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不同程度呼吸机相关性肺损伤大鼠血清CC10蛋白水平的比较
目的 比较不同程度呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠血清CCIO蛋白的水平.方法 清洁级Wistar大鼠40只,雌雄不拘,体重200～250 g,随机分为5组(n=8),对照组(Ⅰ组)仅切开气管,不行机械通气;轻度肺损伤组(Ⅱ组)潮气量(VT)7 ml/kg,机械通气2 h;中度肺损伤组(Ⅲ组)VT 7 ml/kg,机械通气4 h;重度肺损伤组(Ⅳ组)VT 40 ml/kg,机械通气2 h;极重度肺损伤组(Ⅴ组)VT 40 ml/kg,机械通气4 h.Ⅰ组在气管切开后即刻,其余各组在机械通气结束时采集腹主动脉血3 ml,并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定血清和BALF中CC10蛋白水平;观察肺Clara细胞;计算肺湿/干重比(W/D).结果 Ⅳ组和Ⅴ组终末细支气管、呼吸细支气管管腔有大量脱落Clara细胞,血管壁有大量漏出的CC10蛋白,其余组上述表现不明显;Ⅱ组～Ⅴ组血清CC10蛋白水平逐渐升高,肺组织损伤程度逐渐加重(P＜0.05);与Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组BALF中CC10蛋白水平降低(P＜0.05);血清CC10蛋白水平与肺组织损伤程度和肺W/D呈正相关,相关系数分别为0.915和0.846(P＜0.01);BALF中CC10蛋白水平与肺组织损伤程度和肺W/D呈负相关,相关系数分别为-0.799和-0.816(P＜0.01).结论 血清CC10蛋白水平与大鼠呼吸机相关性肺损伤程度有关.
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西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响
目的 评价西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响.方法 家兔24只,雌雄不拘,体重2.0～2.5 kg,用油酸诱导急性肺损伤模型成功后,随机分为4组(n=6):急性肺损伤组(A组)、西沙必利组(B组)、腹膜氧合组(C组)和西沙必利联合腹膜氧合组(D组).急性肺损伤模型制备成功后4 h取右下肺叶组织,采用半定量RT-PCR法测定CC16 mRNA的表达.结果 与A组和B组比较,C组和D组CC16 mRNA表达增加(P＜0.01).与C组比较,D组CC16 mRNA表达增加(P＜0.05).病理结果显示D组肺组织损伤程度轻.结论 西沙必利联合腹膜氧合可上调油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA的表达,有利于急性肺损伤的治疗.
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ROS/GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨活性氧簇(ROS)/GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞凋亡中的作用.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,随机分为9组(n=5),Ⅰ组(C组)常规心肌细胞培养,不予其他处理;Ⅱ组(AngⅡ6组)给予100 nmol/L AngⅡ,孵育6 h;Ⅲ组(AnsⅡ12组)给予100 nmol/L AngⅡ,孵育12 h;Ⅳ组(ArtsⅡ24组)给予100 nmol/L Ang Ⅱ,孵育24 h;V组[N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)+AngⅡ组]预先给予抗氧化剂NAC 5 mmol/L,2 h后给予100 nmol/L Ang Ⅱ,孵育24 h;Ⅵ组(NAC组)仅给予NAC 5 mmol/L,孵育24 h;Ⅶ组(anti-ODN组)GADD153反义寡核苷酸10 μmol/L转染24 h后,加入100nmoFL AngⅡ,孵育24 h;Ⅷ组(mis-ODN组)GADDl53错义寡核苷酸10 μmol/L转染24 h后,加入100nmol/L Ang Ⅱ,孵育24 h;Ⅸ组(脂质体对照组)加入等容量转染试剂,孵育24 h.检测细胞活力、细胞内ROS产量、细胞凋亡率及GADD153蛋白表达水平.结果 与C组相比,AngⅡ6组、AngⅡ12组、AngⅡ24组细胞活力降低,细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达升高,且呈时间依赖性(P＜0.05);与AngⅡ24组比较,NAC+AngⅡ组和anti-ODN组细胞活力升高,细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达降低(P＜0.05).结论 AugⅡ通过增加ROS产量,诱导GADD153蛋白表达上调,从而导致心肌细胞凋亡的发生.
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PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白的制备
目的 制备蛋白质转导结构域4-铜锌超氧化物歧化酶(PTD4-Cu,Zn-SOD)融合蛋白.方法 分别将pET16b-Cu,Zn-SOD蛋白和pET16b-PTD4-Cu,Zn-SOD重组质粒转化到大肠杆菌BL21感受态细胞E.coli BL21 (DE3)中;加入诱导剂异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(终浓度0.84 mmol/L)孵育4h,诱导Cu,Zn-SOD和PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白表达;经过溶菌酶和超声裂解细菌,取上清液,行15％ SDS-PAGE电泳分析目的蛋白的表达情况.利用Ni-NTA His结合树脂在天然条件下纯化获得Cu,Zn-SOD蛋白和PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白,采用Western blot法鉴定目的蛋白.结果 Western blot结果显示目的蛋白纯度为90％,可见分子量约为19 kDa的Cu,Zn-SOD蛋白条带和分子量约为20 kDa的PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白条带.结论 成功制备了PTD4-Cu,Zn-SOD融合蛋白.
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脊髓补体C3蛋白在大鼠神经病理性痛维持中的作用
目的 探讨脊髓补体C3蛋白在大鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康雄性SD大鼠85只.随机分为3组,假手术组(S组,n=25)仅暴露坐骨神经不结扎;坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组(n=30)制备坐骨神经CCI模型;补体C3蛋白抑制剂眼镜蛇毒因子组(CVF组,n=30)坐骨神经结扎后第4天尾静脉注射CVF 50 μg/kg.S组和CCI组在上述相应时点给予等容量生理盐水.分别于术前、术后3、7、11、14 d,S组取5只大鼠,CCI组和CVF组各取6只大鼠测定热痛阈和机械痛阈及脊髓补体C3蛋白的表达水平.结果 与S组相比,CCI组和CVF组术后机械痛阈和热痛阈降低,脊髓补体C3蛋白水平升高(P＜0.01);与CCI组相比,CVF组机械痛阈和热痛阈升高,脊髓补体C3蛋白水平降低(P＜0.05).结论 脊髓补体C3蛋白可能参与坐骨神经CCI大鼠神经病理性痛的发生和维持.
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钠钾镁钙葡萄糖注射液对颅脑手术患者内环境及糖、脂肪、蛋白质代谢的影响
目的 评价钠钾镁钙葡萄糖注射液对颅脑手术患者内环境及糖、脂肪、蛋白质代谢的影响.方法 择期行开颅手术患者44例,性别不限,年龄18 ～ 64岁,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=22):乳酸钠林格液组(R组)和钠钾镁钙葡萄糖注射液组(S组).于麻醉诱导前以15 ml· kg-1·h-1的速率静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4 30 min,随后按1∶2的比例静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4和相应的晶体液至手术结束,速率5～ 10ml· kg-1·h-1.分别于补液前(基础状态)、手术开始即刻、手术开始后2、4h、术毕及术后1h时采集动脉血样,进行血气分析,记录pH值、BE、Na+、K+、Ca2+、Mg2+和乳酸浓度,并测定血糖浓度;分别于补液前(基础状态)和术毕时采集静脉血样,测定血浆胰岛素、β-羟丁酸和3-甲基组氨酸的浓度.结果 2组未见高血糖发生;与R组比较,S组Mg2+浓度升高,乳酸浓度、血浆β-羟丁酸和3-甲基组氨酸的浓度降低(P＜0.05),其它指标差异无统计学意义(P＞0.05);与基础值比较,2组血糖浓度升高,R组Mg2+浓度降低,乳酸、血浆胰岛素、β-羟丁酸和3-甲基组氨酸的浓度升高(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于颅脑手术患者,钠钾镁钙葡萄糖注射液可较好地维持内环境稳态,其含有的1％葡萄糖可抑制脂肪和蛋白质的分解,且不会引起高血糖和糖代谢紊乱.
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半翼基因蛋白在实验鼠卵细胞联会复合体中的表达位置
目的：探讨半翼基因（ wings apart-like，Wapl ）蛋白在实验鼠粗线期的卵细胞中联会复合体（synaptonemal complex，SC）的表达位置。方法从受孕18.5d胎鼠的卵巢中分离出处于粗线期的卵细胞，然后用抗-联合复合体蛋白2（anti-synaptonemal complex protein 2，SYCP2）和抗-Wapl蛋白进行双免疫染色。结果 SYCP2和Wapl在所检查粗线期的卵细胞位置重叠。结论 Wapl可能是粗线期卵细胞SC的一部分。
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HIF-1α和PINCH蛋白在人喉鳞癌中表达的相关研究
目的 检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、PINCH(particulary interestingnew cysteine-histidine rich protein)蛋白在人喉鳞癌中的表达,探讨其对喉鳞癌转移及预后的影响及意义.方法 采用免疫组织化学亲合素一生物素一过氧化物酶复合物法(avidin-biotin-peroxidase complex,ABC)法检测62例有淋巴结转移的喉鳞癌原位癌及22例未见淋巴结转移的原位癌组织中HIF-1α及PINCH蛋白的表达情况,并分析其表达的相关性.取肿瘤安全缘正常喉黏膜组织20例做对照.结果 ①HIF-1α、PINCH蛋白在人喉鳞癌组织中表达阳性率分别为72.6%、59.5%,在正常喉黏膜中表达阳性率分别为10%、10%,差异有统计学意义(P<0.05);②HlF-1α、PINCH在淋巴结转移组与非转移组表达阳性率分别为82.3%、45.5%和67.7%、31.8%,二组比较差异有统计学意义(P<0.05);③HIF-1α与PINCH蛋白表达呈正相关.结论 PINCH蛋白可能与喉鳞癌的转移相关,可作为一种新的判断喉鳞癌转移潜能的指标.HIF-1α的高表达可能是造成PINCH蛋白表达增强的重要影响因素之一.
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PINCH蛋白在胃腺癌中的表达及临床意义
目的 探讨PINCH(particulary interesting new cysteine-histidine rich protein,PINCH)蛋白在胃腺癌和胃黏膜非典型增生、正常胃黏膜中的表达情况,分析PINCH蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位以及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测30例正常胃黏膜、36例非典型增生胃黏膜及70例胃腺癌石蜡包埋标本中PINCH蛋白的表达,并分析其临床意义.结果 PINCH蛋白在胃腺癌组织相关间质中呈异质型表达,其阳性率为74.28%(52/70),明显高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05);而PINCH蛋白胃黏膜非典型增生中的表达阳性率为38%(14/36),与正常胃黏膜相比,差异无统计学意义(P＞0.05);而且PINCH蛋白在肿瘤浸润的边缘阳性更为明显;在胃腺癌中,淋巴结转移组阳性表达率为77.78%(35/45),淋巴结无转移组表达率为48.00%(12/25),二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);PINCH蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位无相关性(P＞0.05).结论 PINCH蛋白在胃腺癌的发生、发展中可能起着重要作用,并与肿瘤的浸润和转移有关.
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无水乙醇换洗联合医用生物蛋白胶治疗巨大肝囊肿临床观察
目的:探讨无水乙醇换洗联合医用生物蛋白胶注射治疗巨大肝囊肿的临床效果.方法:巨大肝囊肿39例均行B超引导下经皮、经肝囊肿穿刺置管术.根据囊肿直径分为3组:A组29例(10～15 cm),B组6例(15～20 cm),C组4例(>20 cm).每次注入无水乙醇为A组30～50 mL,B组50～80 mL,C组80～100 mL,换洗3～5次后保留10 min至4 h后行持续负压吸引,每周治疗2次.当囊肿引流液<10 mL/d并经B超检查囊肿直径3～6 cm,注入医用生物蛋白胶5～10 mL,后拔除J型管.结果:A组囊肿全部闭合时间为30 d,B组为70 d,C组4例随访12个月仍未闭,但均明显缩小,直径<6 cm.本组治愈率89.7%,有效率100.0%.结论:B超引导下经皮、经肝穿刺置管无水乙醇换洗联合医用生物蛋白胶治疗巨大肝囊肿方法简单、微创、安全性高、疗效确切.
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我院2011——2012年生化药物利用分析
目的 对我院2011--2012年生化药物的使用情况进行分析,发现存在的特点、问题,并提高合理用药的水平.方法 对生化药物的销售金额占本年度全院药物销售总金额的比率进行排序,回顾性分析.结果 2011--2012我院生化药物为常见的多肽和蛋白质类,其次为氨基酸类为主,药物消耗金额呈逐年增长趋势,2011、2012年生化药物销售金额占当年销售总金额的比例分别为7.23%和9.19%.结论 我院2011--2012年生化药物利用使用较合理.
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通痹灵对胶原诱导型关节炎大鼠软骨及其细胞代谢的影响
目的探讨中药通痹灵(TBL)抗软骨破坏的作用机制.方法以胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠为动物模型,分组灌胃治疗后,做大鼠趾关节病理切片,常规HE染色,观察软骨病变;培养软骨细胞,以鼠重组白细胞介素-1β(rrIL-1β)体外刺激软骨细胞导致软骨细胞基质降解作为药理模型,加用不同浓度的通痹灵总碱,并以地塞米松作为对照组,培养48 h后,收集细胞上清液,用阿利新蓝法检测葡糖胺聚糖(GAG)含量;用硝酸酶还原法检测NO的含量.结果①趾关节病理HE切片评价结果显示:通痹灵总碱组软骨破坏程度小于造模组(P<0.05〉;②不同浓度的rrIL-1β(1、10、100、500、1000 ng/m1)促进了软骨细胞蛋白多糖的降解(P<0.01),且呈量效关系;③不同浓度的通痹灵总碱(200、100、50、25 mg/L)及地塞米松可明显地抑制软骨细胞蛋白多糖的降解(P<0.01)及NO的产生(P<0.01).结论通痹灵总碱可抑制CIA大鼠趾关节软骨破坏;体外实验结果显示通痹灵总碱可对抗软骨细胞蛋白多糖的降解,其作用途径可能是通过抑制NO的生成来实现的.
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改良Lowry法和Bradford法测定蚯蚓提取物中蛋白质含量的比较
目的寻找精确反映蚯蚓提取物中蛋白质含量的测定方法.方法采用改良Lowry法和考马斯亮蓝染料结合法(Bradford法)测定蚯蚓提取物蛋白质含量;再使用两法测定标准牛血清白蛋白(BSA)水溶液在碱性蛋白酶水解前与后的蛋白质含量.结果在测定蚯蚓提取物中蛋白质含量时,改良Lowry法的测定结果明显高于Bradford法.未进行酶解的BSA水溶液,两法测定的蛋白质含量相当;使用改良Lowry法,BSA水溶液酶解前与后的蛋白测定值相近;而使用Bradford法时,测定BSA水溶液酶解后蛋白质含量的测定值较酶解前出现大幅下降.结论测定多肽含量多的生物样品中蛋白质含量时,改良Lowry法更为精确.由于蚯蚓提取物中大量多肽成分的存在,故对测定其蛋白质含量时,改良Lowry法能够更加精确、真实地反映蚯蚓提取物的蛋白质含量.
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动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库的初构
目的 构建动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库,以促进动脉粥样硬化医学生物信息学的研究.方法 以GenBank、Pubmed、PDB、OMIM等数据库作为信息数据来源;根据动脉粥样硬化相关信息的内容将数据库设计为基因、蛋白质和功能3部分;编写软件从上述信息资源中获取数据,分类整理,存人数据库,利用软件的管理和查询功能对本地数据进行管理和检索.结果经过OMIM、文献和相关数据库的检索,目前确定了127个动脉粥样硬化的相关基因,97个蛋白质;建立动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库,并对其内容进行初步分析.终实现发布和查询.结论 通过整合现有相关信息,建立一个种类繁多、内容齐全与动脉粥样硬化相关的二级数据库,为动脉粥样硬化和心脑血管的研究提供一个新的便捷的生物信息查询的工具.
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动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库的初构
目的 构建动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库,以促进动脉粥样硬化医学生物信息学的研究.方法 以GenBank、Pubmed、PDB、OMIM等数据库作为信息数据来源;根据动脉粥样硬化相关信息的内容将数据库设计为基因、蛋白质和功能3部分;编写软件从上述信息资源中获取数据,分类整理,存人数据库,利用软件的管理和查询功能对本地数据进行管理和检索.结果经过OMIM、文献和相关数据库的检索,目前确定了127个动脉粥样硬化的相关基因,97个蛋白质;建立动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库,并对其内容进行初步分析.终实现发布和查询.结论 通过整合现有相关信息,建立一个种类繁多、内容齐全与动脉粥样硬化相关的二级数据库,为动脉粥样硬化和心脑血管的研究提供一个新的便捷的生物信息查询的工具.
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蛋白质及胆固醇对大鼠钙磷代谢的影响
目的研究蛋白质和胆固醇对大鼠钙、磷、镁代谢的影响.方法 Wistar雌性断乳大鼠,经喂含有1%胆固醇的预备饲料1周后,以2×2析因分析设计,分为大豆蛋白组、大豆蛋白+胆固醇组、酪蛋白组和酪蛋白+胆固醇组.实验结束前收集3 d尿和粪便,实验结束后测定尿、粪便及各脏器中钙、磷、镁的含量.结果蛋白质和胆固醇两因素对大鼠尿量、尿磷和骨钙均有明显影响.在测定的其他多数代谢指标中,胆固醇的影响作用明显强于蛋白质.结论胆固醇对大鼠钙、磷、镁的代谢及尿pH值、尿量、粪重等均有明显影响,适量摄入胆固醇对健康具有十分重要的意义.
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脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达
目的:观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化.方法:实验于2004-10/2005-10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成.66只大鼠随机分为3组:正常对照组6只,脑出血组30只和假手术组30只.脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1,6,24,48和72 h 5个时间点随机分为5个亚组,每个亚组6只大鼠.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型(假手术组注入生理盐水),用Western blot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达.结果:脑出血组有3只大鼠术后死亡,有4只大鼠术后模型制备失败,均予以剔除并随机补充,66只大鼠终纳入分析.Western blot结果显示脑出血组术后1 h血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高(0.45±0.03),48 h达到高峰(0.83±0.05),72 h开始下降(0.55±0.11),均明显高于假手术组(0.31±0.06,0.31±0.01,0.33±0.04)和正常对照组(0.32±0.07).免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多.结论:脑出血后脑内脑红蛋白表达上调,提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用.
关键词： 脑出血 免疫组织化学 Western印迹法 蛋白质类 -
大鼠中耳上皮细胞形态学变化与杀菌-通透性增强蛋白的关系
背景:中耳形态学的恢复是慢性分泌性中耳炎好转的重要指标.寻找有效的中和脂多糖,减轻脂多糖对中耳黏膜的毒副作用的药物已被引起关注.目的:研究杀菌-通透性增强蛋白(bactericidal/permeability-increasing protein,BPI)中和脂多糖从而抑制脂多糖导致的中耳上皮细胞形态的改变.设计:非随机、对照的实验研究.地点和对象:实验地点为吉林大学.对象:清洁级纯种Wistar大鼠,雌雄不限,体质量200～250 g,购自吉林大学实验动物中心,饲养环境温度20～25℃,湿度60%～70%.干预:将10只正常Wistar大鼠的中耳上皮细胞放置于24孔多聚赖氨酸培养板中培养7 d后,分为3组:未治疗组:在没有脂多糖和BPI的培养板中继续培养;脂多糖组:将1 μg/L脂多糖加入培养板中培养;BPI治疗组:在1μg/L脂多糖加入培养板培养7 d后再加入1 mg/L BPI继续培养.主要观察指标:生长4周后,光镜下观察细胞形态学变化.结果:与未治疗组比较,脂多糖组在1周后表现为细胞肿胀、变大,同时数量增多,极少数区域出现细胞破裂现象;2周时细胞明显增大伴有细胞破裂现象,部分细胞死亡,伴有纤毛细胞减少,分泌细胞增多.4周时细胞破裂增多,细胞死亡加剧.而BPI治疗组2周时肿胀的细胞数目及细胞破裂现象远不及脂多糖组2周时严重,4周后表现为细胞形态正常,仅少量细胞增大,偶有细胞破裂现象出现,同时纤毛细胞增多,分泌细胞减少.结论:BPI能够有效中和脂多糖,抑制因脂多糖导致的功能紊乱,恢复中耳黏膜的正常形态,减少分泌性中耳炎的并发症、后遗症的发生.
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脊髓损伤大鼠组织形态学变化与不同时点的Netrin-1表达
目的:Netrin-1蛋白可能具有轴突引导作用,观察其在大鼠急性脊髓损伤后不同时点的表达及损伤脊髓组织形态学的变化.方法:实验于2002-10/2003-10在中国医科大学实验动物中心完成,选取Wistar大鼠40只,随机分为损伤组20只,假手术组15只,正常对照组5只.制作大鼠脊髓半横断损伤模型,并于术后1,3,5,7,14 d分别选择损伤组大鼠4只,假手术组3只,正常对照组1只,麻醉下取出T10节段脊髓经过处理制成切片,行苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织形态改变.经苏木精-伊红染色和常规卵白素-生物素-过氧化物酶复合物染色,电镜检测Netrin-1阳性反应物的表达.各组每只分别选取9张组化切片,分别从灰质前角至后角取8个高倍镜视野,测定其阳性反应物的平均灰度值,通过对平均灰度值的分析,测定Netrin-1的表达量.结果:在整个实验过程中,40只大鼠无死亡.实验切片360张,所取视野的平均灰度值均达到统计学分析要求.①3组苏木精-伊红染色组织形态学改变:假手术组与正常对照组脊髓均为正常结构.损伤组脊髓损伤后第1天灰质内出现片状出血、中央区碎裂,轴突断裂及脱髓鞘改变;第3天神经元肿胀,逐渐形成空洞,胶质细胞减少;第5,7天残存神经元减少,胶质细胞增生;第14天神经元胞浆内尼氏体染色呈虎斑状,提示生理功能逐渐恢复②3组Netrin-1表达:损伤组大鼠脊髓损伤后第1天于胶质细胞上可检测到Netrin-1的表达,第3天在神经元胞质内出现,表达逐渐升高,第5天表达量较假手术组增加26.3%,组间有差异x2=0.023,P＜0.05.第7天达到高峰并趋于稳定,第14天开始逐渐下降.正常对照组仅少量表达,假手术组与正常组之间差异比较P＞0.05.结论:在脊髓损伤后轴突导向分子Netrin-1呈一过性表达,其表达变化与苏木精-伊红染色损伤组脊髓修复程度均具有时序性.
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中期因子蛋白表达水平与宫颈癌血管生成以及患者生存期评价
目的:探讨中期因子的蛋白表达水平与宫颈癌组织内血管生成、生物学特性和预后的关系.方法:选择1996-01/1999-12川北医学院附属医院肿瘤科的宫颈癌患者49例,采用免疫组化方法检测其组织内中期因子的蛋白表达和微血管密度,并与临床病理及预后指标对照分析.结果:宫颈癌的微血管密度平均为(24.2±5.6)条/高倍视野,中期因子表达阳性率为59.2%.Ⅱ～Ⅲ期、微血管密度高以及术后生存时间短的患者,中期因子阳性表达率明显高于Ⅰ期、微血管密度低及术后生存时间长的患者(P＜0.05).结论:宫颈癌中期因子蛋白表达的阳性表达率较高,中期因子蛋白的表达与宫颈癌血管形成、浸润、进展、术后生存时间有密切关系,提示宫颈癌组织中期因子的蛋白表达水平可作为患者预后评估的重要指标.
