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参知健脑胶囊对拟血管性痴呆大鼠模型皮层和海马中Glu和GABA的影响
目的:观察参知健脑胶囊对拟血管性痴呆大鼠皮层和海马中Glu和GABA的影响.方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安理申组、金纳多组以及参知健脑胶囊低、中、高剂量组,每组10只,采用2VO法建立拟血管性痴呆大鼠模型.除假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃外,其余各组分别给予安理申1 mg/kg、金纳多20mg/kg以及参知健脑胶囊40 mg/kg、120 mg/kg、360 mg/kg灌胃.各组于造模后7d开始给药,每日1次,连续灌胃8周.本别在术后第5、8周以Moms水迷宫检测其学习记忆能力;给药8周后大鼠统一处死后取皮层、海马,用H&E、Nissl,s染色法观察皮层海马的组织形态学改变和神经元存活状况,用高效液相色谱法分别检测其内Glu、GABA的含量.结果:与假手术组相比:模型组大鼠皮层Glu和GABA均升高,其中GABA更为显著(P＜0.01);其余各组皮层的Glu、GABA则均略有降低,但均无统计学差异(P＞0.05).与模型组相比:安理申组、金纳多组以及参知健脑胶囊低、中、高剂量组鼠脑皮层Glu、GABA均有降低,其中参知健脑胶囊高剂量组的Glu和GABA、安理申组的GABA降低幅度更为明显(P＜0.05).参知健脑胶囊高剂量组大鼠皮层GABA降低较安理申组明显,但组间比较无统计学差异(P＞0.05).与假手术组相比:双侧颈总动脉永久结扎大鼠海马Glu和GABA略有升高或降低,但均无统计学差异(P＞0.05).与模型组比较:5个给药组2VO大鼠8周后海马Glu和GABA略有降低,但均无明显差异(P＞0.05).结论:参知健脑胶囊改善拟VD大鼠的学习记忆功能可能与降低皮层中的神经递质Glu和GABA的含量有关,但其具体作用机制尚需深入探讨.
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经筋针刺治疗脑卒中后痉挛性瘫痪随机平行对照研究
[目的]观察经筋针刺治疗脑卒中后痉挛性瘫痪疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例门诊患者按抛硬币法简单随机分为两组.对照组30例阳明针刺,取肩锅、曲池、手三里、外关、合谷、脾关、梁丘、足三里、解溪、三阴交,提插捻转、平补平泻;30min/次,1次/d.治疗组30例经筋刺,以患肢关节附近肌腱两侧压痛点为主穴,以痛为腧,斜刺或直刺进针,深度以针尖达到骨膜为宜;捻转针柄,得气后将针尖稍退,顺肌腱走向一前一后透刺,透刺过程中需不断提插捻转,针刺力度以患者耐受为宜,关节出现阵挛症状止,30min/次,1次/d.连续治疗90d为1疗程.观测临床症状、GLU、GABA、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组痊愈7例,显效15例,有效4例,无效4例,总有效率86.67％.对照组痊愈3例,显效10例,有效10例,无效7例,总有效率76.67％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.01).受体指标两组均有改善(P＜0.05),治疗组改善优于对照组(p＜0.05).[结论]经筋针刺治疗脑卒中后痉挛性瘫痪疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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兔骨髓源性神经干细胞体外分化为神经元样细胞的功能特性研究
目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ-氨基酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征.方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量.结果:BMSCs培养12 d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分.方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1×107细胞中(3.43±0.25)μmol/L增至(14.69±3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.001 4).结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分.
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铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制及其与胆碱能、γ-氨基丁酸系统的关系
背景:以往的研究表明,铝可通过影响细胞内钙稳态、降低蛋白激酶C(PKC)的活性、影响谷氨酸的释放等多种途径影响动物的学习和记忆.含铝饲料喂养的大鼠,其海马CA3区长时程增强(LTP)形成减弱.经进一步采用急性给铝的方法,将三氯化铝(AlCl3)直接微量注射到海马CA3区,观察到铝能减弱海马CA3区的诱发电位、阻抑LTP的产生,这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.目的:探讨铝对学习记忆的损害及与胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)系统的相关性.设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照的研究.单位:一所大学生理系、一所职业技术学院医学院.材料:实验于2000-09/2001-04在华中科技大学同济医学院生理系神经电生理实验室完成.实验用SD大鼠68只,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供,普通级,体质量150～250 g,雌雄不拘.干预:SD大鼠随机分为9组,分别为生理盐水组对照组6只,在其海马CA3区内先后(间隔1 min)2次微量注射生理盐水各1 μL;生理盐水+AlCl3组6只,在海马CA3区内先(间隔1 min)微量注射生理盐水与0.5 mol/L AlCl3各1 μL.生理盐水+Tac组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水与1×10-9mol/L各Tacrine 1 μL.生理盐水+Bic组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水和1×10-3mol/L Bicuculline各1 μL.Tac+AlCl3组:预先分别向大鼠海马CA3区注入1×10-9mol/L(n=8),1×10-10mol/L(n=6)和1×10-8mol/L(n=6)Tacrine 1 μL, min后再注入0.5 mol/L AlCl3 1 μL.Bic+AlCl3组:向海马CA3区先分别注入1×10-3mol/L(n=9),×10-4mol/L(n=7)Bicuculline 1μL, min后再注入0.5 mol/L AlCl3 1μL.单个脉冲刺激穿通纤维(PP)后,记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS).待PS稳定后,向海马CA3区微量注射药物,观察铝对海马CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响.主要观察指标:海马CA3区诱发的群体峰电位.CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响.结果:①海马CA3区局部微量给予0.5 mol/L AlCl3,记录的PS幅度1 min时下降达峰值,为给药前的(33.8±11.0)%(n=6).AlCl3的这种抑制作用持续120 min.②预先CA3区微量注入1×10-9mol/L Tacrine(胆碱酯酶抑制剂), min后再注入AlCl3,结果1～30 min内拮抗了AlCl3抑制PS的效应(n=8);给予1×10-8mol/LTacrine(n=6),则拮抗作用延长至60min;而给予1×10-10mol/LTacrine(n=6),拮抗作用在3～5 min弱于1×10-9mol/L组.③海马CA3区先给予1×10-3mol/LBicuculline, min后再注入AlCl3,在1～20 min内Bicuculline部分减弱了AlCl3的作用(n=9).结论:一定浓度的铝可抑制海马CA3区的诱发PS幅度;Tacrine能拮抗这种作用,且可能与剂量有关.因此提示铝的抑制作用可能与损害了ACh递质系统有关;应用GABAA受体阻断剂Bicuculline也使铝对PS抑制效应减弱,表明铝的抑制作用也可能部分通过GABA途径起作用.
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电刺激听神经诱发小鼠脑干神经元活动的光信号特征
背景:光学记录技术是以电压敏感染料为介质,以硅光电二极管转换技术为特点的新型电生理检测方法,有助于分析复杂的神经结构中膜电位变化的时间-空间分布.目的:使用光学记录的方法观察小鼠脑干听神经电刺激诱发冲动的时间-空间分布,并分析抑制性神经递质γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱对听觉诱发冲动的影响.设计:随机对照实验.单位:解放军总医院老年医学研究所,日本关西医科大学耳鼻喉科.材料:实验于2002-05/11在日本关西医科大学耳鼻喉科实验室完成.选取出生后0～5 d的ddy/ddy小鼠100只,清洁级,雌雄不拘.方法:将全部动物麻醉后断头处死,在冷冻条件下制作有活性的脑干切片.脑片一侧与无损伤的听神经根残端连接.将脑片置于硅胶铺底的有机玻璃平皿中,用直径30μm钨丝固定.用钨丝电极刺激脑片一侧的听神经根残端,在耳蜗核、前庭核记录诱发反应.对照情况下使用正常的人工脑脊液作为灌流液;灌流液中加入50 μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液代替正常人工脑脊液孵育脑片20 min后,记录γ-氨基丁酸对脑干听觉通路诱发信号的影响;灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸和200μmol/L荷包牡丹碱的人工脑脊液代替含50 μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液孵育脑片20 min后,记录荷包牡丹碱对脑干听觉通路诱发信号的影响.刺激条件为正相矩形波脉冲,电流强度5mA,持续时间5 ms,频率0.1Hz,电刺激起始时间被设置为89.9 ms.脑片染色采用电压敏感染料NK3041,使用16×16像素的硅光电二极管阵列设备记录刺激听神经所诱发的光学信号.主要观察指标:①主要结局;电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特点.②次要结局:γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果.结果:实验纳入ddy/ddy小鼠100只,中途死亡56只,共44只进入结果分析.①电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特征:刺激听神经诱发的光学信号以时间-空间分布的形式被记录.在同侧耳蜗核,光学信号的潜伏期为(4.63±1.01)ms,前庭核的峰潜伏期为(6.00±0.89)ms.每一个光学信号分为两个成分:快的峰电位样反应及慢的长时程反应.快电位的起始相具有突触前性质,晚期相具有突触后性质;慢的长时程反应可能与多突触传递有关.②γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果:灌流液中加入50 μmol/Lγ-氨基丁酸可大限度地降低听神经诱发的脑干神经元信号的幅度,快反应起始相的潜伏期没有延长,但幅度有所降低,晚期相以及慢反应的幅度被明显抑制;而灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸、200 μmol/L荷包牡丹碱后则可部分逆转γ-氨基丁酸对此信号的作用,快的峰电位样反应和慢反应的幅度有部分恢复.结论:多部位的光学记录系统可以收集电刺激听神经的诱发反应,光学信号显示了时间-空间分布的类型.γ-氨基丁酸能够使电刺激听神经诱发的脑干神经元信号的幅度明显降低,而γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可以竞争性地对抗部分而非全部的γ-氨基丁酸的抑制作用,提示γ-氨基丁酸能神经元对听神经诱发冲动的抑制作用除部分通过γ-氨基丁酸A受体实现外,还涉及其他亚型的γ-氨基丁酸受体.
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泻阴补阳针刺法联合化痰通络解痉汤治疗脑卒中痉挛性瘫痪
目的 探讨泻阴补阳针刺法联合化痰通络解痉汤内服治疗脑卒中痉挛性瘫痪的临床疗效.方法 选取我院针灸科收治的脑卒中后痉挛性瘫痪患者186例,按随机数字表法分组,对照组93例予以泻阴补阳针刺法治疗,研究组93例在对照组基础上予以化痰通络解痉汤治疗.结果 对照组治疗有效率(76.34%)低于研究组治疗有效率(88.17%),具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后AShworth量表评分、CSI评分较低,Fugl-Meyer评分、Barthel指数较高,治疗后血清Glu、Glu/GABA比值水平较低,血清GABA水平较高,治疗后全血比黏度、血浆比黏度、还原比黏度及红细胞聚集指数较低,治疗后PT、APTT、TT水平较高,FIB水平较低,具有统计学意义(P<0.05).结论 泻阴补阳针刺法联合化痰通络解痉汤内服治疗脑卒中痉挛性瘫痪的临床疗效确切,能有效减轻痉挛,提高患者运动功能、日常生活能力,可能与其调节血清Glu、GABA含量,改善血黏度及凝血功能的作用有关.
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GABA受体基因转染对癫痫大鼠海马区病理变化的影响
目的探讨在下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因后对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马病理变化的影响,从而为难治性癫痫的治疗开辟新的途径.方法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫动物模型作对照,GABA基因转染组则利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法预先在下丘脑的乳头体上核内转染被脂质体包被的GABA受体基因,48h后在杏仁核内注射KA,两组大鼠分别进行HE染色观察.结果GABA基因转染组大鼠海马区病理改变较KA对照组明显减轻.结论下丘脑内转染GABA受体基因后可以抑制癫痫发作的程度.
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GABA受体基因转染对癫痫大鼠皮层脑电的影响
目的 探讨在下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因后对海人藻酸(KA)致痫大鼠皮层脑电产生的影响,从而为难治性癫痫的治疗开辟新的途径.方法 在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫动物模型作对照,GABA基因转染组则利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法预先在下丘脑的乳头体上核内转染被脂质体包被的GABA受体基因,48h后在杏仁核内注射KA,两组大鼠分别进行皮层脑电测定.结果 KA致痫组大鼠脑电在尖波的背景上出现持续性放电,GABA转基因组大鼠则以散发的尖波、棘波以及阵发性放电为主,出现持续性放电的时间明显缩短.结论 下丘脑内转染GABA受体基因后可以抑制癫痫发作的程度.
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γ-羟基丁酸对神经细胞缺氧复氧损伤的保护作用与γ-氨基丁酸及其A受体的关系
目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与γ-氨基丁酸(GABA)和GABA受体A型α1亚型(GABAARα1)阳性神经元表达的关系.方法采用原代培养新生大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤模型,分为缺氧前GHBA干预组、缺氧后GHBA干预组和未干预组,于复氧24h后,观察细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性神经元的表达.结果(1)GHBA干预各组皮层神经元细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性细胞数均高于相应未干预组(P＜0.05).(2)缺氧前GHBA干预组细胞存活数、GABA和GABAARα1阳性细胞表达数均高于相对应缺氧后干预组(P＜0.05).结论GHBA可通过上调GABA和GABAARα1阳性神经元的表达水平对缺氧复氧皮层神经元发挥保护作用.
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癫痫敏感大鼠内嗅皮层GABA及Kappa受体免疫反应活性的变化
目的研究癫痫敏感大鼠内嗅皮层(EC)GABA及Kappa受体免疫反应活性的变化.方法用惊厥剂量(10mg/kg.sc)的红藻氨酸(Kainic acid,KA)制备癫痫发作敏感大鼠,用免疫组化方法观察内嗅皮层(EC)GA-BA和Kappa受体免疫反应活性的变化.结果与对照组比较,KA后4周,癫痫敏感动物EC部位GABA免疫反应活性(GABA-IR)及Kappa受体免疫反应活性(Kappa-R-IR)均明显减少(P＜0.05).结论 EC处GABA-IR及Kappa-R-IR的长期下调很可能是大鼠癫痫发作敏感性长期增强的重要原因.
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颅痫宁对癫痫大鼠海马内 Glu及 GABA的影响
目的：观察颅痫宁对癫痫大鼠模型的海马内Glu和GABA的影响。方法：将64只健康SD大鼠随机选取8只做空白对照组、余下动物进行造模，成功后随机分为模型组、西药组（丙戊酸钠组）、颅痫宁高剂量组（2倍常规剂量）、常规剂量组及低剂量组（0．5倍常规剂量）。通过免疫组化法检测海马神经递质Glu和GABA的表达情况。结果：与模型组相比，西药组（丙戊酸钠组）、颅痫宁高剂量组（2倍常规剂量）、常规剂量组及低剂量组（0．5倍常规剂量）均能降低癫痫模型大鼠海马中Glu的含量，增加GABA的含量。结论：颅痫宁能降低癫痫大鼠海马中Glu的含量，增加GABA的含量。
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清心镇肝汤对肝郁化火型失眠症患者睡眠质量及血清5-HT、DA及GABA水平的影响
目的:探讨清心镇肝汤对肝郁化火型失眠症患者的睡眠质量影响及血清5-HT、DA及GABA水平变化情况.方法:选取符合纳入标准的肝郁化火型失眠症患者106例,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组53例.对照组予以佐匹克隆片治疗,首剂量每次7.5 mg,1周后加量至15 mg/d,研究组在对照组基础上给予清心镇肝汤治疗,两组共治疗4周为1个疗程,于治疗前后评定匹兹堡睡眠质量指数、多导睡眠图及血清学指标,同时对比临床疗效及并发症.结果:与治疗前比较,两组治疗后匹兹堡睡眠质量指数各项指标均降低,睡眠总时间、REM睡眠时间、睡眠效率升高,睡眠潜伏期、醒觉时间降低,血清DA含量降低,血清5-HT、GABA含量升高,均有显著性差异(P＜0.01);相对于对照组,研究组治疗后匹兹堡睡眠质量指数各项指标较低,睡眠总时间、REM睡眠时间、睡眠效率较高,睡眠潜伏期、醒觉时间较低,血清DA含量较低,血清5-HT、GABA含量较高,均有显著性差异(P＜0.01);对照组有效率73.58％低于研究组有效率88.68％ (P ＜0.05);所有患者均获得随访,无病例脱落现象,两组间不良反应发生率对比,无显著性差异(P＞0.05).结论:清心镇肝汤通过调节5-HT、DA、GABA等单胺类神经递质,从而提高肝郁化火型失眠症的睡眠质量.
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补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响
目的:探讨补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响.方法:选取60只健康SD大鼠,随机分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组).采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃).获得Ⅲ级以上发作后,停止给药.采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达.结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-V痫样发作表现.丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用.
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癫痫症患者脑细胞线粒体代谢功能研究
目的:探讨人类大脑中主要的抑制性神经递质GABA(γ-氨基丁酸)对癫痫患者大脑代谢的作用.方法:二组接受癫痫部位颅内监测的患者:手术治疗的海马区癫痫症患者(MTLE)和新皮质区(非海马区癫痫)癫痫症患者.在颅内监测过程中使用体内微量透析法监测胞外GABA (ecGABA).术前使用体内核磁共振成像技术检测N-乙酰天冬氨酸(NAA)与肌酸(NAA/Cr)的比例.使用标准方法进行神经病理学和海马体积检测.结果:在新皮质区组的海马区内,ecGABA的升高与NAA/Cr的升高相关(R=+0.70,P＜0.015,n=12),而在MTLE组的海马区中,ecGABA的升高是由NAA/Cr的下降所引起的(R=0.94,P＜0.001,n=8).在MTLE组,ecGABA的升高和NAA/Cr的降低皆与神经胶质细胞数的增多有关(分别为R=+0.71,P＜0.01,n=12和R=0.76,P＜0.03).二组中ecGABA的浓度和海马体积均没有明显的相关性.结论:在癫痫症中,ecGABA的升高是由一系列的代谢功能变化引起的.在癫痫部位以外,ecGABA和NAA/Cr同步升高;而在癫痫部位,线粒体功能的下降却伴随着ecGABA的升高.
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乌灵菌粉水提物对MCAO小鼠海马结构及BDNF,GABA水平的影响
目的:探讨鸟灵菌粉(xylaria nigripes,XN)水提物对脑缺血再灌注模型小鼠海马形态和高分子量神经丝蛋白(neurofilament high molecular weight,NF-H)表达以及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和γ氨基丁酸(γ-arninobutyric acid,GABA)的影响.方法:将32只昆明小鼠随机分为对照组(sham)、模型组(MCAO)和乌灵菌粉水提物低、高剂量组,即XN(L)和XN(H).sham组进行假手术(皮肤切开,分离颈动脉),模型组(MCAO)及乌灵菌粉组进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO),sham组和MCAO组术后即刻腹腔注射生理盐水,乌灵菌粉组则注射不同剂量的乌灵菌粉水提物(0.3 g/kg和0.6 g/kg),术后24 h,通过尼氏染色、免疫组化染色和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,Elisa)分别观察海马结构和NF-H的表达情况以及BDNF和GABA水平.结果:(1)模型组小鼠海马出现大量的空洞样改变,细胞排列不整齐,XN(H)组空洞样改变减少;(2)模型组NF-H染色的积分光密度显著低于对照组和XN(H)组,差异具有统计学意义(P＜0.05);(3)Elisa检测显示,模型组海马BDNF和GABA水平显著低于对照组和XN(H)组,差异具有统计学意义(P＜0.01),而且模型组与XN(L)组的GABA水平之间也存在显著性差异(P＜0.05).结论:鸟灵菌粉水提物对MCAO模型小鼠海马结构具有保护作用,这一作用可能与其调节GABA和BDNF水平有关.
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GABA能系统与失眠
γ-氨基丁酸(GABA)是一种重要的抑制性神经递质,众多研究表明,GABA能系统功能异常与失眠以及焦虑,抑郁等情感障碍关系密切.焦虑,抑郁等神经心理异常可能是引发失眠的原因之一.本文总结了GABA能系统与失眠及情感障碍关系,为治疗失眠提供新的理论依据.
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长航人员心理疲劳与GABA机制相关性探讨
心理疲劳指由于长期从事某项工作而出现的心理耗竭感,以及对任务的不能胜任感,并伴有情绪,认知,学习记忆力等方面的功能减退.长航人员作为一种特殊群体,其面对和承担的问题和压力都更加严峻,其心理疲劳的发病更具针对性,严重影响了我国海军整体实力.本文对长航人员心理疲劳从概念,表现等方面深入讨论,并进一步分析心理疲劳发病机制与GABA的相关性.心理疲劳的发生可能和中枢神经系统内抑制作用密切相关,而GABA作为脑内的经典抑制性神经递质在整个反应过程中起到关键和标志性作用.然而该结论还有待进一步分子生物学实验研究的证明.
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电刺激丘脑底核对大鼠杏仁核电点燃的抑制作用
目的在大鼠杏仁核电点燃癫痫模型中研究丘脑底核高频深部电刺激对点燃的抑制作用及其对Glu、GABA浓度的影响.方法建立大鼠杏仁核电刺激点燃模型,观察丘脑底核高频深部电刺激对点燃发作的抑制作用,应用高效液相色谱(HPLC)测定大鼠脑组织中Glu、GABA的浓度.结果对丘脑底核高频深部电刺激(130 Hz,0.2 ms,5 V)能够有效抑制大鼠杏仁核电点燃(P＜0.05);并可以降低纹状体内Glu浓度,升高纹状体内GABA浓度(P＜0.05).结论丘脑底核高频深部脑电刺激能有效抑制大鼠杏仁核电点燃,其作用机制可能与改变Glu、GABA浓度平衡有关.
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促胰液素对小脑浦肯野细胞抑制性突触的调节
目的 观察促胰液素(secretin)对小脑中间神经元—浦肯野细胞抑制性突触的影响.方法 采用小脑脑片膜片钳技术,脑片灌流液中给予secretin,观察其对浦肯野细胞上抑制性突触后电流的影响.结果 Secretin应用后,浦肯野细胞诱发性抑制性突触后电流增强;自发性抑制性突触后电流也增强.结论 Secretin可能参与调节浦肯野细胞的功能及其信号传递,从而参与小脑功能的调节.
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GABA 对谷氨酸和低糖诱导的人少突胶质细胞瘤细胞凋亡增加的影响
目的观察GABA 对谷氨酸和低糖诱导的人少突胶质细胞瘤细胞凋亡增多的影响,并探讨其可能的机制.方法采用免疫组织化学方法和相关的试剂盒测定凋亡百分率的变化和bcl-2、bax、c-fos蛋白的表达.结果①GABA 可以显著抑制谷氨酸和低糖诱导的细胞凋亡百分率的增加(P<0.05);②GABA对谷氨酸和低糖诱导的bcl-2、bax蛋白的表达增加无明显影响;③谷氨酸,低糖和GABA对c-fos蛋白的表达没有明显影响.结论①GABA可能通过降低细胞凋亡的百分率而具有神经保护作用;②GABA的神经保护作用可能是通过其它途径而与bcl-2、bax蛋白的表达无关.
