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不同浓度的L-精氨酸对离体培养人成骨细胞促增殖作用的实验研究
目的:探讨不同浓度的NO前体L-精氨酸对人成骨细胞促增殖作用.方法:将培养成功的成骨细胞分为6组,对照组1组,另5组分别用L-精氨酸20mg/l、40mg/l、60mg/l、80mg/l、100mg/l培养.通过细胞计数,流氏细胞仪检测其DNA周期含量.结果:40mg/ml、60mg/ml组细胞增长高于其它组(P＜0.05),100mg/ml组细胞增长较对照组受抑制(P＜0.05).结论:L-精氨酸对成骨细胞促增殖作用的适合浓度为40-60mg/ml.
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吸烟大鼠肺组织和肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶的表达及其与肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的关系
吸烟可引起呼吸道慢性炎症,使气道中炎症细胞增加,特别是肺泡巨噬细胞(AM)明显增加,它可产生和释放许多细胞介质和酶引起呼吸道及肺泡组织结构损伤[1].Fas/FasL是细胞凋亡的重要信号通路之一,炎症时Fas抗原表达上调与靶细胞上配体FasL结合形成复合体而诱导靶细胞凋亡[2].我们就不同时期吸烟大鼠肺组织中原生型一氧化氮合酶(cNOS)和AM诱生一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化来探讨其对肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的影响.
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤组织一氧化氮合酶基因表达及作用
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期新生儿脑损伤的主要原因。病理性刺激下一氧化氮(NO)过度生成并具有神经毒性作用［1］。本研究观察原生型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA在新生鼠HIE模型的表达，以阐明HIE脑损伤时NOS变化规律和作用。 材料和方法 1.对象：纯种新生SD鼠42只，随机分成对照组、H1h和H4h组；按Rice法建立HIE模型并鉴定。 2.试剂：变性液、Taq酶、AMV逆转录酶及各种引物：cNOS 5'GCCGGATCCTCCAGGAGGGTGTCCACCGCATG 3'； 5' CCGGAATTCGAATACCAGCCTGATCCATGGAA 3'。 该引物扩增的cDNA产物长度为614bp。该对引物扩增产物长为576bp。 β-actin 5' GGATCCAGCCTCAAAGAGCTTAC 3' ；iNOS 5' GTGTTCCACCAGGAGATGTTG 3'； 5' CTCCTGCCCACTGAGTTC-GTC 3'； 5' GAATTCCCAAGAGCCTTGAGCAATGGA 3'。该引物扩增产物长为280bp 3.方法：一步法抽提RNA，鉴定后行RT-PCR，产物电泳分析，照片光密度扫描，校正计算NOS含量，结果行方差分析。
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一氧化氮对肝脏的病理生理作用
近年来,NO的研究几乎涉及了医学各个领域,著名的Science杂志称其为"明星分子".Billar等[1]研究发现,肝细胞和肝间质细胞均可产生NO.一般认为由原生型一氧化氮合酶(constitutivenitric oxide synthase,cNOS)催化产生的NO主要通过cGMP发挥调节肝血流作用;而由诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)催化产生的NO除调节cGMP外,还通过抑制和激活某些酶来影响肝细胞功能,从而表现出对肝组织的损伤和保护作用.
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两种一氧化氮合酶在实验性急性胰腺炎胰腺组织中基因表达的研究
近年来,越来越多的资料显示,一氧化氮(NO)对机体炎症的产生、发展以及转归有着密切的关系.NO不但是一种信使分子,而且也是一种自由基和细胞毒性物质,因而NO具有病理、生理双重作用,从而引起人们关注和深入研究.据报道,急性胰腺炎(AP)的发生与NO有一定关系,但观点存在分歧,同时原生型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在AP过程中的作用迄今少有报道.因此,本文采用大鼠实验性胰腺炎模型,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测AP形成过程中,不同时相胰腺组织中cNOS mRNA和iNOS mRNA的水平,以了解NO、cNOS、iN-OS在AP的发病机制中的作用,为治疗探索新的途径.
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胃黏膜组织中一氧化氮合酶-mRNA与老年胃溃疡的相关性研究
老年人为何在胃酸分泌下降的情况下比青年人更易患胃溃疡,胃黏膜更易遭受外来有害物质的损害,目前尚无定论.本研究旨在通过分析老年消化性溃疡患者胃黏膜组织中原生型一氧化氮合酶信使核糖核酸(cNOS-mRNA)的表达变化,探讨其与老年胃溃疡发生的关系.现报告如下.
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次枸橼酸铋钾胃粘膜保护作用机制研究
目的:探讨次枸橼酸铋钾(CBS)抗溃疡作用与CBS对胃粘膜中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力影响之间的关系.方法:无水乙醇诱发大鼠粘膜损伤性胃溃疡;CBS进行治疗;联苯胺荧光分光光度法测定NO含量和NOS活力.结果:CBS灌胃给药显著降低溃疡面积,并使异常升高的诱生型NOS(iNOS)活力和NO含量显著降低,并恢复到正常水平.CBS腹腔给药可显著降低胃粘膜NO含量和iNOS活力,升高原生型NOS(cNOS)活力.体外CBS可抑制NOS活力.结论:CBS胃粘膜保护作用机制可能与其降低胃粘膜中异常升高的NO含量和iNOS活力有关.
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实验性微栓塞缺血豚鼠耳蜗cNOS的表达变化
目的 探究一氧化氮(nitricoxide,NO)在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用.方法 20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只,实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型;以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化;以免疫组织化学方法观察原生型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)在两组耳蜗的表达变化.结果 实验性耳蜗缺血造成内外毛细胞听纤毛散在的粘结、倒伏或缺失,内毛细胞听纤毛病变明显;内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS, eNOS)表达分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节、内侧螺旋缘、Corti器细胞及血管纹/螺旋韧带区;神经型一氧化氮合酶(neuron NOS, nNOS)主要分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节细胞,在Corti器细胞、血管纹细胞及内侧螺旋缘上皮细胞有较弱的表达;实验性缺血组豚鼠耳蜗与正常对照组耳蜗原生型一氧化氮合酶的表达无差异.结论 微栓塞耳蜗缺血引起散在听毛细胞损伤;两种原生型NOS在耳蜗固有表达,分布有交叉,功能存在相互代偿,但未发现因微栓塞缺血而引起变化.
