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X线照射对实验性癫痫大鼠脑皮层GABA和GABAA受体的影响
目的:探讨癫痫大鼠放射治疗中GABA及其受体的作用机制并选择合理放射剂量.方法:利用慢性点燃癫痫大鼠对照组、1组、3组进进行0、24、6Gy的X线放射,对2组、4组和5组12Gy的X线放射,每组10只,对照组和1～3组于放射后1h断头取脑,4组于放射后1d、5组于放射后1周进行断头取脑,并观察5组其放射后癫痫发作情况,用氨基酸分析仪测定各组癫痫大鼠额叶皮层内的GABA含量变化,利用免疫组织化学的方法观察抗GABAA受体阳性率. 结果:5组于照射后1周内癫痫在鼠未出现诱发癫痫发作.1组的GABA含量为254.16±44.68ng,GABAA受体阳性率为39.56%±7.22%,均明显高于对照组,12Gy照射后1h、24h、1周后均较对照组间GABA含量高,其中以24h为明显,分别为252.09±33.89ng, 348.73±56.00ng 和258.02±62.95ng.抗GABAA受体阳性率在照射后1周内基本稳定于较高水平. 结论:放射治疗癫痫主要是通过发生快速而持续的GABA与GABAA受体变化发生作用,癫痫大鼠接受12Gy的放射治疗较为合理.
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八肽胆囊收缩素对神经细胞缺氧的作用
目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对缺氧神经细胞的作用.方法 采用神经细胞原代分离培养技术,以细胞外上清液LDH、神经细胞3H-谷氨酸摄取及3H-GABA摄取功能为损伤指标.结果 缺氧后神经细胞上清液中LDH含量明显增高,3H-谷氨酸和3H-GABA摄取率较未缺氧对照组明显降低.给予CCK-8后, 可减轻缺氧引起的这些神经细胞损伤,CCK-B受体拮抗剂L-365260可阻断CCK-8对神经细胞缺氧的保护作用.结论 CCK-8对缺氧性神经细胞损伤具有保护作用; 该作用可被CCK-B受体拮抗剂阻断,说明其保护机理是由B受体介导产生的.
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抗神经元细胞表面抗原抗体相关自身免疫性脑炎7例临床分析
目的 总结抗神经元表面抗原抗体(NSAbs)相关自身免疫性脑炎(AE)患者的临床特点.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京地坛医院2012-05—2017-04诊治的7例抗NSAbs相关AE患者的临床特征及实验室检查结果特点,并进行相关文献复习.结果 7例患者中男5例,女2例,年龄15～77岁.3例为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎;2例抗γ氨基丁酸B型受体(GABAB R)脑炎,其中1例合并抗Hu抗体阳性;2例抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)脑炎.4例患者以癫痫为突出或惟一表现,1例患者仅表现为头痛、发热,2例患者临床表现符合经典边缘性脑炎.1例合并肺癌(抗GABAB R脑炎合并抗Hu抗体阳性患者).6例脑电图检查可见癫痫波发放,1例仅表现为头痛、发热的抗NMDAR脑炎患者脑电图未见异常.3例头MRI检查可见异常信号.7例患者经免疫治疗均好转,例1有复发.结论 抗NSAbs相关AE可以癫痫为突出或惟一的临床表现,或以头痛、发热为惟一的临床症状.特异性抗NSAbs检测阳性可协助明确诊断.
关键词： 脑炎 自身免疫性 自身抗体 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白 GABA 神经细胞表面抗体 -
耐药性杏仁核点燃癫痫模型海马组织中γ-氨基丁酸受体表达变化
目的 建立多药耐药性癫痫模型,观察海马组织γ-氨基丁酸(GABA)受体表达变化从而探讨其在耐药性杏仁核点燃癫痫形成中的作用.方法 选用Wistar大鼠100只制作慢性杏仁核点燃癫痫模型,模型制作成功(n=52)后用经典抗癫痫药苯妥英钠和苯巴比妥进行筛选,根据大鼠对苯妥英钠和苯巴比妥的反应区别出耐药癫痫大鼠(n=8)及药物敏感大鼠(n=8),然后处死动物留取脑组织标本,用免疫组织化学染色方法观察海马组织内GABAA受体表达变化,用蛋白质印迹法检测GABAA受体含量,观察耐药癫痫大鼠和药物敏感大鼠之间的不同.结果 耐药癫痫性颞叶大鼠海马细胞变性坏死,排列紊乱,结构特征消失；耐药性颞叶癫痫大鼠海马组织内GABAA受体阳性表达细胞的灰度值(141.15±14.72)比药物敏感大鼠增高(92.56 ±5.17;t =3.380,P=0.006)；蛋白质印迹方法提示受体条带变淡变窄,蛋白含量明显减少(0.38 ±0.08),与药物敏感大鼠(0.88 ±0.18)比较,差异具有统计学意义(t=5.420,P=0.002)；但两组间GABAA受体阳性细胞数百分率比较差异无统计学意义.结论 耐药性颞叶癫痫大鼠海马组织内GABA受体表达明显减少,这可能在耐药性颞叶癫痫的形成过程中发挥部分作用.
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单侧迷路切除术后大鼠前庭神经核γ-氨基丁酸A受体β1亚型表达
目的 观察单侧迷路切除术后大鼠前庭神经核复合体内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)A受体β1亚型的表达变化.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,分为实验组(36只)和对照组(12只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好.单侧迷路切除术后,分别用免疫组织化学法和免疫印迹法按照上述分组方式,检测不同存活时间(术后1、3、7天)组动物前庭神经复合体内GABAA受体β1亚型的表达变化.结果 术后1、3、7天组大鼠左右两侧比较及与对照组比较差异均无显著性意义.结论 在前庭代偿的早期,前庭神经复合体内GABAA受体β1亚型表达无变化.
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GABAB受体对位听神经脑干传人通路神经活动的影响
目的 本实验旨在探讨GABA能神经递质及GABAB受体对电刺激位听神经传入脑干通路兴奋性变化的影响.方法 使用出生后0～5 d的ddy/ddy小鼠制备脑干切片.脑片经电压敏感染料NK3041染色,电刺激与脑片相连的位听神经残端,使用16×16像素的硅光电二极管阵列测量膜电位变化引起的电压敏感染料吸光度的改变.观察GABA及GABAB受体拮抗剂2-Hydroxysaclofen(saclofen)对神经活动的影响,使用ARGUS-50/PDA软件分析实验数据.结果 多部位的光学记录方法显示了从位听神经到耳蜗核和前庭核兴奋性传导的时间-空间分布.神经活动可用电位或色彩的改变显示.每一个像素记录的电信号由快的峰电位样反应和慢反应组成.抑制性神经递质GABA可降低快的峰电位样反应及慢反应的幅度;GABAB受体拮抗剂saclofen能够部分逆转GABA的作用,随着saclofen(50μmol/L～100μmol/L)的浓度增加,在耳蜗核及小脑可引起去极化电位增强及后超极化电位.结论 电刺激位听神经在脑干传人通路可引起兴奋性神经活动,GABA及saclofen对诱发的神经活动有调节作用,提示GABA及GABAB受体在听觉传人通路和小脑担负重要的生理功能.
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新生豚鼠高胆红素耳蜗核谷氨酸、γ-氨基丁酸含量表达
目的：观察高胆红素模型新生豚鼠耳蜗核谷氨酸（glutamicacid，Glu）和γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）含量的变化，探讨Glu和GABA在高胆红素损伤模型低位听觉中枢耳蜗核中的作用和意义。方法选择正常新生豚鼠30只随机分为三组：对照组、低胆红素（100μg/g）处理组和高胆红素（200μg/g）处理组，8h后处死动物取材处理标本免疫荧光观察各组耳蜗核Glu和GABA含量，Western blotting（线粒体凋亡相关蛋白检测）观察细胞质细胞色素C含量变化。结果与对照组相比，高浓度和低浓度胆红素处理组耳蜗核中GABA的含量水平明显下降，差异有显著性（p<0.05），而Glu的含量水平则明显上升（p<0.01）；Western blotting显示细胞色素C在胆红素高低浓度处理组表达明显升高。结论新生豚鼠高胆红素模型Glu和GABA含量的动态变化反映了神经元的活动状况，提示二者在胆红素耳神经毒性中可能起重要作用。细胞质细胞色素C增高说明高胆红素可能介导神经细胞早期凋亡。
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双眼形觉剥夺对大鼠视皮层神经元γ-氨基丁酸电流的影响
目的探讨双眼形觉剥夺对大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层神经元γ-氨基丁酸电流的影响.方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录出生后14、21和28d正常、双眼形觉剥夺和去除剥夺大鼠视皮层神经元兴奋性突触后电流.然后在人工脑脊液中同时加入D,L-2-氨基-5-磷酸基戊酸50μmol/L和氰基-7-硝基喹啉-2,3-二酮20μmol/L,分离出γ-氨基丁酸受体介导的成分电流,分析其电学特性.结果随着周龄增加,正常组大鼠视皮层神经元的抑制性突触后电流的下降时间和峰值显著变长和增大(P<0.05);而双眼形觉剥夺组内无明显变化(P>0.05);去除剥夺后1周,大鼠视皮层神经元抑制性突触后电流的下降时间和峰值增大(与双眼形觉剥夺组生后4周比较,P<0.05).各组内,上升时间无明显变化(P>0.05).结论随着视觉发育,正常大鼠视皮层神经元的γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触传递增强,双眼形觉剥夺抑制这一变化,恢复视觉输入后可以逆转.
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基于7TMRS利用量子滤波技术检测GABA序列设计及对比
目的：通过对7 T核磁共振仪序列进行修改和编译，实现量子滤波技术的应用，通过试管模型实验对可实现在体检测γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid，GABA)的有效性进行分析比较，对后续活体动物及人体实验提供可靠依据。材料与方法双量子滤波技术在7 T核磁共振扫描仪上应用于GABA的检测。在点分辨自旋回波序列基础上编辑新的双量子滤波序列，同时改变量子滤波射频脉冲的波形(Gauss脉冲和Sinc脉冲)，比较不同波形对检测具有γ-氨基丁酸的溶液模型的有效性。结果序列检测的有效性和非耦合抑制性效果数据通过分析处理得到，检测到的3.01ppm处的GABA信号和被抑制的重叠的代谢物信号是由选择性双量子滤波脉冲配合滤波梯度得以实现。结论编译的双量子滤波序列可以获得在3.01ppm处的GABA信号，谱编辑分析得出其检测效率为30%～40%；通过谱编辑对结果的分析，不同波形的射频脉冲对GABA检测效果不同，可观察到Gauss波形射频脉冲检测的有效性，但两种波形脉冲对肌酸和胆碱抑制效果都较明显；双量子滤波序列改变TR(Repetition time)或TE(Echo time)时对GABA的检测效率有较大影响。
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颞叶内侧型癫痫大鼠模型海马GABAA受体亚单位α1β3γ2表达研究
目的 通过测定颞叶内侧型癫痫大鼠模型海马的GABAA受体的三个亚单位α1β3γ2的mRNA表达水平,来探讨它们在该病的发病机制和发展过程中的作用,为癫痫的病因学研究和临床治疗提供可能的理论依据.方法 用锂和匹罗卡品腹腔注射20只成年大鼠,制作颞叶内侧型癫痫大鼠模型.用断头法完整采集大鼠海马,RTPCR技术扩增三个亚单位α1β3γ2的mRNA,通过t-检验与正常大鼠进行对比.结果 实验组有16只大鼠制作癫痫模型成功,与β - actin电泳条带比值:α1(0.369±0.164),β3(0.499±0.273)γ2(0.429±0.346);对照组分别为α1(0.518±0.212),β3(0.291±0.116),γ2(0.231±0.132).t-检验结果P＜0.05,存在统计学差异.结论 实验组大鼠GABAA受体可能发生了重组,它的三个亚单位α1β3γ2可能参与了颞叶内侧型癫痫的发病机制.
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4-(2-乙酰氧基苯甲酰氨基)丁酸酯类化合物的设计、合成及抗癫痫活性研究
以中枢抑制性神经递质y-氨基丁酸(GABA)受体调节位点为靶点,以GABA(1)为原料设计合成了12个未见文献报道的4-(2-乙酰氧基苯甲酰氨基)丁酸及酯类化合物(7a～7k).目标化合物经 IR、1H MNR、EI-MS 及元素分析确证了结构.初步体外活性表明,所合成的化合物具有不同程度的抗癫痫活性,其中化合物 7i～7k 具有很好的抗癫痫活性,值得进一步研究,化合物 4、7d～7h 显示较好的抗癫痫活性.在此基础上,初步讨论了该类化合物的构效关系.
关键词： 4-(2-乙酰氧基苯甲酰氨基)丁酸酯类 合成 抗癫痫活性 GABA 受体 -
鞘内注射荷包牡丹碱和L-烯丙基甘氨酸对氯胺酮脊髓镇痛的影响
目的在体研究脊髓GABAA受体和氯胺酮(Ket)脊髓镇痛的关系,并初步探讨突触前、后机制在其中的作用.方法用热水甩尾法和醋酸扭体法,观察鞘内注射(ith)Ket(25,50,100 μg)对小鼠痛阈的影响.并用热水甩尾法观察 GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic,0.05,0.1,0.2 μg, ith),GABA合成酶抑制剂L-烯丙基甘氨酸(AG,200 mg·kg-1, ip)及两药合用对小鼠基础痛阈和Ket(100 μg,ith)脊髓镇痛的影响.结果 Ket可产生剂量依赖性的镇痛作用.Bic ith对小鼠痛阈无明显影响, 但可明显减弱Ket的脊髓镇痛作用.ip AG或合用Bic(0.05,0.1 μg,ith)对小鼠痛阈都无明显影响,而预先AG ip可明显减弱Ket脊髓镇痛作用;且AG ip后,Bic(0.1 μg, ith)对Ket脊髓镇痛无明显拮抗作用.结论脊髓是Ket的镇痛部位之一,Ket的镇痛作用可能和Ket促进脊髓释放GABA有关.
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γ-羟基丁酸受体在羟丁酸钠保护大鼠海马缺氧复氧损伤中的作用
目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)受体与γ-羟基丁酸(GHB)受体在羟丁酸钠(SO)对脑缺血的保护中何者更重要,为临床治疗脑缺血再灌注损伤寻找新的药物靶标.方法采用大鼠海马脑片缺氧复氧(H-R)损伤模型.设正常对照组、H-R模型组、SO 1 ,10 和100 μmol·L-1组;NCS-382 (GHB受体拮抗剂) 100 μmol·L-1组、荷包牡丹碱(Bic, GABAA受体拮抗剂) 100 μmol·L-1+saclofen(Sac, GABAB受体拮抗剂) 100 μmol·L-1(Bic+Sac)组、SO 100 μmol·L-1+NCS-382 100 μmol·L-1(SO + NCS-382)组、SO 100 μmol·L-1+Bic 100 μmol·L-1+Sac 100 μmol·L-1(SO+Bic+Sac)组和SO 100 μmol·L-1+NCS-382 100 μmol·L-1+Bic 100 μmol·L-1+Sac 100 μmol·L-1(SO+NCS-382+Bic+Sac) 组.用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率及TTC染色法检测脑组织损伤.结果模型组LDH释放率为(41.5±8.1)%,明显高于对照组(n=6, P<0.01);TTC染色的A490 nm值为0.030±0.008,显著低于对照组(n=6, P<0.01).SO 1, 10和100 μmol·L-1组的LDH释放率较模型组显著降低(n=6, P<0.05, P<0.01, P<0.01);TTC染色的A490 nm值则明显升高(n=6, P<0.05, P<0.01,P<0.01).单用GHB受体阻断剂NCS-382,或联合使用GABAA与GABAB受体阻断剂Bic+Sac, LDH释放率和TTC染色的A490 nm值均接近模型组(n=6, P>0.05).SO+NCS-382组LDH释放率较SO 100 μmol·L-1组明显升高(n=6, P<0.01);SO+NCS-382组和SO+Bic+Sac组TTC染色的A490 nm值较SO 100 μmol·L-1组显著降低(n=6, P<0.01, P<0.05);而SO+NCS-382+Bic+Sac组LDH释放率和TTC染色的A490 nm值都与SO 100 μmol·L-1组有明显差异(n=6, P<0.01),且较SO+Bic+Sac组更明显(n=6, P<0.01),但与SO+NCS-382比较没有明显差异.结论阻断GHB受体比阻断GABA受体对SO对大鼠海马脑片H-R损伤的保护作用影响更大.
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梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABAα1受体表达的变化
目的 观察梭曼染毒大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体在中毒后不同时间mRNA与蛋白表达的变化.方法 大鼠先ip给予HI-6 125 mg· kg-1一次性SC给予梭曼160 μg· kg-1,采用HE染色及TUNEL染色观察中毒后不同时间大脑海马组织病理损伤及神经元细胞凋亡；实时荧光定量PCR及Western印迹法测定海马组织中NR2A,NR2B及GABAα1受体在梭曼染毒后30 min,1h,2h,6h,24 h,48 h及7d的表达变化.结果 组织病理学检查结果显示,在梭曼染毒后1h出现明显的细胞损伤,在染毒后24 h细胞损伤为严重；TUNEL染色显示,在染毒后6h出现明显细胞凋亡,在染毒后24 h凋亡为严重.染毒后2h,与正常对照组比较,NR2A及NR2B蛋白表达均显著上调,但GABAα1受体到染毒后24 h才出现表达明显增加.梭曼染毒后2～6h,与正常对照组比较,海马NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA表达显著上调,染毒后24 ～48 h,NR2A及NR2B受体mRNA出现不同程度降低,至染毒后7d恢复正常水平.结论 梭曼染毒后期,出现NMDA受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA及蛋白表达异常；该表达异常可能与海马神经细胞损伤及凋亡存在一定关系.
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γ-羟基丁酸及其前体物质的滥用潜力和现状
1956年,γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)作为主要的中枢神经系统(centrol nervous system,CNS)抑制性递质被发现.这引发了人们对可通透血脑屏障的GABA类似物的探寻,以期研制潜在的治疗性药物.随后,γ-羟基丁酸(γ-hydroxybutyrate,GHB)在脑中被发现并于1964年在实验室被合成[1],且作为中枢神经系统抑制剂在临床展开应用.近年来,GHB及其前体物质γ-丁内酯(γ-butyrolactone,GBL)和1,4-丁二醇(1,4-butanediol,1,4BD)成为了新兴的滥用药物,常被用作迷奸药,社会危害性极大.多国政府已将GHB归为管制药物,而与GHB有相似效应的两种前体物质却仍可合法使用.
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伏隔核参与药物成瘾及睡眠的调节
药物成瘾已成为当今社会严重的公共健康和社会问题,引起了世界性的广泛关注和政府的高度重视.已有研究表明,睡眠障碍在药物成瘾者中广泛存在,并且可能是影响药物成瘾者复吸的重要因素之一.此外,睡眠障碍也可能是药物成瘾发生的危险因素.在人类的大脑中,伏隔核作为基底前脑的一个较大的核团,在大脑的奖赏、快乐、成瘾、侵犯、恐惧以及安慰剂效果等活动中起重要作用.本文将介绍伏隔核中γ-氨基丁酸(GABA)和多巴胺(DA)对药物成瘾及睡眠的调节,从而帮助缓解成瘾性物质的戒断反应,达到治疗药物成瘾的作用.
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GABA及其受体拮抗剂对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响
目的探讨γ-aminobutyric acid(GABA)及其受体拮抗剂对正常及脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响.方法在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位(population spike,PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性全脑缺血,观察PS幅度变化;采用局部微量给药,观察药物对PS幅度的影响.结果①GABA 100,200 mmol·L-1局部注入后,PS的幅度显著降低,bicuculline 1 mmol·L-1能明显拮抗GABA200 mmol·L-1对PS幅度降低的作用.②Glu 10 mmol·L-1注入后,PS的幅度较注药前显著增加.而Glu 50 mmol·L-1注入后,PS的幅度则较注药前显著降低.③GABA 200 mmol·L-1能显著降低Glu10 mmol·L-1所导致的PS幅度增加,并能减弱Glu 50 mmol·L-1对PS幅度的降低作用.④急性不完全性全脑缺血(结扎双侧颈总动脉)后,PS的幅度显著降低.GABA 200 mmol·L-1能减轻脑缺血所致的PS幅度的降低.结论 GABA对正常大鼠海马神经元突触传递的兴奋性具有一定抑制作用.并能明显改善较大剂量谷氨酸和急性脑缺血对海马CA3区神经元突触传递的影响.
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发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化
目的:研究高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)B受体亚基GABABR1与GABABR2蛋白表达的影响.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,末次惊厥后24 h处死大鼠.发育期大鼠随机分为3组:对照组(n=24),1次高热处理组(n=28),10次高热处理组(n=40).高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1, n=16)与1次高热未惊厥组(F1, n=12), 10次高热惊厥组(FS10,n=15)与10次高热未惊厥组(F10, n=13).采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化.结果:FS10大鼠海马齿状回、CA1～CA3区GABABR1和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FS1和对照组;F10大鼠上述脑区GABABR1和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性;海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行,但10次高热惊厥后GABABR2在CA1～CA3区下降更明显,而GABABR1在齿状回下降更明显.结论:反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关.GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关,这种改变可能导致抑制功能的改变.
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γ-氨基丁酸及其受体与女性生殖
γ-氨基丁酸(GABA)是广泛分布于哺乳动物中枢神经系统的重要抑制性神经递质.GABA及其受体还广泛存在于多种外周组织中,参与细胞间的信息传递及调控内分泌活动.近年来,大量研究证实GABA及其受体也在女性生殖过程和相关生殖疾病中发挥特异性作用.GABA信号调节卵泡发育过程中雌、孕激素的分泌,从而影响卯泡发育和成熟.同时,GABA通过与不同类型的受体结合参与胚胎植入和胎盘发生过程.此外,GABA及其受体还可通过特定的信号转导通路调控多种生殖疾病的发生、发展,并且与某些肿瘤的增殖和转移等恶性潜能有关.重点综述GABA及其受体在女性生殖生理和生殖疾病中的研究进展,并展望其在生殖领域的研究前景.
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不同强度电针治疗对氯苯丙氨酸失眠大鼠模型的相关机制
目的:研究不同强度电针治疗对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)失眠大鼠的效应差异以及相关机制.方法:将68只SD雄性大鼠随机分为4组(对照组、模型组、1V电针组、2V电针组),使用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测PCPA失眠大鼠下丘脑γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)mRNA的变化情况,同时利用免疫组织化学的方法观察PCPA失眠大鼠GABA的阳性细胞变化情况.结果:对照组较模型组积分光密度(integral optical density,IOD)值升高(t=80.684,P＜0.001),且模型组IOD值比两电针组明显减少(t分别为19.094、-27.379,P均＜0.001),2V电针组较1V电针组IOD值高(t=-45.834,P＜0.001).对照组大鼠GABAA1 mRNA表达量较模型组表达量明显升高(P=0.004);与模型组相比,1V电针组与2V电针组大鼠下丘脑的GABAA1mRNA表达量较模型组明显较高(P=-0.064、0.017);且1V电针组较2V电针组GABAA1 mRNA表达量明显降低(P=0.005).结论:PCPA失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞表达量较少,且PCPA失眠大鼠下丘脑细胞GABAA1 mRNA表达量较正常大鼠低.
