首页 > 文献资料
-
"不祥之花"的开与谢
尖锐湿疣是由一种人类乳头状瘤病毒引起的性传播疾病.人类乳头状瘤病毒是一种双链DNA病毒.
-
HPV疫苗并非女生独享
在英国,成千上万的年轻男性都没有接种HPV疫苗的机会,而HPV疫苗能够帮助他们在日后免受咽喉癌的折磨.科学家说,随着人类乳头状瘤病毒(HPV)感染的发病率以指数的方式上升,这个问题变得日渐令人担忧.人类乳头状瘤病毒(HPV)能够通过性传播,是导致咽喉癌这一类癌症的罪魁祸首之一.众所周知,人类乳头状瘤病毒(HPV)能在女性中引起宫颈癌.如果给青少年男孩也注射HPV疫苗,它则能在将来减少男性患上头颈癌的几率(头颈癌是指位于头颈部,除脑癌以外的一切肿瘤,如比较常见的甲状腺癌、口腔癌、鼻咽癌等.高危因子有家族遗传、基因变异和HPV感染等.长期吸烟与二手烟、酗酒、嗜食槟榔等,则可能成为发病诱因).
-
肿瘤治疗五大前沿领域
在人类的重大疾病中,肿瘤是一个特殊的挑战.很多时候,在人们觉察不到的情况下,癌细胞会在身体许多不同组织和系统中悄然潜伏很长一段时间.近几十年的临床研究已经取得了一些令人瞩目的成果,如通过对某些生物标志物的定期监测,可在很大程度上早期发现可治愈范围内的乳腺癌和前列腺癌病例,开发出可大大降低人类乳头状瘤病毒和宫颈癌患病率的疫苗.据美国肿瘤协会统计,美国如今存活的肿瘤幸存者超过了1400万,未来10年里,这个数字将可能接近1900万.
-
宫颈病变与人乳头瘤病毒的免疫逃逸机制
在感染HPV的妇女中,90 %以上HPV感染可自行缓解,仅5 %～10 %发展为持续感染,高危型HPV持续感染是宫颈癌的致癌因素.虽然上皮细胞可产生多种细胞因子参与对病毒的非特异性细胞免疫反应,但人乳头状瘤病毒通过某些机制逃逸机体的免疫反应而导致上皮细胞癌变.
-
引物延伸-变性高效液相色谱法检测去甲基化活化16型乳头状瘤病毒
目的 建立1种检测16型乳头状瘤病毒(HPV16)7862nt上CpG位点非甲基化的方法.方法 培养宫颈癌SiHa和CaSki细胞系,提取基因组DNA,通过亚硫酸氢钠修饰将未甲基化的胞嘧啶转化成尿嘧啶,PCR法预扩增包含该位点的HPV序列,针对该CpG位点5'端序列设计并合成延伸引物,再在同时含ddTrP和ddCTP的体系中进行延伸反应,用变性高效液相色谱法同时分离检测2种延伸产物.结果 在SiHa细胞的延伸产物中仅能够检测到代表未甲基化位点的ddTTP延伸产物(保留时间6.7 min),而在CaSki细胞的延伸产物中不仅能够检测到ddTTP的延伸产物,还能检测到代表甲基化位点的ddCTP的延伸产物(保留时间6.3 min).结论 所建立的引物延伸-变性高效液相色谱联合检测法能够同时检出感染细胞中非甲基化活化和甲基化失活的HPV病毒拷贝,灵敏度达1/500(0.2%).
-
中国城市妇女人乳头状瘤病毒多重感染情况及其与子宫颈病变的关系
目的 调查中国城市女性子宫颈上皮内人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)的多重感染状况及其与子宫颈病变之间的关系.方法 在中国南方和北方代表城市(广东省深圳市和辽宁省沈阳市)中,采用相同研究方案,经整群抽样,在每个城市中各选取1个社区,对2个社区中1712名(深圳市1027名;沈阳市685名)15-59岁女性进行横断而调查,并收集子宫颈上皮脱落细胞,对HPV进行检测和分型.结果 1712名受检者HPV多重感染率为4.73%(81/1712),HPV多重感染率在城市间的差异无统计学意义[深圳为4.38%(45/1027),沈阳为5.26%(36/685),X~2=0.70,P=0.404].HPV多重感染者中,HPV16型感染占的比重高为23.46%(19/81),其次为HPV58和52型,各占19.75%(各16例).子宫颈细胞学检查正常人群中,HPV多重感染率为3.42%(55/1606).而子宫颈低度病变和高度病变者中HPV多重感染率分别为17.39%(12/69)和37.84%(14/37),HPV多重感染率随病变程度加深而增加(Z=9.38,P<0.01).HPV多重感染导致高度病变风险比单一感染更大(多重感染:OR=96.61,95%CI值为32.07～291.06;单一感染:OR=34.60,95%CI值为12.59～95.02);对于导致低度病变风险而言,两者差别不大[OR值(95%CI值)分别为15.00(6.89～32.65)、12.04(6.88～21.08)].多因素分析显示,多个性伴侣是HPV多重感染的主要危险因素(OR=2.04,95%CI值:1.19～3.49).结论 中国城市女性中,HPV多重感染导致宫颈高度病变的危险性要显著高于单一感染.HPV多重感染有可能作为子宫颈病变早诊早治和随访的有效指标之一.
-
2010年黑龙江省大庆市妇女人乳头状瘤病毒感染状况及其危险因素调查
目的 调查黑龙江省大庆市某区政府女职工宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)感染状况并分析其危险因素.方法 于2010年6-10月,选取黑龙江省大庆市某区参加宫颈癌筛查项目的政府女职工作为调查对象,共2015名.通过问卷调查收集调查对象人口学信息和相关危险因素信息,进行细胞学诊断,并对宫颈细胞HPV DNA分型检测.对可疑宫颈上皮内瘤样病变或宫颈癌患者行阴道镜取活检,并进行组织病理学诊断.采用Segi's世界标准人口对HPV感染率进行标化,比较不同类型HPV感染率的差异；应用非条件logistic回归比较宫颈病变者和宫颈正常者HPV感染状况,同时探讨目标人群HPV感染可能的危险因素.结果 2015名调查对象中,终有1759名接受妇科检查,HPV阳性者152例,感染率为8.64％ (95％ CI:7.37％ ～ 10.05％),标化感染率为8.47％ (95％ CI:7.93％ ～9.03％).调查对象中宫颈病变者(宫颈上皮内瘤样病变1度或细胞学低度及以上病变)57例、宫颈正常者1702名,宫颈病变率为3.24％.宫颈病变和宫颈正常者中,HPV感染率分别为73.68％ (42/57)和6.46％ (110/1702),差异有统计学意义(x2=307.23,P＜0.05).HPV阳性者发生宫颈病变的风险是阴性者的40.52倍(95％ CI:21.79 ～75.36).宫颈病变者中感染率前3位的HPV亚型分别为HPV16[28.07％ (16/57)]、HPV52[14.04％ (8/57)]和HPV58[12.28％ (7/57)]；而宫颈正常者中感染率前3位的HPV亚型分别为HPV52[1.23％ (21/1702)、HPV16[1.00％ (17/1702)]和HPV58[0.71％ (12/1702)].在宫颈病变者和宫颈正常者中,HPV Clade A9感染率高,分别为59.65％ (34/57)和3.23％(55/1702).危险因素分析显示:按年龄校正后,吸烟、初潮年龄晚(≥15岁)、初婚年龄早(≤20岁)、多性伴侣(≥2个)、丈夫有婚外性行为、多产次(≥2次)分别会增加2.71倍(95％ CI:1.00 ～ 7.33)、1.44倍(95％CI:1.00～2.05)、3.09倍(95％ CI:.30 ～ 7.35)、2.69倍(95％CI:1.46 ～4.95)、2.77倍(95％ CI:1.25 ～6.12)和1.77倍(95％CI:1.03～3.03)的HPV感染风险.结论 研究人群HPV感染率在宫颈病变组中明显高于宫颈正常组,HPV16、52、58是常见感染亚型.吸烟、初潮年龄晚、初婚年龄早、多性伴侣、丈夫婚外性行为、多产次是该人群HPV感染的危险因素.
-
人乳头状瘤病毒在河南省农村妇女中的感染情况
目的 在我国河南省农村地区调查妇女高危型人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)的感染情况,并探讨与人乳头状瘤病毒感染有关的危险因素.方法 对河南省新密市的农村妇女(881名)开展以人群为基础的子宫颈癌横断面调查,分析其中20～54岁有性生活史的女性.使用自我取样和医生取样2种方法收集妇女阴道分泌物,使用杂交捕获二代试验(hybrid capture 2,HC2)检测标本13种高危型HPV感染情况.对结果异常的妇女进行阴道镜及活组织病理检查,终以病理诊断结果作为金标准.结果 共调查妇女881名,收集HPV自我取样标本881份和医生取样标本880份.自我取样和医生取样HPVs感染率分别是13.05%和12.27%.各个年龄组(20岁～、25岁～、30岁～、35岁～、40岁～、45岁～、50～54岁)HPVs感染率分别是10.57%、9.60%、12.00%、9.52%、17.60%、13.74%、12.80%.随着宫颈病变程度增加HPV感染率呈上升趋势(X2=200.69,P=0.00);随着教育水平的提高HPV感染率逐渐增加(x2=11.05,P=0.01);丈夫性伴侣数＞1的妇女HPV感染率是18.02%,丈夫性伴侣数为1的妇女HPV感染率是10.88%,差异有统计学意义(x2=6.37,P=0.01).结论 该地区的高危型HPV感染率较高,HPV感染与年龄无关,性行为是其主要危险因素.
-
HPV58 E6体外降解p53蛋白作用的研究
通过PCR方法从人乳头瘤病毒58型(HPV58)全基因克隆中扩增出HPV58E6基因片段,克隆至真核表达质粒pcDNA3的T7启动子下游,并在体外转录成mRNA后,在源自网织红细胞的翻译缓冲液中成功表达了含有生物素标记的HPV58E6蛋白,并在体外成功发现HPV58E6能够降解p53蛋白,从而推断结合并降解p53蛋白是其致癌作用的关键环节,这为日后在细胞内对其致癌机理行进一步研究以及针对其进行治疗奠定下坚实的基础.
-
HPV16、18E6、c-erbB-2 及 p21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系
目的研究人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16和18型E6蛋白及c-erbB-2和P21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系.方法应用免疫组化envision法(二步法)对宫颈鳞癌64例、腺癌20例、宫颈上皮瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)30例及正常子宫颈粘膜30例行HPV16、18E6、c-erbB-2及p21ras染色.结果上述各组织HPV16、18E6阳性率分别为78.1%(50/64)、15.0%(3/20)、56.7%(16/30)、10.0%(3/30),其中鳞癌及CIN中明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01),腺癌与正常宫颈组织表达无明显差异(P＞0.05).上述组织中c-erbB-2及p21ras阳性率分别为59.4%(38/64)、60.0%(12/20)、23.3%(7/30)、10.0%(3/30)和54.7%(35/64)、55.0%(11/20)、30.0%(9/30)、3.3%(1/30),其中鳞癌和腺癌明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01).在鳞癌中,E6与c-erbB-2同时表达35例,占54.7%(35/64),E6与P21ras同时表达31例,占48.4%(31/64),与腺癌、CIN及正常宫颈粘膜组织中二者同时表达的病例相比有明显差异(P＜0.01).结论 HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras与宫颈鳞癌的发生发展有一定相关性.c-erbB-2和P21ras与宫颈鳞癌、腺癌的发生发展均有相关性.HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras共同作用可能是宫颈癌发生发展的重要因素.
-
宫颈癌组织中HPVl6.18E6蛋白的表达及其与p53蛋白表达的关系
目的观察人乳头状瘤病毒(HPV)16型和18型早期蛋白E6及p53蛋白在宫颈癌(CCa)中的表达,并分析二者的关系.方法采用LSAB免疫组化法,检测多种宫颈病变中HPVl6.18E6蛋白的表达及CCa中p53蛋白的表达.标本包括正常宫颈组织40例,宫颈湿疣44例,宫颈上皮肉瘤变(CIN)Ⅰ～Ⅱ级45例,CINⅢ级41例,CCa52例.结果上述宫颈病变组织中HPVl6、18E6总阳性率分别为:2.0%,7.1%,22.2%,43.9%和67.3%,各病变组阳性率均显著高于正常宫颈组(P＜0.01);54例CCa中p53蛋白阳性者6例(11.5%),均为鳞癌,其中3例伴有HPVl6.18E6阳性.结论HPVl6.18型感染与CCa及其癌前病变的发生关系密切,HPVl6.18E6单克隆抗体可作为检测HPVl6.18感染及CCa早期诊断的标记之一.本研究显示p53基因突变与HPV感染无显著相关性.
-
妇科门诊女性生殖道人乳头状瘤病毒及病原体感染情况调查
目的 探讨妇女人乳头状瘤病毒(HPV)及其他常见病原微生物感染现状. 方法 收集2009年1月～2011年12月在鄂州市中心医院妇科门诊就诊的2 021例妇女的宫颈和阴道拭子标本,PCR检查HPV DNA及其基因分型,同时检测病原体感染情况. 结果 2 021例病例HPV阳性625例,阳性率为30.93％.在625例HPV阳性病例中,除52例为混合基因型,其余573例共检测出35种HPV的不同亚型,检出率较高的亚型分别是HPV16 (14.83％)、HPV58(9.08％)、HPV53 (7.50％)、HPV42 (6.28％)、HPV31和HPV6(各5.41％)；HPV高危型和可能高危型占52.53％,HPV低危型占22.86％,HPV未知危险型占24.61％.在HPV阳性625例妇女中,感染沙眼衣原体占12.80％,解脲支原体占33.92％,无乳链球菌占8.96％,阴道毛滴虫占1.12％,细菌性阴道病占9.44％,假丝酵母菌占12.64％. 结论 鄂州地区妇女高危型HPV感染率较高,早期筛查、控制HPV感染是降低宫颈癌发病率的有效途径.
-
p16INK4a在宫颈细胞学鳞状上皮内瘤变中的意义
目的 探讨p16INK4a的表达在宫颈细胞学中鳞状上皮内瘤变中的意义及其与人乳头状瘤病毒(HPV)型别之间的关系.方法 对88例经活检证实的液基细胞学标本[包括20例慢性宫颈炎、18例低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)、34例高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)及16例鳞状上皮细胞癌(SCC)],分别用免疫细胞化学(EnVision方法)检测其p16INK4a的表达,并对所有标本用聚合酶链反应(PCR)方法检测HPV型别(包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、6、11、42、43及44型).结果 p16INK4a在慢性宫颈炎组呈阴性,在LSIL、HSIL及SCC组的表达率分别为27.8%、100%及100%,LSIL、HSIL及SCC组p16INK4a的表达均显著高于慢性宫颈炎组(P＜0.01);p16INK4a在高危型HPV感染组的表达率(96.4%)显著高于低危型HPV感染组(7.7%),差异有统计学意义(t=4.32,P＜0.01).结论 p16INK4a是一种敏感性较高,特异性较好的标记物,可以识别与高危型HPV有关的非典型鳞状上皮细胞.
-
人乳头状瘤病毒阴性的宫颈癌及其癌前病变中p16INK4A蛋白表达和DNA倍体分析
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染阴性的宫颈癌及其癌前病变中p16INK4A蛋白表达和DNA倍体分析的临床病理学意义.方法应用PCR方法筛查出HPV感染阴性的20例慢性宫颈炎、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、3例宫颈腺上皮内瘤变(CGIN)、38例浸润性鳞状细胞癌(鳞癌)和15例浸润性腺癌作为研究对象.应用免疫组织化学(LSAB)染色方法检测p16INK4A蛋白在这些病变组织中的表达,并结合流式细胞仪DNA倍体分析探讨HPV阴性的宫颈癌的早期诊断和预后判定.结果p16INK4A蛋白特异性地表达在CIN和CGIN病变、鳞癌以及腺癌细胞的胞核和胞质中,而在正常鳞状上皮和腺上皮中没有任何阳性表达信号.另外,DNA异倍体在浸润性鳞癌和腺癌中的表达率明显高于CIN病变组(P＜0.01).在有淋巴结转移的浸润癌中DNA异倍体存在的百分率高于无淋巴结转移组,但尚未发现差异有统计学意义.在8例p16INK4A表达阴性的浸润性鳞癌中有2例表现为DNA异倍体.结论p16INK4A蛋白检测可以作为HPV感染阴性的宫颈鳞癌及腺癌的早期诊断指标,结合DNA倍体分析将对宫颈恶性肿瘤的诊断有重要的辅助意义.
-
应用基因芯片诊断宫颈石蜡组织样本中人乳头状瘤病毒感染及其临床意义
目的 探讨应用基因芯片检测宫颈石蜡组织标本中人乳头状瘤病毒(HPV)感染的可能性及其临床意义.方法 收集解放军总医院诊断为宫颈鳞状上皮病变的石蜡组织标本40例,其中宫颈浸润性鳞癌18例,宫颈上皮内瘤变(CIN) Ⅲ 12例,CINⅠ4例,CINⅡ 6例.从组织中提取DNA后采用基因芯片检测23种常见HPV基因亚型,即PCR扩增后产物在基因芯片上进行杂交.同时选用10例经基因芯片检测16型和18型基因阳性的宫颈鳞癌的石蜡组织切片做原位杂交.基因芯片检测结果与部分原位杂交结果进行比较并分析.结果 基因芯片检测的18例宫颈鳞癌HPV高危亚型均为阳性(100%),其中1例为混合阳性;12例CIN Ⅲ中 11例为高危亚型阳性(91.7%),1例阴性;6例CINⅡ的宫颈病变中高危型5例阳性,低危型1例阳性;4例CINⅠ中有2例低危型阳性、2例阴性;宫颈鳞癌和CIN Ⅲ组与CIN Ⅰ和Ⅱ组比较,差异有统计学意义(U=80.0,P＜0.01).10例宫颈鳞癌基因芯片HPV16型和18型阳性组织中,原位杂交同型探针6例检测显示阳性.结论 HPV基因芯片技术可用于检测多种亚型,特异性强,敏感性高,对HPV感染亚型的鉴别及宫颈癌的预防和治疗具有重要意义.
-
p53 Arg72Pro多态性与新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈癌发生的相关性
目的 探讨p53 Arg72Pro多态性与新疆维吾尔族、汉族妇女宫颈癌发生及与HPV感染宫颈癌的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测152例维吾尔族妇女宫颈癌组织及110例非癌宫颈组织、120例汉族妇女宫颈癌组织及122例非癌宫颈组织中p53 Arg/Arg、Pro/Pro、Arg/Pro三种基因型的分布.结果 比较维吾尔族妇女宫颈癌和非癌对照组中p53基因型总构成比,差异有统计学意义(x2=7.196,P＜0.05),Arg/Arg所占比例在维吾尔族妇女宫颈癌组高于非癌对照组.比较汉族妇女宫颈癌和非癌对照组中p53基因型总构成比,差异有统计学意义(x2=8.231,P＜0.025),Pro/Pro所占比例在汉族妇女宫颈癌组高于对照组.比较维吾尔族妇女宫颈癌中HPV16阳性组和阴性组p53基因型构成比,差异有统计学意义(x2=7.177,P＜0.05),Arg/Arg所占比例在HPV16阳性组高于阴性组.结论 p53 Arg/Arg基因型可能是新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生的遗传易感因素,且与维吾尔族妇女HPV相关宫颈癌的发生有关.p53 Pro/Pro基因型可能是新疆汉族妇女宫颈癌发生的遗传易感因素.新疆维吾尔族妇女与汉族妇女宫颈癌的发生可能存在遗传易感性方面的差异.
-
丁酸钠对人乳头状瘤病毒诱导的永生化食管上皮细胞恶性转化的促进作用
目的在人乳头状瘤病毒 (HPV)18E6E7基因诱导人胚食管上皮细胞永生化的基础上,观察高、低剂量丁酸钠在细胞恶性转化过程中的促癌作用.方法永生化食管上皮细胞SHEE先用高剂量丁酸钠(80 mmol/L),后用低剂量丁酸钠(5 mmol/L)各处理8周,再经无丁酸钠条件继续培养14周.用相差显微镜、免疫组织化学SABC法和流式细胞仪检查细胞形态、增殖和凋亡状况;用Hoechst 33342和碘化丙啶检查活细胞和死细胞;细胞软琼脂集落形成及移植裸小鼠和严重联合免疫缺陷小鼠检查成瘤性.结果当细胞暴露在80 mmol/L丁酸钠,细胞死亡,只剩少量活细胞.在含5 mmol/L丁酸钠培养基中细胞出现第一增殖期;撤去丁酸钠,细胞进入危象期,细胞倍增时间延长,如老化细胞.度过危象期,细胞进入第二增殖期,细胞继续增生和异型增生.在第二增殖期末细胞出现恶变,软琼脂培养有大集落形成,移植裸小鼠和SCID小鼠成瘤.结论 SHEE永生化上皮由丁酸钠诱导的恶性变通过了两个阶段的死亡威胁:高浓度丁酸钠引起细胞死亡,缺乏丁酸钠引起细胞危象.高剂量丁酸钠引起永生化细胞死亡,低剂量引起细胞增殖,说明丁酸钠对体外培养细胞有促恶变作用.
-
人乳头状瘤病毒(HPV)16L1病毒样颗粒蛋白与HPV16L1基因联合免疫的体液免疫反应及其抗体的体外中和实验
目的用含有编码人乳头状瘤病毒(HPV)16L1和HPV16L1病毒样颗粒(VLP)蛋白联合免疫小鼠,与用HPV16L1重组表达质粒比较,观察VLP蛋白免疫对免疫小鼠产生抗体的增强作用,以及抗体的体外中和作用,寻找研制HPV16感染的预防性疫苗的有效途径.方法将C57BL/6小鼠,随机分为4组:Ⅰ组:pcDNA-L1(100 μl/鼠), Ⅱ组:pcDNA-L1(70 μl /鼠)+HPV16L1 VLP,Ⅲ组:pcDNA3.1(100 μl/鼠)空质粒,Ⅳ组:PBS缓冲液.质粒免疫3次,间隔3周.ELISA法检测其血清抗体,红细胞凝集实验和HPV16病毒样颗粒结合抑制实验体外检测抗体的中和活性.结果pcDNA-L1+ HPV16L1 VLP较pcDNA-L1免疫组,3次免疫后的抗体水平均增高,尤其以第2次和第3次免疫后的抗体水平增加更显著.pcDNA-L1+ HPV16L1 VLP联合免疫组血清的抑制活性高于pcDNA-L1免疫组,且HeLa细胞结合抑制实验染色呈阴性.结论 HPV16L1 VLP联合免疫可以增加目的抗原的中和抗体产生,可能是HPV16有效预防性疫苗研制的更有希望的策略.
-
电脑辅助阅片系统对宫颈鳞状上皮内瘤变检出率的有效性观察
目的 探讨电脑辅助阅片系统在宫颈细胞学诊断及质量控制中的价值.方法 回顾性分析单纯人工阅片宫颈薄层液基细胞学检测病例140 580例,电脑辅助阅片宫颈薄层液基细胞学检测病例32 885例,统计各级别病变检出率、不典型鳞状细胞(ASC)/宫颈鳞状上皮内瘤变(SIL)的比值、不能明确意义的不典型鳞状细胞(ASC-US)患者的高危型HPV检测结果、细胞学与组织学诊断的符合率.结果 与单纯人工阅片相比,电脑辅助阅片ASC及以上病变的检出率提高0.32％,其中ASC检出率下降0.21％,低级别鳞状上皮内瘤变检出率上升0.22％,高级别鳞状上皮内瘤变及以上病变检出率上升0.31％,ASC/SIL比值由2.59降至1.60.使用电脑辅助阅片系统不改变ASC-US患者的高危型HPV阳性率,不改变细胞学与组织学诊断的符合率,工作效率提高58.33％.结论 使用电脑辅助阅片系统可以提高宫颈鳞状上皮内瘤变的检出率,降低ASC/SIL比值,提高诊断精确度,有利于宫颈细胞学诊断质量控制,提高工作效率.
-
女性下生殖道癌临床病理特征与人乳头状瘤病毒型别间的相关性研究
目的探讨女性下生殖道癌的临床病理与人乳头状瘤病毒(HPV)型别之间的关系.方法回顾性研究100例下生殖道癌(宫颈癌63例,外阴癌37例)的临床病理特征,并应用PCR技术检测每份标本的HPV状态.结果在模板内参照阳性的87份中,宫颈癌54份,外阴癌33份.HPV阳性率在宫颈癌中为88.3%,以HPV 16型(55.6%)和HPV 18型(24.4%)为主.在33例外阴鳞癌中,HPV 阳性仅见于基底细胞样癌和湿疣样癌,阳性率均为83.3%,以HPV 16型为主(70.0%);6例基底细胞样癌中有3例合并宫颈鳞状上皮肿瘤,其中2例宫颈与外阴的肿瘤均为HPV16型阳性;21例角化鳞癌则未检测出HPV-DNA,但有发病年龄高(平均63.3岁)、形态学上角化明显和预后较差等特征.结论 HPV16型和18型在宫颈癌中阳性率较高;而在外阴癌中HPV阳性的意义则因组织学类型而不相同.
