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载脂蛋白(a)遗传多态性与脑卒中
1 apo(a)与Lp(a)的关系脂蛋白(a)[lipoprorein(a),Lp(a)]是一种独立的运载胆固醇的脂蛋白颗粒,于1963年由挪威Berg发现并命名.Lp(a)由二部分组成,一部分结构及功能特点与LDL极其相似,疏水性核心含有甘油三酯(TG)和胆固醇酯(ES-Ch),表面由胆固醇和磷脂包裹,上嵌有亲水性载脂蛋白;另一部分是亲水性糖蛋白,称之为apo(a),不同于LDL,一般认为Lp(a)含有1个或2个Lp(a)分子和1个载脂蛋白B-100(apoB-100),它们之间以二硫键结合[3],而LDL只有单一的apoB100.
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坎地沙坦对泡沫细胞胆固醇代谢的影响
目的 观察坎地沙坦(CAN)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导急性单核白血病细胞(THP-1)源性泡沫细胞及对三磷腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)表达水平的作用.方法 THP-1源性细胞加入160 nmol·L-1佛波酯,在RPMI-1640液中孵育48 h,将其诱导分化为巨噬细胞后随机分为3组,对照组加入50 mg·L-1ox-LDL培养液孵育48 h;血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)组加入1×10-6mol·L-1AngⅡ后再加入50 mg·L-1ox-LDL培养液孵育48 h;CAN组加入1×10-6mol·L-1CAN后再加入1×10-6mol·L-1AngⅡ孵育,然后以50 mg·L-1ox-LDL处理48 h.分别采用油红O染色观察细胞内脂滴变化,酶化学法测定总胆固醇和胆固醇酯含量,Western blotting法检测ABCA1蛋白表达水平.结果 AngⅡ作用后,细胞内脂滴明显增多,细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量及胆固醇酯/总胆固醇比值明显升高,ABCA1蛋白表达水平降低(P＜0.05).CAN能减少泡沫细胞内脂滴形成,导致细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量及胆固醇酯/总胆固醇比值明显降低,一定程度上调泡沫细胞转运蛋白ABCA1表达(P＜0.05),促进细胞内胆固醇酯流出.结论 AngⅡ减少泡沫细胞中ABCA1的表达,CAN可通过阻断AngⅡ1型受体促进ABCA1的表达及胆固醇酯流出.
关键词： 坎地沙坦 血管紧张肽Ⅱ 三磷腺苷结合盒转运子A1 胆固醇酯 -
蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响
目的 研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡的影响.方法 培养人脐动脉平滑肌细胞.培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组和三种浓度的蜂胶水提物干预组.采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,从中得出胆固醇酯含量,根据细胞蛋白定量.采用流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测细胞凋亡率.结果 模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势;模型组细胞凋亡率高于对照组(P<0.01),50 mg/L、100 mg/L及200 mg/L蜂胶水提物干预组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高细胞凋亡率有降低的趋势.细胞内胆固醇酯含量与细胞凋亡率之间存在正相关(r=0.964,P<0.01).结论 蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞凋亡,可能与蜂胶水提物抑制细胞内胆固醇酯聚集有关.
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蜂胶水提物对平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响
目的 通过研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响,探讨蜂胶水提物抗动脉粥样硬化作用的可能机制,为蜂胶的进一步开发应用提供实验依据.方法 采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,制备平滑肌源性泡沫细胞模型:分别以25、50和75 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养,于12、24、36、48及60 h检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,选择50 mg/L氧化型低密度脂蛋白作用48 h作为制备平滑肌源性泡沫细胞模型的适宜条件.培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组、50、100和200 mg/L蜂胶水提物干预组.对照组加正常培养基;模型组和蜂胶水提物干预组分别加50mg/L氧化型低密度脂蛋白共同作用48 h.采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,根据细胞蛋白定量,从中得出平滑肌细胞胆固醇酯含量.结果 采用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养48 h,细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值>50%,转变为泡沫细胞.模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01);50、100争200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高,细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势.结论 氧化型低密度脂蛋白可引起体外培养的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集,而转变为泡沫细胞,蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白所致的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集的程度,从而抑制泡沫细胞的形成,可能是蜂胶发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.
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胆固醇酯转运蛋白基因突变患者低密度脂蛋白亚组分颗粒直径增大
为探讨胆固醇酯转运蛋白基因突变对低密度脂蛋白亚组分颗粒大小的影响,采用聚合酶链反应片段长度多态性技术检测200例冠心病患者胆固醇酯转运蛋白基因15外显子D442G错义突变, 并分析低密度脂蛋白颗粒直径及图形.共检测出6例杂合子和1例纯合子突变,冠心病患者该基因突变率为3.5%.突变患者(7例) 低密度脂蛋白颗粒直径显著大于非突变患者(40例) (26.92±0.79 nm比 25.71±0.66 nm, P<0.01), 突变组低密度脂蛋白亚组分图形均为A型;而非突变组A型占52.5%, B型占47.5%.突变组胆固醇酯转运蛋白水平显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AⅠ浓度明显升高. 结果提示胆固醇酯转运蛋白基因突变患者低密度脂蛋白亚组分颗粒直径增大.
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高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白的水平
目的 分析不同高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白水平及其对血浆各脂蛋白间脂质转运的调节作用.方法 脂蛋白电泳结合酶显色法分别检测血清各脂蛋白中的甘油三酯含量;酶联免疫吸附试验测定血清胆固醇酯转运蛋白和氧化型低密度脂蛋白水平;分析胆固醇酯转运蛋白与脂质水平间的相关性.结果 高甘油三酯组、高胆固醇组、混合组和对照组中胆固醇酯转运蛋白水平分别为1.89±1.32、2.37±1.30、2.33±1.73和1.58±1.00 mg/L,与对照组比较,高甘油三酯组变化无显著性(P＞0.05),高胆固醇组(P＜0.01)和混合组均升高(P＜0.05).高脂血症人群高密度脂蛋白中胆固醇/甘油三酯比值降低;高甘油三酯组和混合组低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值升高,高胆固醇组无差别,其中高甘油三酯组变化程度大,混合组次之,高胆固醇组小;且胆固醇酯转运蛋白水平与上述比值相关.高脂血症人群血清氧化型低密度脂蛋白水平升高,与低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值高度呈正相关.结论 高脂血症人群胆固醇酯转运蛋白水平升高,促进了脂蛋白间脂质转运,使高密度脂蛋白和低密度脂蛋白脂质组成发生变化,促进了动脉粥样硬化的发生和发展.
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胆固醇酯水解酶与动脉粥样硬化
胆固醇酯以脂滴的方式存储在胞浆内是泡沫细胞的主要特点,也是动脉粥样硬化斑块发生发展的关键因素.只有游离胆固醇才能从细胞内外流到细胞外与胆固醇接受体结合,巨噬细胞内胆固醇酯代谢的第一步就是“水解”.水解是游离胆固醇外流的限速步骤,该反应由中性胆固醇酯水解酶催化.此外,胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆转运,从而参与体内胆固醇的终清除.本综述旨在分析当前各种胆固醇酯水解酶的特点,阐述其参与细胞胆固醇酯水解来调节动脉粥样硬化的作用,为进一步明确能够作为防治动脉粥样硬化形成靶点的水解酶提供线索.
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B类I型清道夫受体与胆固醇的双向转运
B类I型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达.它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯.在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用.
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胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化
胆固醇酯转运蛋白是胆固醇逆向运输的关键蛋白质,是血浆高密度脂蛋白水平的主要决定因素之一.关于胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化的关系目前尚有争论,现有研究资料表明它具有促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的双重作用.多数胆固醇酯转运蛋白基因的突变导致胆固醇酯转运蛋白水平下降,高密度脂蛋白水平上升,而使动脉粥样硬化风险降低;但在高密度脂蛋白水平正常或较低的个体,胆固醇酯转运蛋白水平的下降却使冠状动脉疾病的发病率升高.转基因动物的研究表明,胆固醇酯转运蛋白对动脉粥样硬化的影响与脂蛋白代谢背景有关.
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胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化的关系
胆固醇酯转运蛋白参与体内胆固醇逆转运过程,促进胆固醇酯和甘油三酯在脂蛋白之间的交换,同时参与高密度脂蛋白颗粒的重塑.本文介绍有关胆固醇酯转运蛋白的分子生物学、结构与功能的关系及其与动脉粥样硬化关系研究的新发现和新认识.
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中国汉、蒙古、回、东乡、维吾尔、傣族六个民族居民胆固醇酯转运蛋白D442G和I14A基因突变调查
研究中国不同民族健康人群胆固醇酯转运蛋白两种主要基因突变D442G和I14A的发生率、血清胆固醇酯转运蛋白水平及其与其他血脂的关系,应用聚合酶链反应-限制片长多态性分析方法检测胆固醇酯转运蛋白基因两种主要突变的发生率,采用ELISA法测定蒙古族、维族、回族、东乡族、傣族和汉族6个民族共600例健康成人血清胆固醇酯转运蛋白水平,同时测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI和载脂蛋白B水平.结果发现,蒙古族、回族、东乡族、傣族和维吾尔族居民血清胆固醇酯转运蛋白水平与汉族居民无显著差异,胆固醇酯转运蛋白基因D442G和I14A两种主要突变频率也无明显差异;与汉族居民相比,其它5个民族居民总胆固醇水平均显著降低(P<0.05);回族居民甘油三酯水平显著高于汉族居民(P<0.05);蒙古族、回族和东乡族居民高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于汉族居民(P<0.05);维吾尔族、回族和东乡族居民低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于汉族居民(P<0.05).结果提示,胆固醇酯转运蛋白基因两种主要突变的频率在不同民族之间无明显差异,6个民族居民中地理和膳食等环境因素对胆固醇酯转运蛋白水平影响较小.
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中国健康人血清胆固醇酯转运蛋白水平
为研究中国健康人血清胆固醇酯转运蛋白水平和分布特征,采用"Sandwich"酶免疫法测定了1128例健康人群血清胆固醇酯转运蛋白水平,结果为1.84±1.55mg/L,胆固醇酯转运蛋白水平倾向于低浓度的偏态分布,女性胆固醇酯转运蛋白水平明显高于男性(分别为2.40±1.65mg/L和1.49±1.37mg/L,P<0.001).胆固醇酯转运蛋白水平与年龄之间呈显著的负相关(r=-0.19,P<0.001),与其他各项血脂浓度间均无相关性.
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慢性心力衰竭患者血清胆固醇酯脂肪酸组成的变化
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清胆固醇酯脂肪酸组成的变化.方法:采取空腹静脉血测定CHF患者血清TG,TC,HDL和LDL水平,采用高效液相色谱法测定血清胆固醇酯脂肪酸的组成,并与健康对照组进行比较.结果:两组间血清TC,TG,HDL和LDL水平均差异无显著性;CHF患者血清胆固醇酯脂肪酸组成中花生四烯酸含量明显降低(P＜0.05),而亚油酸含量明显增高(P＜0.05).结论:CHF可导致血清胆固醇酯脂肪酸组成发生变化.
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中性胆固醇酯水解酶与动脉粥样硬化
目的：巨噬细胞来源的负荷有胆固醇酯的泡沫细胞是动脉粥样硬化的标志，并且细胞内胆固醇酯的水解反应是泡沫细胞形成的关键步骤，该反应由中性胆固醇酯水解酶催化。此外，中性胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆向转运，从而参与体内胆固醇的终清除。为进一步明确动脉粥样硬化的形成，本文针对中性胆固醇酯水解酶的功能及其在动脉粥样硬化发生中的作用进行综述。
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液相色谱-质谱联用法测定U937细胞内胆固醇
目的利用液相色谱-质谱联用法测定细胞内胆固醇及胆固醇酯,建立一种精确鉴定泡沫细胞的方法.方法用氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized loW density lipoprotein,oxLDL)干预U937巨噬细胞诱导泡沫细胞形成,然后用己烷/异丙醇(体积比3/2)抽提细胞内胆固醇及胆固醇酯,抽提液经真空干燥后再溶于甲醇,用液相色谱-质谱联用法直接测定细胞内游离胆固醇,胆固醇酯经胆固醇酯酶水解后测定总胆固醇,总胆固醇减去游离胆固醇即胆固醇酯.抽提脂质后的沉淀物溶于氢氧化钠溶液中,用BCA法测定蛋白含量,胆固醇及胆固醇酯用μg/mg细胞蛋白为单位来表示.结果氧化低密度脂蛋白干预后的巨噬细胞内存在高水平胆固醇及胆固醇酯的蓄积.在100μg的oxLDL处理组中,胆固醇酯与阴性对照组差异存在显著性[(25.733±2.970)μg/mg细胞蛋白vs(13.024±2.875)μg/mg细胞蛋白,P＜0.01],同样胆固醇的水平差异也存在显著性[(18.675±1.315)μg/mg细胞蛋白vs(24.428±2.370)μg/mg细胞蛋白,P＜0.01].结论液相色谱-质谱联用法测定细胞内胆固醇是一种鉴定泡沫细胞简便而精确的方法.
关键词： 液相色谱-质谱联用法 泡沫细胞 U937细胞 胆固醇 胆固醇酯 -
脂肪肝的诊断与治疗
通常肝内的脂肪组织只占肝重4%以下.脂质的主要成分为磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇、胆固醇酯等.如果由于某种原因,使肝内脂肪酸的摄取、合成与运转、利用失去平衡,造成肝内脂质渐渐蓄积,并且超过肝重5%;或者在组织学上50%以上的肝实质已脂肪化,这种临床现象,便称为脂肪肝.倘若肝内脂质的重量占肝重10%～24%,即为中度脂肪肝;占肝重25%～50%及其以上者,即为重度脂肪肝.
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Omentin－1对THP－1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响
目的：探讨omentin－1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）表达及其介导胆固醇流出的影响。方法：用omentin－1处理THP－1源性巨噬细胞24 h后，Western blot检测ABCA1蛋白水平，HPLC检测胞内总胆固醇（ TC）游离胆固醇（ FC）及胆固醇酯（ CE）含量，液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出，油红O染色观察胞内脂滴情况。结果：Omentin－1呈浓度依赖性上调巨噬细胞ABCA1的表达，促进胞内胆固醇流出，降低胞内TC、FC和CE含量，抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。而ABCA1 siRNA与omentin－1共处理细胞后，明显抑制omentin－1促胆固醇流出的作用，胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成明显加剧。结论：Omentin－1通过促进巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出，抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。
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B族I型清道夫受体与高密度脂蛋白代谢
B族I型清道夫受体(SR-BI)是高密度脂蛋白(HDL)的受体,能够介导HDL胆固醇酯(CE)的选择性吸收. SR-BI介导的选择性吸收分为两个步骤:第一步是SR-BI和HDL结合;第二步胆固醇酯转移到胞膜.关于此过程已经提出了3种模型:①脂质融合;②疏水通道;③细胞内吞.进一步明确SR-BI介导的脂质吸收的过程与机制对胆固醇逆转运以及动脉粥样硬化的研究有重要意义.
关键词： B族I型清道夫受体(SR-BI) 高密度脂蛋白 胆固醇酯 -
以低血糖为首发症状的原发性肝癌1例
患者男,57岁,以突然昏迷10 min来我院就诊.入院后行血、尿常规检查均示正常,心电图正常,血糖2.3 mmol/L;血脂三项示:总胆固醇10.4 mmol/L,甘油三酯3.2 mmol/L,胆固醇酯7.2 mmol/L.
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脂肪肝
1 引言正常人肝内脂类总量约占肝湿重之4%至5%,包括磷脂、甘油三酯(TG)、胆固醇及胆固醇酯等.其中以磷脂多,甘油三酯约占1/5.当肝内脂类含量超过肝湿重之10%至15%时,或在组织学标本上超过50%时,则称为脂肪肝.
