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糖尿病女性泌尿系统感染缘何反复发生
糖尿病患者由于存在内分泌代谢紊乱及某些急、慢性并发症,使机体的防御功能显著降低,对感染的易感性比非糖尿病者明显增高,尤其是老龄患者合并感染的发生率更高.一旦发生感染,机体处于应激状态,势必增加血糖控制的难度,造成糖尿病的恶化.自胰岛素问世以来,感染导致的糖尿病高病死率已明显下降,但在血糖未获良好控制的糖尿病患者中,高血糖仍能导致感染的发生和急剧进展.
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老年糖友快乐多
糖尿病人注意调适心理医学研究证明,持续过强的心理应激,可导致丘脑——肾上腺髓质和垂体——肾上腺皮质系统发生变化,使胰岛分泌出现障碍,从而诱发糖尿病.
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"胰岛疫苗疗法"有望征服糖尿病
血糖为何总是忽高忽低、糖尿病为何需要终生服药?很多糖尿病朋友将降糖等同于治疗糖尿病,认为血糖控制好了,糖尿病就治好了.可是,用过多种降糖药,血糖却仍然忽高忽低,而且必须终生服药.到底是什么原因呢?
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慢性胰腺炎伴胰岛细胞增生一例
患者女,60岁,因腹泻半年于2001年9月5日入院.腹泻以脂肪泻为主,每日3～5次,体重下降5 kg.查体:营养中等,无浮肿,心肺未见异常,腹平软,肝脾未及,移动性浊音阴性.入院后查:血、尿、便常规、肝、肾功能、血生化、CEA、CA19-9等未见异常.
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联合应用激光微切和实时定量PCR检测单个胰岛的基因表达
目的本研究中,我们联合应用激光微切和实时定量逆转聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰岛的基因表达.
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胰岛β细胞再生与糖尿病治疗的研究进展
2005年,美国疾病控制中心(Centers for Disease Control,CDC)公布的资料显示[1],美国现有糖尿病患者2080万,还有100万人处于糖尿病前期(pre-diabetes).
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胰岛-肠轴和肠黏膜免疫
对肠-胰岛轴和糖尿病已有较充分的研究,胰岛-胰岛轴的生理功能也有所认识.
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第一讲 胰腺的超微结构
胰腺表面包有薄层疏松结缔组织被膜,其腹侧面覆以腹膜.被膜的结缔组织伸入腺实质,将实质分隔成许多小叶.胰腺主要由腺泡和导管组成,血管、淋巴管、神经及较大的导管行走于小叶间结缔组织内.胰腺可分为外分泌和内分泌两部分.外分泌部为浆液性的复管泡状腺,构成腺的大部分,是胰腺的组织结构重要的消化腺,它分泌的胰液含有多种消化酶,如胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等.胰液通过导管排入十二指肠,消化食物.内分泌部称胰岛,是由多种内分泌细胞组成的细胞索团,分布于小叶内腺泡之间(图1).在HE染色切片中,胰岛着色较浅,容易辨认.胰的内、外分泌部结构和功能虽然不同,但两者功能活动的相互关系十分密切.
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人参、人参多肽及降糖4号对大鼠胰岛功能的影响
目的 探讨人参、人参多肽和降糖4号对大鼠胰岛功能的影响.方法 采用胶原酶消化、手工挑选胰岛和胰岛体外刺激实验的方法.结果 在本实验条件下,不同浓度的人参和人参多肽对胰岛分泌胰岛素的功能没有显著影响;与2.8mmol/L葡萄糖对照组相比,降糖4号浓度为0.75%和3.0%时,可分别使胰岛分泌胰岛素水平显著提高39%和114%,在7.5%时则显著抑制胰岛素的分泌.结论 人参和人参多肽降糖作用可能不与胰岛素分泌相关,降糖4号则可以使胰岛素水平显著增加.
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钙非依赖型磷脂酶A2对过氧化氢诱导人胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响
目的 研究钙非依赖型磷脂酶A2 (iPLA2)对过氧化氢(H2O2)诱导的胰岛微血管内皮细胞(IMEC)凋亡的影响. 方法 实验分空白对照组、重组腺病毒空载体组(Ad-GFP组)、Ad-iPLA2组三组进行,每组均接受100 μmol/L H2O2和500 μmol/L H2O2两个干预浓度,作用时间12h,每组细胞做6个复孔(n=6);采用Hoechst33258核染色形态学观察、定量分析以及Annexin V-APC/P Ⅰ双染色检测细胞的凋亡情况. 结果 空白对照组与空载体组比较,在H2O2浓度(100、500 μmol/L)中细胞凋亡率差异均无统计学意义(P均＞0.05);iPLA2组在100 μmol/L H2O2浓度下凋亡率为(17.16±1.53)％,明显低于其他两组(P均＜0.05);而在500 μmol/LH2O2浓度下iPLA2组凋亡率(46.18±2.12)％,明显高于其他两组(P均-＜0.05). 结论 iPLA2在100 μmol/L H2O2浓度下可抑制IMECs的凋亡,而在500μmol/L H2O2浓度下则促进IMECs的凋亡.
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替米沙坦对db/db小鼠胰岛分泌功能影响的研究
目的 探讨替米沙坦阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对db/db小鼠胰岛分泌功能的影响.方法 将8周龄db/db小鼠随机分为两组,分别给予6周替米沙坦或安慰剂灌胃治疗,同周龄的db/m小鼠作为非糖尿病对照.喂药6周后行糖耐量实验,然后取胰腺,进行胰岛素免疫组化检测,另用离体胰岛灌流系统测定胰岛素第一时相的分泌.结果 替米沙坦组治疗6周后空腹血糖显著下降(P＜0.05).糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积(AUC)低于安慰剂对照组(P＜0.05),AUCIns0～30高于安慰剂对照组(P＜0.05).离体胰岛灌流结果显示,替米沙坦组胰岛素第一时相分泌得到改善.胰岛内胰岛素表达强度替米沙坦组明显高于安慰剂对照组.结论 替米沙坦能改善糖耐量,恢复胰岛素第一时相分泌,保护β细胞功能.
关键词： 替米沙坦 胰岛 糖尿病 2型 肾素-血管紧张素系统 -
胰岛素强化治疗对成人晚发自身免疫性糖尿病患者胰岛功能的保护作用
目的观察胰岛素强化治疗对成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA)患者胰岛功能的保护作用. 方法将病程在1年以内的LADA组患者70例,随机分为胰岛素强化治疗组(A组)和非胰岛素治疗组(B组).A组使空腹血糖(FPG)控制在<6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)控制在<8 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)控制在<7%.B组未进行胰岛素强化治疗,血糖、GHbA1c未达到A组治疗标准.二组患者随访治疗时间6年.A、B两组完成随访观察各32例. 结果随病程的延长,酮症发生率B组高于A组(P<0.05);A、B两组在开始进入临床观察时,其C肽释放试验各时相值差异无显著意义(P>0.05);经2、4、6年胰岛功能动态观察,2年时A组的胰岛功能比治疗前好转.随病程延长,B组C肽水平进行性下降,而A组C肽水平相对稳定,较B组下降明显延迟. 结论对LADA患者及时进行胰岛素治疗可保护残存胰岛β细胞功能,防止糖尿病并发症的发生.
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人胰岛细胞自身抗原69kD蛋白表达型质粒的构建
目的为应用基因工程技术生产适用于1型糖尿病早期诊断的试剂盒打下基础。方法从白种人胰腺细胞和中国人胰岛细胞瘤组织总RNA中，经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)克隆了胰岛细胞自身抗原69kD蛋白(ICA69)基因的cDNA，双脱氧末端终止法对其全部核苷酸序列予以确定后，将此编码483个氨基酸、全长1449bp的cDNA重组入表达型质粒中。结果核苷酸序列分析证实重组质粒接口处读码框架正确。结论此构建为ICA69重组基因的表达及表达产物在临床诊断中的应用奠定了基础。
关键词： 胰岛 自身抗原分子克隆1型糖尿病 -
抗体预处理对胰岛移植物的影响
目的研究抗猪B淋巴细胞抗血清预处理胰岛制备物对其免疫原性和功能的影响。方法用混合成年猪B淋巴细胞为抗原制备抗血清，预处理猪ICCs。以胰岛-淋巴细胞混合培养和胰岛内SLA-DR阳性细胞数检测胰岛的免疫原性；以胰岛素释放试验检测胰岛功能。结果经抗猪B淋巴细胞抗血清预处理组胰岛-淋巴细胞混合培养的cpm值、MHCI类抗原和SLA-DR抗原阳性细胞数较对照组均明显降低，有非常显著性差异(P＜0.001)；胰岛素释放值无明显差异。结论应用抗猪B淋巴细胞血清预处理能降低胰岛制备物的免疫原性，对胰岛素释放功能无明显影响。
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猪胰岛与大鼠睾丸支持细胞共同移植对糖尿病大鼠胰岛生长的影响
目的研究胰岛异种移植的方法. 方法用SD大鼠睾丸支持细胞(Sertoli 细胞)与新生猪胰岛样细胞团(ICCs)共同培养后进行异种移植. 结果对照组胰岛细胞存活率及存活时间分别为(63.6%±4.2%和3.4 d±1.2 d),较共同培养组(87.2%±2.7%和13.5d±4.6 d)显著为低(P<0.01);对照组大部分胰岛细胞超微结构破坏,而共同培养组胰岛细胞超微结构基本正常;对照组胰岛素24 h累积分泌量和对葡萄糖刺激的反应性下降,共同培养组胰岛素分泌量始终处于高水平状态(P<0.01). 结论猪胰岛细胞与Sertoli细胞共同培养移植可以促进胰岛生长,明显延长胰岛移植物的存活时间.
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大鼠胰岛β细胞中mini-P糖蛋白的表达及其功能研究
目的 探讨大鼠胰岛β细胞中65kDa的mini-P糖蛋白存在的可能性及其在两相胰岛素分泌中的作用.方法 分别提取Wistar大鼠胰岛、胰腺及INS-1细胞中的总RNA,RT-PCR法检测多药耐药基因1(MDR1)的表达;萃取大鼠胰岛及INS-1细胞蛋白,用P糖蛋白特异性抗体C219行免疫印迹实验,检测P糖蛋白和mini-P糖蛋白的表达;体外胰岛刺激实验测定两相胰岛素分泌.结果 在提取的大鼠胰岛、胰腺及INS-1细胞中均扩增出了MDR1基因.在胰岛匀浆蛋白中探测到65kDa的mini-P糖蛋白,在INS-1细胞蛋白萃取液中探测到了160kDa的P糖蛋白.在体外胰岛刺激实验中,P糖蛋白拮抗剂环孢菌素A抑制了胰岛素第二时相分泌, 但第一时相分泌无明显变化.结论 在INS-1细胞中有P糖蛋白的表达,在大鼠胰岛中有mini-P糖蛋白的表达,与胰岛素的两相分泌相关.
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氨基酸对葡萄糖诱导的胰岛素分泌的影响
目的 探讨在中等浓度葡萄糖条件下L-丙氨酸、L-谷氨酰胺、L-亮氨酸、L-精氨酸对INS-1E细胞和小鼠胰岛分泌功能的影响. 方法 用含有11.1mmol/L葡萄糖和不同氨基酸(AA)的改良Krebs-Ringer缓冲液培养INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛,分别测定上清液的胰岛素浓度. 结果 四种AA均促进葡萄糖诱导的INS-1E细胞和小鼠胰岛的胰岛素分泌,其中同等浓度下L-亮氨酸、L-精氨酸的作用强. 结论 四种AA均能增加中等浓度葡萄糖诱导的INS-1E细胞和小鼠胰岛分泌胰岛素.
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体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为胰岛样细胞的研究
目的探索大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的方法,为解决胰岛移植物来源匮乏问题提供新的思路. 方法采用横向分化技术,将成年大鼠MSCs诱导成胰岛素分泌细胞;间接免疫荧光法鉴定诱导前后的细胞巢蛋白、胰岛素、胰高血糖素、生长抑素的表达;RT-PCR法检测诱导前后的细胞胰岛素-1、 Pdx-1、 Pax-6 mRNA的表达;24 h累积分泌量测定和胰岛素刺激实验评价诱导前后细胞的功能. 结果诱导5 h,巢蛋白阳性细胞为(44.6±7.3)%,诱导24 h增至(61.8±8.4)%.此后,巢蛋白阳性细胞数开始下降,诱导第14天后,巢蛋白表达基本消失.而且,诱导后细胞可表达胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等蛋白;表达胰岛素-1及其多种转录因子基因mRNA;胰岛素刺激实验反应敏感,而诱导前MSCs不具备上述特点. 结论体外大鼠MSCs可诱导成为胰岛素分泌细胞,为胰岛移植开辟新的研究思路.
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应用INGAP多肽体外分步诱导胰岛新生研究
目的 应用INGAP多肽在体外建立新的分步诱导分化体系诱导胰岛新生. 方法 分离纯化SD大鼠的胰腺导管干细胞.并体外扩增培养,取2～6代细胞进行分步诱导分化,于分化末期添加INGAP多肽,待诱导结束后收获新生类胰岛样细胞团(ILCs)分别行免疫荧光和RT-PCR检测,并通过葡萄糖刺激的胰岛素释放试验(GSIS)评价ILCs的胰岛素分泌能力. 结果 (1)分离纯化的胰腺导管干细胞经过四步诱导后终可形成立体结构的ILCs,其insulin和glucagon染色均为阳性,RT-PCR检测该ILCs也有insulin和glucagon基因的表达.(2)GSIS结果:新生ILCs和新分离胰岛的高糖组胰岛素释放量均显著高于低糖组(P＜0.01);新生ILCs的胰岛素刺激指数接近新分离胰岛(P＞0.01). 结论 通过建立新的包含INGAP多肽的体外分步诱导分化体系,能够获得具有立体结构和一定胰岛素分泌能力的立体ILCs,为获取胰岛移植所需的β细胞提供了更有效的方法.
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低密度脂蛋白胆固醇损伤大鼠离体胰岛的研究
目的 研究低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)对体外培养胰岛的损伤作用.方法 (1)体外分离培养Wistar大鼠胰岛,并在低糖(2.8mmol/L)和高糖(16.7mmol/L)条件下与不同浓度LDL-C培养,放射免疫法测定胰岛素分泌量;(2)用MTT法检测LDL-C对胰岛活性的影响,用DNA凝胶电泳分析LDL-C对离体胰岛凋亡的影响.结果 (1)低糖刺激下,LDL-C对胰岛素分泌无明显影响,但在高糖刺激下,胰岛素分泌水平降低. (2)在LDL-C作用下,胰岛活性显著下降;在较高浓度LDL-C作用下,琼脂糖凝胶电泳图呈典型的细胞凋亡引起的DNA梯状带.结论 LDL-C可诱导胰岛凋亡,损伤胰岛功能,降低胰岛素分泌水平,其主要机制可能为氧化损伤.
