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糖皮质激素在46例颅脑外伤治疗中的应用体会
糖皮质激素(简称激素,常用地塞米松)在颅脑外伤治疗中早有应用,但长时以来其应用还是存在着争议:一方面激素因能改善血管通透性,控制脑水肿,稳定肥达细胞减少炎性递质的释放,使机体增强对创伤的适应能力,并在保护神经细胞和恢复脑功能等方面有良好的作用而得到应用[1];另一方面糖皮质激素的应用使上消化道出血和高血糖的发生率增加[2],且应用糖皮质激素也不能改善病人的预后,故有人也主张在脑外伤的治疗中不再使用激素[3].
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疏血通注射液治疗急性脑出血65例
脑出血是一种病死率和致残率很高的脑血管疾病,其神经功能恶化重要的原因是脑水肿形成、血肿周围神经细胞和轴突的损害以及血肿扩大.
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PirB在正常大鼠脊髓的分布定位
脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是一个非常复杂的病理过程,损伤部位有很多不利于轴突再生的因素,如胶质斑痕、神经细胞的损失以及营养因子分泌的缺乏、髓鞘来源的抑制蛋白(Nogo、OMgp、MAG)等等.近研究发现NgR受体(Nogo66-receptor)介导着髓鞘抑制蛋白对中枢神经系统损伤后神经再生的抑制[1].2008年《science》杂志宣布发现三种髓鞘抑制分子(Nogo,OMgp,MAG)的另一共同受体:paired immunoglobulin-like receptor B(PirB)-配对的免疫球蛋白受体B[2],其实验结果显示,同时封闭NgR(Nogo-66 receptor)和PirB,几乎可以完全消除髓鞘相关抑制分子对轴突再生的阻碍,但是对于PirB在脊髓中的分布以及与少突胶质细胞之间的关系仍不清楚,本研究旨在明确PirB在正常脊髓中的定位问题.
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嗅感觉神经细胞体外培养的历史回顾和研究进展
嗅觉系统是一个非常特殊的感觉系统,嗅感觉神经元不经换元直接进入中枢神经系统,具有终生不断更新和再生的能力,它的这种特性引起相关学者的广泛关注.许多学者通过动物实验和人体鼻腔粘膜活检,成功对嗅感觉神经细胞进行了体外培养.嗅感觉神经细胞成功的体外分离和培养,是在体外和急性分离嗅感觉神经细胞研究的一个重要补充,为治疗嗅觉障碍带来了成功的曙光,且有利于中枢神经系统功能障碍的研究和治疗.
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巨脑回畸形1例
巨脑回畸形(macrogyria)是脑神经细胞移行异常所致的一种先天畸形,临床上较罕见。经检索,云南省尚未见报道,我科曾收治1例,报道如下:
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氨培养胎鼠神经细胞钙离子浓度变化与凋亡的相关性
目的 观察体外培养神经细胞在氨作用下钙离子浓度变化与凋亡的关系,探讨氨毒性机制.方法 体外培养胎鼠神经细胞7d,实验分组为对照组、低氨组和高氨组;分别作用24 h后,用流式细胞仪测定神经细胞凋亡比率,用Fluo-3/AM荧光探针测定细胞内钙离子浓度.结果 对照组神经细胞有少量凋亡,细胞内钙离子浓度正常,随着NH4CL浓度的提高,细胞内钙离子浓度明显升高,神经细胞凋亡增加.低氨组和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),高氨组和低氨组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 氨诱导神经细胞凋亡与细胞内钙离子浓度相关.
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成年小鼠海马神经细胞培养及其鉴定
目的 观察体外培养成年小鼠海马神经细胞生长情况及其形态学变化.方法 获取成年海马组织,制成细胞悬液,接种于培养板,分别于1,3,7,10,13,15 d观察细胞生长情况,用神经元特异烯醇化酶抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元.结果 成年海马神经元接种后1~3 d,有较多的杂质和部分细胞漂浮,贴壁细胞较少量.每隔3 d半量换液后,杂质不断减少,但第1周细胞生长缓慢,第7~10 d才见细胞生长良好.培养15 d后,大部分细胞出现有明显的颗粒等早期退化征象.免疫组化染色证实培养细胞呈现神经元特异烯醇化酶染色阳性染色,免疫阳性产物主要分布于细胞质;证明是神经元.结论 体外培养成年海马神经元早期生长缓慢,7~10 d才显示良好的生长状态,2周左右细胞则开始退变.提示10 d以前的细胞是供体外研究用的理想细胞.
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检测羊水中神经源性细胞辅助诊断NTD的研究
目的 研究羊水内活细胞形态及贴壁率的差异,探讨快速贴壁细胞与神经管缺陷(NTD)之间的关系,检测羊水中神经源性细胞阳性表达率,探讨其与神经管畸形之间的关系.方法 选取在甘肃省妇幼保健院门诊抽取羊水做产前诊断(后荧光原位杂交证实为正常胎儿)和已被证实为神经管畸形的孕妇羊水做常规羊水培养,观察羊水正常组(对照组)与NTD组(实验组)细胞在形态、贴壁时间的差异,并选用神经元特异性标志物,抗微管相关蛋白anti-MAP2、抗神经元核单克隆抗体(anti-NeuN),通过免疫荧光法鉴定对照组(15例)与实验组(11例)神经元特异标志物的阳性表达率.结果 实验组细胞的活细胞贴壁率明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.909,P=0.000).免疫荧光法结果显示羊水正常组(对照组)与空白组(未干预)两种神经源性细胞标志物表达均为阴性,NTD组(实验组)抗神经元核单克隆抗体(anti-NeuN)表达阳性,抗微管相关蛋白anti-MAP2表达阴性,对照组与实验组组间阳性率差异有统计学意义(χ2=7.717,P=0.021).结论 检测羊水中神经源性细胞可辅助诊断神经管畸形.
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控制糖尿病神经病变需"多管齐下"
周女士的疼痛缘于神经、血管双重病变.糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症之一.在人体,手指和皮肤感受到的冷、热、痛觉信息,通过神经细胞传递给大脑中枢.很多传递信息的神经细胞有1~2米长,它们的周围,缠绕着许多细小的血管,这些血管为神经细胞的存活提供养料.长期的血糖升高,会对神经细胞造成直接的毒害作用,也会引起周围细小血管发生堵塞,导致神经细胞的营养供应发生障碍.也就是说,糖尿病周围神经病变,是神经和血管两者共同受到损害的结果.
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『数字』看人体
大脑人脑有100亿个神经细胞,每日可记录8600万次资料.在1秒钟之内,可产生10万次化学反应.人的五官时刻都在捕捉各种情报,但经过大脑处理的,仅占实际情报的1%.
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用鼻"服药"巧治病
鼻腔虽小,其黏膜面积却多达120~150平方厘米,且黏膜下密布着四通八达的毛细血管网和丰富的嗅觉神经细胞,当药物分子吸附于黏膜后,就很容易透过粘膜进入血液,较快散布于全身.同时,药物的气味也会刺激嗅觉细胞,起到调节中枢神经系统及植物神经中枢,从而强化治疗的作用.因此,有人把鼻腔称为"给药的窗口".
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携氧球蛋白的研究进展
长期以来,携氧球蛋白一直被认为分成两大类,即血红蛋白和肌红蛋白,它们的功能是运输和储存氧气.近,德国科学家发现了主要在脑组织中表达的第三类携氧球蛋白一脑红蛋白.此球蛋白的储氧功能是:在缺氧条件下可为神经组织供氧5~31 min,且还具有加速氧向神经组织中转运的可能.不同脑区脑红蛋白含量各异,与各脑区对缺氧的敏感性不同是一致的.脑红蛋白在脑缺氧的适应性反应过程中起重要作用;脑红蛋白的含量越低,对缺氧的耐受性越差.脑红蛋白的发现,为脑缺氧的研究指出了新方向,为缺氧性脑损伤的防治提供了新的思路.
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神经干细胞在脑出血中西医治疗中的研究进展
脑出血因其复杂的病理生理机制造成神经细胞的凋亡和死亡,目前国内外有效治疗措施匮乏。干细胞(stem cells , SCs),特别是神经干细胞(neural stem cells ,NSCs)具有自我更新和向神经元、胶质细胞分化的能力,因此从神经修复再生的角度给脑出血神经系统的损伤带来了康复希望。NSCs分为内源性(endogenous NSCs)和外源性(exogenous NSCs),体内的NSCs增殖受诸多因素的影响,只对某单一靶点的作用不能有效的调控其增殖分化。中医药具有多靶点、多途径综合治疗的特点,在促进内源性NSCs增殖方面具有显著优势。外源性的NSCs由SCs移植进一步分化而成。本文从脑出血后内源性NSCs在中医药调控下的增殖从而修复脑损伤、外源性 NSCs对脑出血的治疗两个角度做一综述,为研究脑出血提供参考。
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丙酮酸通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化减轻低氧对PC12细胞的损伤
目的 观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制.方法 采用丙酮酸处理PC12细胞,10 mL/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h.MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK (p-p38MAPK)蛋白水平.结果 低氧暴露24、48 h,抑制PC12细胞增殖,caspase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p-p38MAPK水平增高;丙酮酸处理可显著增加PC12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p38MAPK的磷酸化水平.结论 丙酮酸通过抑制p38MAPK的磷酸化而抑制低氧暴露引起PC12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用.
关键词: 低氧 神经细胞 炎症因子 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK) -
TIF在脑弥漫性轴索损伤中表达的意义
目的探讨缺氧诱导因子(HIF)在脑弥漫性轴索损伤中表达的意义.方法利用大鼠头颅瞬间侧向旋转模型造成弥漫性脑损伤,采用免疫组化法测定HIF-1α的表达,并用TUNEL和免疫组化双重标记法,以及双酶免疫组化法,研究HIF-1α表达与神经细胞凋亡的关系.结果弥漫性轴索损伤后,HIF-1α在丘脑、海马和基底核区神经细胞中呈高表达,并可诱发c-myc和Fas基因表达,启动神经细胞凋亡.结论 HIF-1α可能是参与脑弥漫性轴索损伤后神经细胞凋亡的重要因素之一.
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真的假的?不一定都对的健康常识
饮酒过量可导致记忆和智力受创?真的!长期饮酒会使大量酒精积存于体内,导酸酒精从血液进入脑部,同时刺激神经细胞产生亢奋反应.如中枢神经系统长期受到酒耩刺激,便会造成酗酒恶习,而酗酒者的思考、判断及记忆力均会不断下隆.不吃糖就能降低热量摄取?假的!糖是食物中不可避免的调味,且不说甜食、饮料和冰激凌,它其实是很多菜肴里不可或缺的调料,除非你不爱糖醋排骨、咕咾肉或松鼠鳜鱼.除此之外,就算“天然”蜂蜜也属于精加工的糖,被身体吸收后,它和普通糖释放的热量一样,大约每克4卡路里.而且在许多不太可口的健康食品中,糖也会被用来做调味.所以,专家建议只要摄取的糖分热量不超过总热量的10%是可以的,例如每天摄取2000卡热量,有200卡来自糖分是可以的.有些食物加点糖反而会让你吃得更均衡,就像很多新鲜美味的果汁,其实都是加过糖的.
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PAX6在酒精处理幼鼠神经细胞损伤的影响
目的:探究PAX6在酒精处理幼鼠中对神经细胞损伤的影响。方法:妊娠5d小鼠随机分为2组,在仔鼠出生后7天时建模,实验组用20%的酒精溶液,按每只2.5克/千克分两次皮下注射,两次间隔两小时;对照组用生理盐水代替酒精做同样的处理。24h后,取脑组织切片进行HE和PAX6免疫组化染色。结果:HE染色结果说明皮质和丘脑下部均有一定量神经细胞发生凋亡,免疫组化显示实验组中PAX6的在皮质和丘脑下部的表达均较对照组明显升高。结论:酒精对仔鼠神经细胞的损伤可能与PAX6转录因子过量表达有关。
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双侧基底节区对称性低密度病变的 CT 诊断
在解剖学上,基底核包括豆状核、尾状核、屏状核和杏仁体,其中豆状核又包括壳核和苍白球。在CT 像上仅能见到豆状核和尾状核,而屏状核和杏仁体因体积较小而不能见到。基底节区对称性低密度病变是一组以基底节区灰质对称性损害为主的疾病,其病因多种多样。由于它们各自在影像学上缺乏显著的个性表现,而且在临床上不十分常见,往往会造成误诊[1]。CT 上表现为双侧基底节区对称性低密度病变的种类较多,就其发病原因主要包括代谢性疾病、感染性疾病、中毒性疾病、脑血管性及缺氧性疾病。这组疾病病理改变大致相似,主要为基底节区神经细胞不同程度水肿变性,继而发生坏死软化,部分伴有脑白质的脱髓鞘改变。大多数疾病有不同程度的脑萎缩。现就这组疾病的发病机制及CT 表现加以分别讨论,以利于各类疾病的诊断。代谢性疾病代谢性疾病这类疾病主要包括肝豆状核变性、婴儿维生素B1 缺乏症、先天性氨基酸代谢异常等。其中以肝豆状核变性相对多见。本病也称Wilson's 病,是一种先天性铜代谢障碍性疾病。
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脐带间充质干细胞在细胞治疗中的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是来源于发育早期中胚层的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的多能干细胞,广泛存在于全身多种组织中,可在体外培养扩增,并能在特定条件下分化成神经细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞及脂肪细胞等[1].
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人脐带血间充质干细胞研究近况及其在脂肪组织工程中的应用
人脐带血间充质干细胞(HUCBMSCs)是一种具有全能干细胞特点的细胞,是中胚层发育的早期细胞,其形态和生物学特点与骨髓源性间充质干细胞相似,具有多向分化潜能,可分化为成骨细胞、脂肪细胞、神经细胞等[1].