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由硝苯吡啶引起的牙龈增生的组织病理学表现
硝苯吡啶是治疗心绞痛和心律失常的一种相对新的药物,用硝苯吡啶治疗的心脏病人表现为组织病理学牙龈增生与苯妥英钠治疗产生的牙龈增生相似,间断的用硝苯吡啶导致牙龈过度生长的消退,强化用将导致增生的再度出现.本文报告提供了34例用硝苯吡啶治疗的心脏病病人(包括5例先前的报道病例)的组织病理学表现,讨论了牙龈过度生长的可能的发病机理.
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硝苯吡啶合用卡托普利治疗高血压39例临床观察
硝苯吡啶(nifedipine)与卡托普利(captopril,CPT)在我国已逐渐成为一线抗高血压药,笔者自1998-12～2000-12以二者合用治疗原发性高血压病39例,取得满意疗效,现报道如下.
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硝苯吡啶治疗肺心病急性期25例临床观察
近年文献报道硝苯吡啶治疗肺心病急性期已收到显著疗效.我们用硝苯吡啶治疗肺心病急性发作期25例住院患者进行疗效观察,现报道如下.
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肺心病急性发作期治疗对策与预后关系的分析
笔者对我院1989-10～1999-10住院的243例肺心病急性发作期的患者的治疗对策与预后的关系进行了分析.
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硝苯吡啶所致小鼠牙龈增生的组织病理学和细胞凋亡实验研究
目的:通过动物实验来研究硝苯吡啶造成小鼠牙龈增生的发病机制和预防办法,降低临床应用硝苯吡啶的副作用.方法:采用纯系昆明种雄性小鼠为研究对象,灌喂硝苯吡啶不同时间来观察:①牙龈增生与牙龈上皮厚度及胶原纤维的变化;②细胞凋亡指数;③药物作用时间对上述指标的影响;④撤药后增生牙龈的恢复情况.结果:小鼠牙龈上皮厚度明显增加,胶原纤维致密性加大,牙龈凋亡细胞数目减少(P＜0.05),硝苯吡啶撤退后一段时间,增生的牙龈恢复正常.结论:硝苯吡啶可导致小鼠牙龈增生,服药55d细胞凋亡数减少,此损害是可逆的.
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硝苯吡啶引起牙龈增生1例
患者,男,55岁,1990-03,因头痛发现患有原发性高血压病Ⅱ期,冠心病,血压经常持续在26～30/14～18kPa,用复方降压片,复方丹参片等维持治疗,因血压波动幅度较大,不能适应,1992-07后改用硝苯吡啶20mg,每日3次,饭后服用,控制血压在20～22/12～13.5kPa之间后,以20mg,每日一次维持,血压控制满意,自我感觉良好.1994-10发现牙龈肿大来就诊,查牙龈增生,牙龈乳头水肿,假性牙周袋深达5mm,色淡白,牙结石无,摄牙片示牙骨质无明显吸收.拟为硝苯吡啶所致.停药后,以抗过敏及同时适当补钙.一月后增生性龈炎消失.仅有轻度龈炎.
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硝苯吡啶佐治婴幼儿肺炎30例临床分析
目的:观察硝苯吡啶佐治婴幼儿肺炎的临床效果.方法:60例婴幼儿肺炎患儿随机分为治疗组与对照组各30例,两组病例均给予头孢曲松钠40 mg/kg,加入5％葡萄糖100 ml静脉滴注,2次/d抗感染,同时予以吸氧、平喘、止咳等对症治疗,疗程10 d.治疗组在此基础上,加用硝苯吡啶口服,每次0.5 mg/kg,3次/d,连用10 d为1个疗程,若服用1个疗程临床症状仍不消失者作为无效停药.结果:治疗后,治疗组咳嗽、气喘、干湿啰音平均消失时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组显效率83.3％,总有效率96.7％,显著高于对照组的53.3％、83.3％,差异有统计学意义(P<0.05).结论:硝苯吡啶佐治婴幼儿肺炎,疗效显著,安全可靠,价廉易得,服用方便,值得临床推广应用.
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硝苯吡啶与尼莫地平联合治疗原发性高血压效果观察
目的：探讨硝苯吡啶与尼莫地平联合治疗原发性高血压的效果及安全性。方法：选取100例原发性高血压患者随机分为治疗组(n=48)和对照组(n=52)，对照组单用硝苯吡啶治疗，治疗组全部停用一切可能对血压有影响的药物，口服硝苯吡啶10 mg，尼莫地平40 mg，3次/d。用药数日后，根据血压的情况，硝苯吡啶递增为60 mg/d，尼莫地平递增为180 mg/d，15 d后维持硝苯吡啶30 mg/d，尼莫地平120 mg/d，4周为一疗程。结果：两组患者经4周治疗，治疗组血压由平均(177.0±9.8)/(106.0±9.8)mm Hg下降至(132.0±9.0)/(90.0±2.3)mm Hg；对照组血压由平均(176.0±9.9)/(107.0±9.7)mm Hg下降至(138.0±9.1)/(95.0±2.2)mm Hg。治疗组治疗总有效率为95.8%，对照组为65.4%，两组血压下降程度、临床疗效比较差异均有统计学意义(P<0.05)。同时治疗组中心绞痛患者停止发作10例，心电图ST段和T波异常者均有不同程度的恢复16例，缺血性脑血管病者明显好转16例。对照组分别为2、8、6例，两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组用药后出现颜面潮红4例，头痛(主要是胀痛)头晕4例，对照组分别为7、8例。结论：两药联合治疗原发性高血压疗效明显，且能协同作用于心、脑血管，改善心、脑血管的供血，临床可以作为理想的降压药物进行临床应用。
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肾上腺外副神经节瘤一例报道
患者,女,54岁,因"头晕、心悸、阵发性血压升高5年,加剧1年"于2003年12月入院.患者5年前行子宫肌瘤切除术时出现血压急剧升高(具体不详),并伴心悸、全身大汗,术后血压恢复正常.之后几乎每夜大量出汗,当时未测血压.一年后头晕、心悸明显加重,血压在168/100 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)左右,先后服用吲哒帕胺(寿比山)、硝苯吡啶(心痛定)等药物,但仍有发作.近一年来上述症状加剧,发作频繁,体重下降约15 kg,血压高达240/140 mm Hg,不能从事轻体力活动.当地医院查腹部B超及MRI怀疑为"右侧异位嗜铬细胞瘤";给予倍他乐克、缬沙坦(代文)等药物治疗,但血压控制不理想.家族中无类似疾病史.
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家兔阴茎海绵体平滑肌细胞内游离钙检测方法的对比研究
目的通过对家兔阴茎海绵体平滑肌细胞(PCSMC)内游离Ca2+检测方法的对比,以选择更适宜的方法来研究阴茎海绵体平滑肌的舒张机制.方法采用新型Ca2+荧光探针Fluo-3/AM标记家兔PCSMC胞浆内游离Ca2+,应用显微分光光度计(MSP)、流式细胞仪(FCM)和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)分别观察硝苯吡啶(NIF)对高K+诱发家兔PCSMC内[Ca2+]i变化的影响.结果 MSP和FCM检测发现,10 μmol/L NIF能明显减弱高K+(40 mmol/L)诱发细胞内荧光强度的升高,抑制率为(65.5±4.4)%和(69.3±5.2)%.LSCM可见细胞胞浆内游离Ca2+分布,不同细胞胞浆内的基础荧光强度有差别,NIF能明显抑制高K+诱发的细胞内[Ca2+]i升高,抑制率为(71.5±6.8)%.结论 LSCM能直观地看到单细胞内Ca2+的分布,并能动态观察胞浆内[Ca2+]i的变化,为研究不同药物对PCSMC的影响提供了良好的实验方法.
关键词： 阴茎 平滑肌 硝苯吡啶 流式细胞仪 激光扫描共聚焦显微镜 -
两种钙通道拮抗剂抑制脑缺血复灌后转录因子c-Jun的表达
目的:研究两种钙离子通道:NMDA受体型和L-型电压门控钙通道(L-VGCC)在短暂全脑缺血复灌后海马c-Jun表达中的作用.方法:采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,取缺血复灌不同时间(0,1,3,6,12,24和72 h)以及对照组SD大鼠的海马,应用免疫印迹的方法来研究c-Jun的表达并观察几种钙通道拮抗剂对c-Jun表达的影响.结果:c-Jun在假手术以及复灌的各个时间点均有表达,并在复灌6 h达到高峰.氯胺酮(一种非竞争性NMDA受体拮抗剂)和硝苯吡啶(一种L-VGCC阻滞剂)抑制c-Jun表达的增加.而DNQX(一种AMPA/KA受体拮抗剂)则无抑制作用(数据未显示).结论:缺血复灌后,c-Jun的表达增加了,这种增加与NMDA受体和L-VGCC这两种钙离子通道的开放有关.
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硝苯吡啶致会阴水肿、双下肢浮肿、腹水1例
1 临床资料患者,男性,67岁,因高血压病住院.入院后给予硝苯吡啶10 mg,3次/d,服药3 d后血压降至正常范围;7 d后发现患者双踝部浮肿,患者自觉乏力.10 d后,患者诉腹胀、纳差, 发现其双下肢中度凹陷性水肿,阴囊水肿,肺部移动性浊音(+),肠鸣音减弱.查腹部B超示 :少量腹水.查尿常规、血生化(肝功、肾功能)、甲状腺功能正常,心功能检测亦正常.当时考虑为硝苯砒啶的副作用,遂停用该药,改服开搏通(卡托普利)及利尿剂.5 d后症状、体征逐渐缓解.2周后,征得患者同意,再次口服硝苯吡啶,5 d后又出现双下肢轻度凹陷性水肿.患者服用开搏通25 mg,3次/d,血压一直控制良好.
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脑缺血/再灌对蒙古沙土鼠海马突触体酪氨酸磷酸化的影响
用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型, 研究缺血/再灌对海马突触体蛋白酪氨酸磷酸化的影响及NMDA受体(NR)非竞争性拮抗剂氯胺酮(ketamine, KT)、 L-型电压门控钙离子通道(L-type voltage gated calcium channel, L-型VGCC)拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine, ND)及非NR拮抗剂6,7-二硝基喹恶啉上卫四(6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione, DNQX)对其变化的影响.结果如下: (1) 缺血15 min导致蛋白酪氨酸磷酸化水平明显下降, 再灌引起包括180 kD蛋白在内的多种蛋白酪氨酸磷酸化水平快速(再灌15 min)而持续(至少48 h)升高;(2) 脑缺血15 min, 再灌6 h, 蛋白酪氨酸磷酸化达高水平, 180 kD蛋白酪氨酸磷酸化水平为假手术对照组的1.8倍;(3) 缺血前腹腔注射KT或ND, 对缺血/再灌诱导180 kD等蛋白酪氨酸磷酸化水平升高均有拮抗作用, 但DNQX无此作用;(4) 免疫沉淀和免疫印渍证明, 180 kD 蛋白为NR2B, 且其蛋白表达在脑缺血/再灌时没有变化. 结果提示, (1) 脑缺血/再灌诱导NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化增加, 激活NR通道, 加重神经元损伤;(2) NR通道不仅可被酪氨酸磷酸化调节, 而且NR通道和L-型VGCC都参与了脑缺血/再灌对NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化水平的调节, 两种通道拮抗剂可能对防治缺血性脑损伤有一定作用.
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内皮素对培养心肌细胞内游离钙浓度的作用
实验用培养新生SD大鼠心室肌细胞, 以Fura-2/AM 荧光指示剂负载检测心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化, 探讨内皮素-1(ET-1)对[Ca2+]i的作用及其机制.结果显示: ET-1引起心肌细胞[Ca2+ ]i升高有两个时相, 瞬时相和持续相.ET-1 诱导的瞬时相[Ca2+]i升高呈浓度依赖性, 预先用ETA特异性受体阻断剂BQ123 处理, 可阻断ET-1引起的[Ca2+]i 升高, 提示上述作用是通过ETA受体介导的; 除去胞外Ca2+ 后, ET-1仅引起瞬时相的 [Ca2+]i 升高, 持续相消失; PKC 的激活剂PMA预处理, 能明显减弱ET-1诱导的瞬时相[Ca2+]i 的升高.氨氯吡咪和硝苯吡啶不能阻断ET-1诱发的[Ca2+]i 变化; 用百日咳毒素(PTX)预处理细胞24 h, ET-1仍可诱导瞬时相的[Ca2+]i 升高, 但持续相消失.以上结果表明: 瞬时相[Ca2+]i升高可能与百日咳毒素不敏感的G-蛋白有关, 持续相主要由胞外Ca2+内流引起的, 并与PTX敏感G-蛋白有关.蛋白激酶C 在该效应中起重要作用, Na+/H+交换在ET-1引起的[Ca2+]i升高过程中不起关键性作用.
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内皮素对豚鼠乳头肌电生理和收缩活动的影响
应用细胞内微电极和肌张力记录技术,观察了ET-1对豚鼠乳头肌细胞电生理和机械收缩活动的影响.结果表明:ET-1浓度依赖地明显延长PPD和APD90,增加心肌收缩张力;钾通道阻断剂TEA不影响ET-1的生物效应;而L型钙通道阻断剂硝苯吡啶、ETA受体选择性拮抗剂BQ-123和APⅢ以浓度依赖的方式阻断ET-1的上述效应,提示ET-1对乳头肌的电生理和正性肌力效应是由ETA受体亚型介导的,与胞浆内Ca2+升高有关.
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干扰素与硝苯吡啶治疗婴儿毛细支气管炎疗效观察
笔者应用干扰素与硝苯吡啶治疗婴儿毛细支气管炎,取得显著疗效,现报告如下.
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硝苯吡啶和垂体后叶素联合治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血近期疗效观察
食管、胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压常见的并发症,预防和控制食管胃底静脉曲张破裂出血仍着重降低门脉压,消除曲张的食管、胃底静脉.扩血管药和缩血管药是目前治疗肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂出血的有效药物.我们于1995年1月至1998年12月应用硝苯吡啶和垂体后叶素联合治疗肝硬化食道、胃底静脉曲张破裂出血30例,与单用垂体后叶素组进行了比较,现报告如下.1材料与方法1.1对象65例肝硬化病人(其中肝炎后性肝硬化52例,酒精性肝硬化13例)随机分为两组.治疗组30例,男22例,女8例,年龄36～72岁,平均55.3岁.入院时总出血量＜500ml者3例,500～1000ml者12例,＞1000ml者15例.对照组35例,男26例,女9例,年龄35～73岁,平均56.1岁.入院时总出血量＜500ml者5例,500～1000ml者13例,＞1000ml者17例.两组间性别、年龄、病种、病情(出血量及肝功能)等资料对比差异均无显著性(F＞0.05),所有病例均经病史、体检、血液生化学检查及B超检查确诊.
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硝苯吡啶与度冷丁治疗胆绞痛临床分析
胆绞痛是临床消化科较常见的一种急症,一般采用解痉剂乃至麻醉剂治疗.近年来,随着新药的大量应用,人们发现钙拮抗剂对缓解胆道平滑肌痉挛具有良好的疗效.
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硝苯吡啶致心动过缓1例
硝苯吡啶是目前临床上用于治疗高血压、冠心病的常用药物,疗效肯定,副作用小.现将我们在临床治疗中遇到的口服硝苯吡啶引起心动过缓伴周身浮肿1例报告如下.
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硝苯吡啶心得安治疗晚期血吸虫病门脉高压症26例临床观察
为了探索晚期血吸虫病(下称晚血)门脉高压症的有效治疗途径,1 997年以来,我们在采用内科综合治疗的基础上,应用硝苯吡啶、心得安治疗晚血门脉高压症26例,取得较为满意的效果,现报告如下.
