药和毒力基因携带情况.方法 收集上海华山医院2004-2010年从不同患者血液样本中分离鉴定的金黄色葡萄球菌103株,通过苯唑西林MIC测定和SCCrnec基因分型等方法对MRSA进行检测;按照国际通用的多位点保守基因测序(MLST)以及葡萄球菌A蛋白序列分析(spa typing)方法进行克隆株的鉴定分析,采用PCR方法对103株细菌的耐药以及毒力基因携带情况进行分析.结果 103株金黄色葡萄球菌共检出MRSA66株(64.1%),其中SCCmecⅡ型35株,SCCmecⅢ型29株,SCCmecⅣ型2株,MSSA 37株(35.9%).66株MRSA的克隆分型以ST5(33株)和ST239(29株)为主,另外还包括2株ST59.1株ST641,1株ST6;其他克隆型均为MSSA.从2009年开始ST5和ST239克隆株在血流感染中的分离率明显下降(ST5从52.9%降至15.4%;ST239从61.1%降至15.4%),而其他类型以及新出现的MSSA克隆株分离率明显增加(如2009年ST7分离率为41.7%;2010年新出现ST188及ST15等),2010年血流感染的MSSA为84.6%.103株金黄色葡萄球菌mupA耐药基因阳性19株(18.4%),qacA/B耐药基因阳性41株(39.8%),70.6%的ST239杀菌剂耐药基因qacA/B阳性.在这103株血流感染的金黄色葡萄球菌中发现5株动物来源的克隆株,分别为4株ST398以及1株ST9.22个毒力基因除了sasX、lukSF以及arcA外,同一克隆株无论MRSA还是MSSA其毒力基因携带情况无明显差异,但是不同克隆株携带毒力基因有明显的差异.结论 以ST5和ST239为主的MRSA在血流感染中的分离率明显下降,新的MSSA克隆株分离率明显增加,不同的克隆株耐药以及毒力基因的携带情况存在明显差别.
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应用MRSA ID产色琼脂培养基等四种方法检测和鉴定耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
目的 比较MRSA ID产色琼脂培养基及其他3种方法检测和鉴定甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA).方法 选择临床118株葡萄球菌用(118株葡萄球菌中金黄色葡萄球菌108株,凝固酶阴性葡萄球菌10株)细菌鉴定仪鉴定到种,用MRSA ID琼脂筛选法、苯唑西林平板筛选法、头孢西丁纸片法比较MRSA的检测情况,同时检测金黄色葡萄球菌的mecA基因作为金标准,同时用大肠埃希菌ATCC25922,金黄色葡萄球菌ATCC25923,铜绿假单胞菌ATCC27853和粪肠球菌ATCC29212做干扰试验.结果 金黄色葡萄球菌用PCR检测其mecA基因,共检测到80株阳性菌株;用MRSA ID琼脂筛选法符合率为100%,苯唑西林平板筛选法符合率为97.5%,头孢西丁纸片法符合率为100%;有1株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和1株凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)对MRSA ID琼脂的显色有干扰,出现了浅绿色的细小菌落.用标准菌株做对照均没有生长.结论 MRSA ID琼脂平板可以对MRSA进行主动快速监测.
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葡萄球菌对大环内酯类的耐药研究
葡萄球菌是引起医院和社区获得性感染的主要病原菌之一,近年来葡萄球菌对大环内酯类抗生素的耐药性在不断上升.其耐药机制为msrA基因编码的泵出机制、核糖体结构变异、核糖体可诱导变异(MLSb)[1],而诱导型的耐药率随地区有差异[2].现对我院分离的133株葡萄球菌测定其对红霉素、克林霉素耐药性,并分析其耐药表型.
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表型和基因扩增方法在耐甲氧西林葡萄球菌检测中的应用
目的比较研究耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的试验检测特性.方法按临床和实验室标准协会的标准分别测定和判断1 μg苯唑西林纸片和30 μg头孢西丁纸片在30℃和35℃时对金黄色葡萄球菌(138株)和凝固酶阴性葡萄球菌(128株)的抑菌环直径.苯唑西林盐平板采用点种法,mecA基因的检测采用PCR.结果苯唑西林和头孢西丁纸片在30℃孵育时对MRSA检测的敏感性均可达到100%,而在35℃孵育时,头孢西丁纸片对MRSA检出敏感性(94.7%)略高于苯唑西林纸片(93.3%).苯唑西林和头孢西丁纸片在30℃和35℃对MRCNS检测的敏感性为100%.苯唑西林盐平板法对MRSA检测的敏感性和特异性与苯唑西林和头孢西丁纸片在30℃检测的敏感性和特异性相同,但对MRCNS检测的敏感性低于纸片法.结论利用头孢西丁纸片可提高对耐甲氧西林葡萄球菌的检测.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌多重耐药基因检测
目的了解金黄色葡萄球菌(金葡菌)β内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类抗生素耐药基因的分布特点,评估耐药性基因型与表型测定法的相关性.方法聚合酶链反应(PCR)测定本地分离100株金葡菌的β内酰胺类耐药基因mecA、氨基糖苷修饰酶基因aac(6')/aph(2'')、aph(3')-III、ant(4',4'')、大环内酯类23s rRNA甲基化酶基因erm 、四环素类核糖体保护蛋白基因tetM的发生率,纸片扩散法测定苯唑西林、庆大霉素、红霉素、四环素的耐药性.结果100株受试菌中mecA阳性66株(MRSA),常见的耐药基因是erm+tetM,存在于89.4%的MRSA中,少见的是ant(4',4''),存在于4.5%的MRSA中,MRSA 的aac(6′)/aph(2'')、aph(3')-III、erm、tetM检出率分别为97.0%、72.7%、100%、89.4%,明显高于MSSA的11.8%、2.9%、44.1%、8.8%;66株MRSA中, 43株(65.2%)同时检出aac(6')/aph(2'')、aph(3') -III 、erm、tetM 4种基因,58株(87.9%)同时检出aac(6')/aph(2'')、 erm、tetM 3种基因,34株MSSA中,仅2株(5.9%)同时检出aac(6')/aph(2'')、 erm、tetM 3种基因;苯唑西林、庆大霉素、红霉素、四环素与其相应的耐药基因mecA、aac(6')/aph(2'')、erm、tetM的符合率分别为96%、99%、96%、84%,81株红霉素表型耐药菌中79株(97.5%)为大环内酯-林可霉素-链霉菌素B(MLSB)结构型耐药.结论耐药基因在金葡菌中均可检出,金葡菌对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类抗生素耐药与苯唑西林耐药紧密相关,大环内酯类主要是结构型耐药,基因型与表型测定有较高的符合率.
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葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的检测
许多临床微生物实验室采用仪器或肉汤微量稀释法进行抗生素敏感试验.这两种方法能检测大多数抗生素耐药机制,但是不断增加的葡萄球菌诱导型克林霉素耐药(MLSBi)用标准的药敏试验方法不能检测.
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葡萄球菌对红霉素耐药菌株的检测与分析
葡萄球菌是临床常见的引起多种感染性疾病的细菌之一,由于其严重的耐药性而成为临床长期关注的重要致病菌.近年来发现,青霉素耐药性葡萄球菌同时也形成红霉素的耐药性,已引起临床和实验室的高度重视.为了解红霉素耐药性葡萄球菌对其他抗菌药物的耐药情况,我们对2004年12月至2005年6月期间我院从患者标本分离的耐红霉素葡萄球菌共276株,对其耐药性进行了检测与分析.
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葡萄球菌常见药敏试验结果的解释及修正
1.如果葡萄球菌对庆大霉素耐药,则该菌同时对除外链霉素以外的氨基糖苷类抗生素耐药.
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2007年中国14个城市异质性万古霉素中介耐药的金黄色葡萄球菌分子特征
目的 研究我国异质性万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(hVISA)的分子特征,比较hVISA和万古霉素敏感的金黄色葡萄球菌(VSSA)在分子特征方面的差别.方法 收集2007年来自全国14个城市分离的非重复甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)315株,采用PAP-AUC(菌群谱型分析-曲线下面积法)确定hVISA.通过多重PCR对315株MRSA进行SCCmec分型及agr (accessory gene regulator)分型,对PCR产物进行测序确定spa分型,同时检测pvl基因.结果 在315株MRSA中共检测出30株hVISA,发生率为9.5%.315株MRSA以SCCmec Ⅲ为主,占74.3%,其次为SCCmec Ⅱ,占17.8%.在hVISA中SCCmec Ⅱ的比例明显高于VSSA组(46.7%比14.7%,X~2=18.93,P＜0.001).所有MRSA的agr分型以agr 1为主,占73.6%,其次为agr 2,占18.7%,agr3和agr 4型MRSA在临床分离株中少见.agr分型在hVISA和VSSA之间有明显的不同,hVISA中agr 2的比例显著高于VSSA(53.4%比15.1%,X~2=26.08,P＜0.001).30株hVISA中有4种spa克隆型,包括t002(13株)、t037(9株)、t030(6株)和1548(2株).315株MRSA中pvl基因的携带率非常低,占1.6%.结论 hVISA的发生率较高.与VSSA相比,hVISA主要以agr 2型为主,与VSSA明显不同.通过spa分型发现hVISA呈多克隆型.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌快速检测方法的比较
目的 筛选出快速检测耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcous aureus,MRSA)的实验方法.方法 从天津医科大学附属肿瘤医院细菌室菌库中提取源自肿瘤患者感染的44株金黄色葡萄球菌,利用苯唑西林纸片扩散法、头孢西丁纸片扩散法、微量肉汤稀释法、Etest法、青霉素结合蛋白2a(penicillin-binding protein 2a,PBP2a)乳胶凝集法5种表型检测MRSA方法进行检测,并与PCR方法进行比较.结果 PCR法检测mecA基因,确定MRSA 36株;以PCR作为金标准,苯唑西林纸片扩散法、头孢西丁纸片扩散法和苯唑西林微量肉汤稀释法检测出MRSA均为32株,敏感度和特异度均为88.9%和100%;E试验检测出MRSA为33株,敏感度与特异度分别为88.9%、87.5%;PBP2a乳胶凝集法检测出MRSA 29株,敏感度与特异度分别为80.5%、100%.结论 PBP2a乳胶凝集法比上述试验报告周期缩短24 h,是一种快速、简便、特异度好且便于临床试验室推广开展的检测MRSA方法.
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我国2009至2010年MOHNARIN项目临床分离常见病原菌的耐药监测
目的 监测我国主要城市三级甲等医院住院患者的细菌耐药状况,了解临床分离病原菌分布及耐药趋势.方法 定点收集来自全国17座城市19家医院的6507株临床分离细菌,4691株分离白研究病房,1816株分离自研究病房以外.由中心实验室采用美国临床和实验室标准协会(Clinical and Laboratory Standards Institute,CLSI)推荐的琼脂二倍稀释法测定抗菌药物低抑菌浓度值.采用统计软件SPSS 17.0计算MIC50、MIC90和MIC范围,并根据CLSI 2010颁布抗菌药物临界浓度标准进行耐药分析.结果 来自研究病房的4691株细菌中,革兰阳性菌1156株,占24.6％,革兰阴性菌3535株,占75.4％.低抑菌浓度检测结果显示,甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌和甲氧西林耐药表皮葡萄球菌检出率分别为51.6％(325/630)和87.0％ (228/262),未发现对万古霉素中介或耐药的葡萄球菌.凝固酶阴性葡萄球菌对替考拉宁有2.5％( 16/642)的中介率和1.6％( 10/642)的耐药率,对利奈唑胺耐药率为0.5％ (3/642).粪肠球菌对氨苄西林耐药率为17.1％(19/111),屎肠球菌则高达85.0％ (164/193)；发现3株对糖肽类耐药的屎肠球菌,耐药率1.5％(3/193).青霉素耐药肺炎链球菌和青霉素中介肺炎链球菌的检出率按口服青霉素标准判定分别为41.2％( 145/352)和37.2％(131/352);按静脉对非脑膜炎标准判定分别为0.0％( 0/352)和6.0％(21/352).肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍保持很高的敏感性,耐药率基本小于2.0％,此外,替加环素、拉氧头孢、磷霉素、阿米卡星也具有很好的抗菌活性,耐药率均在10.0％以下.非发酵革兰阴性菌中铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为23.1％(139/601)和53.5％(419/784),其中鲍曼不动杆菌耐药率较2007至2008年的监测结果有明显增加.多黏菌素、替加环素、米诺环素和磷霉素对鲍曼不动杆菌表现出较好的体外抗菌作用.结论 与以往的监测结果比较,除鲍曼不动杆菌耐药率增长较明显外,其他菌种(属)耐药状况稳定.利奈唑胺、替加环素等新抗菌药物中,也已发现耐药菌株.细菌耐药不容忽视,合理用药不容疏忽.
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预防感染,糖友不容忽视的四大生活细节
1.牙刷与口腔感染我们每天都要用牙刷清洁口腔,你知道牙刷还是细菌滋生的温床吗?用已被细菌污染的牙刷刷牙,不但起不到清洁口腔的作用,还会增加口腔感染的机会.牙刷中的细菌主要来自于口腔和空气,人的口腔本身就有多种细菌(如白色念珠菌、葡萄球菌、链球菌等).英国曼彻斯特大学研究发现,平均每个牙刷有1000万个细菌,其中葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌的比例较高.糖尿病患者口腔感染的患病率要比正常人高,因此糖友更需注意防止牙刷引起口腔感染.
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糖尿病足感染的管理
足部感染是一种严重的糖尿病并发症,发病率高,甚至危及生命.对于近没有接受过抗生素治疗的患者,使用抗生素治疗轻度感染,往往只需针对葡萄球菌和链球菌.对于中度或重度慢性感染的患者,或者以前抗生素治疗无效的患者,通常更多用经验治疗.相当大比例的糖尿病足感染是骨感染,这增加了治疗的难度,有的病变甚至需要截肢.越来越多的证据表明,糖尿病足骨髓炎采用非手术治疗,也是有效果的,但是药物的佳选择、给药途径和疗程尚未被确定.本文探讨了用于治疗糖尿病足感染的抗生素(经典药和新药)的潜在作用,包括:厄他培南(ertapenem),万古霉素(vancomycin),莫西沙星(moxifloxacin),达托霉素(daptomycin),特拉万星(telavancin)和替格环素(tigecycline),以及几种新研发的药物.
