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米非司酮对早孕大鼠体外培养蜕膜分泌PA和PAF的影响
目的:观察米非司酮对体外培养大鼠蜕膜组织的作用以及对蜕膜组织分泌纤溶酶原激活因子(PA)和血小板激活因子(PAF)的影响,探讨其抗早孕的作用机理.方法:取妊娠大鼠蜕膜组织进行培养,设对照组、hCG组、受试药物组和hCG+受试药物组,观察米非司酮对早孕蜕膜组织分泌组织型纤溶酶原激活因子(tPA)及血小板激活因子-乙酰水解酶(PAF-AH)的影响.结果:米非司酮能促进体外培养早孕蜕膜组织分泌tPA,同时使PAF-AH活性升高.结论:提示米非司酮可能通过对PA、PAF的调节机制,抑制早孕的蜕膜反应,导致蜕膜发生不利于胚胎发育的组织变化达到抗早孕的药物作用.
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重组纳豆激酶重复给药对Beagle犬凝血和纤溶系统的影响
目的:研究重组纳豆激酶(recombinant nattokinase,r-NK)大剂量重复给药对Beagle犬凝血和纤溶系统的影响.方法:用血细胞计数仪测定血小板相关参数;用血凝仪采取凝固法依次测定纤维蛋白原(Fib)含量、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT);ELISA法分别测定纤溶酶原(PLG)、纤溶酶原激活因子(t-PA)活性.结果:大剂量(2.24×105u·kg-1)重复静脉注射r-NK可导致凝血障碍,引起多发性、弥漫性出血,终导致动物死亡;给药后2周Beagle犬血小板计数均下降,PT明显延长,Fib含量均明显降低,PLG活性升高.结论:r-NK大剂量重复给药可破坏机体的凝血/纤溶系统平衡,导致Beagle犬凝血功能降低,纤溶系统功能异常增强.
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纤溶酶原激活、抑制系统与肿瘤发生、发展的关系
纤溶酶原激活因子(PA)包括尿激酶型(uPA)及组织型(tPA),在诱发细胞外基质蛋白水解中起重要作用.活性可被其特异抑制因子(PAI)压抑.细胞膜上受体uPA-R对uPA活性具有定位活化作用.纤溶激活与抑制系统介入多种生理功能,与肿瘤的发生、发展有密切关系.
关键词： 肿瘤 子宫内膜肿瘤 纤溶酶原激活因子 纤溶酶原激活因子的抑制因子 -
人类精液中止血因子的研究进展
人类精液在射出后具有自发凝固并在短时间内液化的特点.发生这种现象的确切机制尚未完全明了.目前精液凝固与液化的机制研究主要集中在蛋白水解酶系、高分子量的精囊腺蛋白系统、纤溶酶原激活因子系统、微量元素锌等缺乏及pH值改变等方面.精液的凝固与液化类似于血液凝固与纤溶途径,目前精液中止血因子作用机制尚不完全清楚.迄今发现精液中的凝血因子主要包括:组织因子(TF)、组织因子信号通路抑制剂(TFPI)、因子Ⅶ(FⅦ)及因子Ⅷ(FⅧ)等.纤溶酶原激活因子主要包括:纤溶酶原抑制因子-1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活剂(tPA)及尿激酶纤溶酶原激活剂(u-PA)等.
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再论内皮细胞改变在肾脏纤维化进展中的作用
“内皮功能障碍”是指各种以内皮功能巨大改变，细胞表型从静止状态转变到激活状态为特征的综合征。目前尚无“内皮功能障碍”的明确定义，并且这种异常状态实际上包含一系列血管舒缩反应、抗血栓形成、血管通透性、白细胞募集、内皮细胞增殖等功能失调。临床中可通过无创性试验发现内皮细胞功能障碍，如乙酰胆碱等药物或远端小管一过性缺血后继发血管扩张等因素均会影响血管舒缩反应［1］。大量研究关注于探索有关内皮功能障碍的循环标志物，其中包括内皮素1（ET -1），一氧化氮代谢产物（亚硝酸盐、硝酸盐），纤溶及抗凝活性标志物（纤溶酶原激活因子抑制因子1、可溶性血栓调节蛋白），以及可溶性内皮黏附分子（可溶性 E -选择素（s - E - selectin）、可溶性细胞间黏附分子（s - ICAM）、可溶性血管细胞间黏附分子（s - VCAM））［2］。近来提出将循环内皮细胞、内皮细胞微粒和内皮祖细胞作为内皮细胞功能障碍的替代标志物［3］。
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慢性前列腺炎影响纤溶酶原激活因子系统和对生育的关系
目的：分析纤溶酶原激活因子以及生育受慢性前列腺炎的关系。方法：选取100例慢性前列腺炎患者（可生育组和不育组各50例）以及25例正常男性。采用SDS-PAGE电泳后指示胶铺盖法和纤维蛋白-琼脂糖PA指示胶打孔法对参与研究的患者及正常男性的尿激酶型纤溶酶激活原子（upa）总PA及组织型纤溶酶原激活因子（tpa）在精浆中的活性和表达进行测定。结果：前列腺分泌功能会因患慢性前列腺炎而降低，PA的合成分泌降低。结论：慢性前列腺炎与纤溶酶原激活因子系统和生育之间存在联系。
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鼠疫耶尔森氏菌Pla蛋白的分离纯化与质谱分析
目的 建立一种从鼠疫耶尔森氏菌疫苗株EV76中分离纯化纤维蛋白酶原激活因子(Pla)的方法.方法 采用超声破碎与硫酸铵盐析结合的方法初步提取Pla,经CHT陶瓷羟基磷灰石层析分离纯化,所获取的Pla进行质谱分析及Western blot实验.结果 菌悬液超声破碎后上清以0～10％饱和硫酸铵沉淀,获得含有相对分子质量(Mr)约为31 000、35 000、37 000的3条Pla蛋白带,约占蛋白总量33％；CHT柱层析后,3条带约占蛋白总量80％.经质谱分析,在Mr约为31 000、35 000的条带中含有Pla,Pla单克隆抗体能特异性地识别该蛋白.结论 采用超声破碎结合硫酸铵盐析的方法可从鼠疫菌中提取Pla,CHT柱层析可达到基本纯化,获得的样品经质谱分析和Western blot实验证实为Pla蛋白.
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高效液相色谱分离纯化鼠疫菌Pla蛋白
目的 用高效液相色谱分离纯化鼠疫菌纤溶酶原激活因子.方法 优化离子交换、凝胶过滤,并将2种层析组合实现纯化.结果 用高效液相色谱纯化的Pla主要由相对分子质量约31×103、35×103、37 × 103的3条蛋白带组成,占蛋白总量80%以上.结论 Pla经高效液相色谱分离可以达到基本纯化.
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猕猴精浆纤溶酶原激活因子的来源及在精子获能中的作用
我们的前期工作表明, 不育症人精液中纤溶酶原激活因子(plasminogen activator; PA)活性明显升高; 给成年男子和猕猴注射长效睾酮诱发无精过程中, 精液PA含量也伴随上升。为进一步查明PA的来源和对精子的作用, 用原位杂交检测组织型PA (tPA), 尿激酶型PA (uPA)及PA抑制因子-1 (PAI-1) 的mRNAs在成年健康猕猴附睾、 前列腺和精囊中的表达。体外培养猕猴精子, 培液中加入uPA、 tPA及其底物纤溶酶原(plasminogen), 测试PA对精子活力、 顶体反应及激活卵子的影响。结果表明, 猕猴附睾、前列腺和精囊均表达tPA、uPA和PAI-1 mRNAs。加入uPA能维持精子的活力, 使精子产生超激活运动, 诱导顶体反应的发生, 并使精子获得激活卵子的能力。这说明猕猴精浆PA除来源于睾丸外, 可能主要来源于附睾及附性腺; 在体外, uPA, 而不是tPA, 可能诱导精子获能。
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慢性前列腺炎对纤溶酶原激活因子系统影响的初步研究
目的: 分析慢性前列腺炎对纤溶酶原激活因子(PA)系统表达和活性的影响. 方法: 选取正常男性23例,慢性前列腺炎患者80例(不育组和可生育组各40例).采用纤维蛋白-琼脂糖PA指示胶打孔法和SDS-PAGE电泳后指示胶铺盖法,测定精浆中总PA及组织型纤溶酶原激活因子(tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)的表达和活性.结果: 在正常人精浆中有高表达的总PA活性;而且同时表达tPA和uPA.慢性前列腺炎患者的精浆中总PA活性降低,tPA活性明显减低,uPA活性减低.慢性前列腺炎的可生育组和不育组精浆中总PA活性均降低,但两组间无明显差别.结论: 患慢性前列腺炎时前列腺分泌功能降低,合成分泌PA减低.PA有可能在今后作为临床中判断前列腺功能检测指标之一.
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精液延迟液化与慢性前列腺炎的研究进展
慢性前列腺炎(CP)是中青年男性常见病,它可改变精液的质量、pH值及化学组分,并可影响精液的粘度和液化过程.目前对CP所致精液延迟液化机制的研究主要集中在蛋白水解酶系、纤溶酶原激活因子系统和微量元素锌缺乏以及pH值改变等方面.CP与精液液化密切相关,但其机制尚未完全明了.
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纤溶酶原激活因子及其抑制因子与睾丸支持细胞
纤溶酶原激活因子(PA)及其抑制因子(PAI)参与机体的多种生理、病理活动.支持细胞是睾丸精曲小管的重要组成部分,其正常功能的发挥对精子发生等生物学行为的正常进行具有非常重要的意义.睾丸支持细胞在激素及其他因子的作用下,分泌PA及PAI,发挥生物学作用,维持正常的精子发生、精子活力及受精过程,两者之间的关系正日益受到人们的重视.
关键词： 纤溶酶原激活因子 纤溶酶原激活因子抑制因子 支持细胞 睾丸 -
精液液化影响因素研究进展
人类精液具有凝固并在短时间液化的特点.精囊分泌的Semenogelin和纤维连结蛋白是精液凝胶的主要成分,前列腺特异抗原及一些蛋白酶类与精液液化有关.纤溶系统中的某些成分,如组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物、纤维蛋白等也与精液液化过程有关.
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“聚精汤”治疗50例少、弱精子症的临床研究
目的 探讨“聚精汤”治疗少、弱精子症的临床疗效.方法 少、弱精子症患者50例,口服聚精汤,疗程3个月,并随访3个月.观察疗效,并以精子活力、密度、畸形率等变化作为疗效指标,以精浆纤溶酶原激活因子(uPA)含量变化作为研究性指标.结果 治愈(配偶怀孕)10例,显效8例,有效24例,无效8例,总有效率达到84％.精子密度、畸形率、活力等均较治疗前明显改善(P＜0.01).患者精浆中uPA的含量明显比正常人低.治疗后精浆中uPA含量较治疗前明显上升(P＜0.01).结论 “聚精汤”治疗少弱精子症临床疗效可靠.在传统的健脾补肾法基础上同时配合活血法治疗少、弱精子症临床有一定的优势.同时证明了少、弱精子症患者精浆中“精瘀”证的存在,并认为精浆中uPA值的降低可以看作是中医“精瘀”证的客观指标.
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原发性高血压昼夜节律与内源性纤溶活性的关系研究
血管内皮细胞能分泌多种活性物质，如分泌组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)等。文献报道，高血压是损害动脉内皮功能的重要因素之一［1］，为探讨高血压的昼夜节律与内源性纤溶活性的关系。我们于2000年6月至2001年1月间对门诊、住院的100例原发性高血压(EH)患者的动态血压昼夜节律与内源性纤溶活性进行观察，结果如下。
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组织型纤溶酶原激活因子基因对移植静脉再狭窄的影响
目的探讨组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)局部转基因表达对移植静脉血栓形成和内膜增生的影响.方法72只兔建立颈外静脉-颈总动脉移植模型,并随机分为基因治疗组(n=24)、载体对照组(n=24)和空白对照组(n=24),进行局部基因转染,于术后不同时点取材,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)和底物发色法分别检测移植静脉t-PA基因表达和活性变化,放射标记计数观察其对血小板沉积的影响,病理形态学观察移植血管新生内膜增生情况.结果术后2、5、14、28 d,转基因组检测到移植静脉外源性t-PA mRNA的转录和蛋白表达,其活性分别为(370.63±59.44)、(344.13±48.47)、(252.87±51.80)和(161.75±68.94)U/g,对照组各时点则未检测到纤溶酶活性.术后2 d,转基因组、载体组和空白对照组平均血小板沉积数分别为(85.04±21.58)×106,(225.87±85.13)×106和(211.57±78.02)×106,转基因组明显少于载体组和空白对照组(P＜0.05).术后5、14、28、60 d,转基因组新生内膜面积、内膜中膜面积比均明显小于对照组.结论局部转染t-PA基因,能抑制移植静脉血栓形成,减轻新内膜的增殖,从而有效预防再狭窄的发生.
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米非司酮对大鼠黄体和子宫内膜纤溶酶原激活因子的调节作用
采用纤维蛋白铺盖和放射免疫方法研究了米非司酮(RU486)对培养颗粒细胞及黄体细胞纤溶酶原激活因子(包括组织型tPA和尿激酶型uPA)的作用。结果示RU486能明显拮抗入绒毛膜促性腺激素(hCG)促进颗粒细胞tPA活性及孕酮分泌的作用。RU486和PGF2α能明显促进黄体细胞tPA分泌，但孕酮产生明显被抑制。用组织学培养的方法，结果表明，RU486能刺激妊娠子宫内膜tPA和uPA分泌。这些结果表明RU486的抗生育作用部分能通过PA起到抗排卵、溶黄体及抗早孕的作用。
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组织型纤溶酶原激活剂研究新进展
组织型纤溶酶原激活剂,又称组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)或纤溶酶原激活因子(tissue plasminogen activator),是体内纤溶系统的生理性激动剂,在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用.
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脑胶质瘤患者尿激酶型纤溶酶原激活因子基因的表达
目的研究尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)与人脑胶质瘤恶性生物学行为的关系.方法采用Northern 印迹分子杂交和免疫组化方法检测43例人脑胶质瘤和5例正常脑组织uPA mRNA及蛋白的表达,并与临床生物学参数进行综合分析.结果上述组织或细胞均表达2.5 kb的uPA mRNA转录物,高级别胶质瘤较低级别和正常脑组织uPA mRNA表达水平明显增高(P<0.01),但低级别胶质瘤和正常脑组织uPA mRNA表达水平无明显差异(P>0.05).术后18 mo内复发和生存期小于3 a者uPA mRNA表达显著高于术后18 mo无复发及生存期大于3 a者(P<0.01);靠近坏死区域的瘤细胞亦有uPA mRNA表达,uPA mRNA表达水平与胶质瘤微血管数量呈正相关(r=0.56,P<0.01),而与患者性别、年龄及肿瘤大小则无显著相关.uPA蛋白主要分布在胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤组织的瘤细胞及内皮细胞, 低级别胶质瘤较少.结论 uPA基因表达可能与胶质瘤的恶性发展有关,对预测高级别胶质瘤的侵袭性及术后复发方面具有重要作用.
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"聚精Ⅰ号"治疗47例少、弱精子症的临床研究
随着环境污染、性观念的改变及不良生活习惯等因素的影响,男性精子的数量、质量、形态日趋恶化,我国男性不育发病率越来越高,常见的症状是少弱精子和无精子症.我科自2010年1月至2010年8月采用"聚精Ⅰ号"治疗少、弱精子症患者47例,取得了十分满意的疗效,并通过治疗前后患者精浆中纤溶酶原激活因子的变化来探讨其作用机理,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料:所有作为观察对象的47例患者都来源于江苏省中医院男科门诊,精液均经南京医科大学生殖研究中心实验室检测.
