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辛伐他汀对维持性血液透析患者炎症因子的影响
[目的]探讨辛伐他汀对维持性血液透析患者炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)、睁瘤坏死因子a(TNF-α)的影响.[方法]选择维持性血液透析的的慢性肾衰竭患者64俐,随机分为辛代他汀组和对照组,每组各32倒.对照组予常规对症治疗,未服用辛伐他汀,观察组每晚口服辛伐他汀40 mg,治疗连续24周.两组患考于治疗前,治疗后24周检测高敏C反应蛋白(hsCRf))、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死圈子a(TNF-α)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平.[结果]治疗24周后,辛伐他汀组hsCRP、IL-6、TNF-α、TG、TC、LDL的水平均有所下降,HDL升高,与治疗前及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]辛伐他汀能显著改善慢性肾衰竭患者的瞻质代谢和徽炎症状态.
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非糖尿病肾病维持性血液透析患者胰岛素抵抗、微炎症状态与脂质代谢紊乱的相互关系研究
[目的]探讨非糖尿病肾病维持性血液透析患者胰岛素抵抗、微炎症状态与脂质代谢紊乱关系.[方法]测定86例维持性血液透析(MHD)患者及20例健康自愿者血脂、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血C反应蛋白(CRP)及体重指数(BMI)等指标,并计算胰岛素抵抗指教(HOMA-IR).[结果]MHD患者出现血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-IR CRP明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显减低,BMI也轻度降低:其HOMA-IR与TG、LDL-C、CRP、BMI成正相关,与HDL-C成负相关;其CRP与TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR成正相关,与HDL-C成负相关.[结论]MHD患者存在胰岛素抵抗和微炎症状态,它们与脂质代谢紊乱密切相关.
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西红花籽油对大鼠脂质代谢的影响
目的:研究西红花籽油对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响.方法:采用高血脂模型法进行本次研究.结果:10.0 mg/kg、3.3 ml/kg体重剂量组均能明显降低高脂血症大鼠血清胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,10.0 ml/kg体重剂量组能明显降低高脂血症大鼠血清甘油三脂(TG)含量、肝体比和致动脉粥样硬化指数(AI).结论:西红花籽油具有调节血脂的作用.
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锰缺乏对饲高胆固醇膳食大鼠脂质代谢的影响
目的:了解锰缺乏对饲高胆固醇膳食大鼠脂质代谢的影响.方法:用雄性刚断乳的Wistar大鼠研究,采用2×2析因设计.结果:(1)膳食锰缺乏时,大鼠血清及肝脏甘油三酯含量明显升高(P＜0.01),大鼠出现明显的高甘油三酯血症;(2)膳食锰缺乏与高胆固醇对血脂具有交互作用,高膳食胆固醇加大了锰缺乏对大鼠血脂的影响(交互作用P＜0.01).结论:锰缺乏可以造成大鼠脂质代谢的紊乱,锰缺乏可能与动脉粥样硬化的形成有关.
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优化复合纤维配伍沙棘果渣对高胆固醇血症大鼠脂代谢的影响
[目的]研究优化复合纤维配伍沙棘果渣对高胆固醇血症大鼠脂代谢的长期影响,探讨沙棘果渣的降脂作用. [方法]断乳SD大鼠32只,雌雄各半,经高脂饲料诱导成高脂血症模型后,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为4组,A、B组分别为高脂饲料对照组和正常饲料对照组,C组为5%的优化复合纤维组,D组为4%沙棘果渣+5%的优化复台纤维组.实验期3个月末,观察各组大鼠血清、肝脏脂质和粪胆汁酸代谢的变化. [结果]优化复合纤维细可显著降低大鼠的体重(P＜0.05),优化复台纤维组和添加沙辣果渣组均可显著降低大鼠的血浆总胆固醇和肝脏胆固酯水平(P＜0.05),但添加沙棘果渣组的降脂效果更优(P＜0.05);添加沙棘果渣组大鼠粪胆汁酸的含量显著低于优化复合纤维组(P＜0.05). [结论]沙棘果渣配伍优化复合纤维对高脂血症大鼠具有长期稳定的降脂效果,且降脂效果优于优化复合纤维.
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二硫化碳致脂质代谢障碍和脂质过氧化作用实验研究
目的 观察二硫化碳(CS2)致实验大鼠脂质代谢障碍与脂质过氧化作用及维生素C(Vit C)的干预作用.方法 将大鼠按体重分层随机分为5组,分别为溶剂对照组、低剂量(180 mg/kg)CS2染毒组、高剂量(360 mg/kg)CS2染毒组、高CS2染毒加低剂量(10 mg/kg)VitC干预组、高CS2染毒加高剂量(20 mg/kg)VitC干预组.测定各组动物血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽氧化酶((CSH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO).结果 CS2染毒后,大鼠血浆TC、TG呈升高趋势,但差异无统计学意义;当维生素C干预剂量达到20mg/kg,与单纯高染毒组比较血浆TC水平的差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠心肌组织匀浆SOD、GSH水平下降,MDA水平升高,呈一定剂量--反应关系,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);用VitC干预后,对CS2引起的SOD、MDA、GSH变化有显著性影响,与单纯高CS2染毒组比较差异有统计学意义(P＜0.01).NOS水平随CS2染毒剂量增大而下降,用VitC干预后无明显影响;NO水平在CS2染毒前后及 VitC干预前后差异无统计学意义.结论 CS2可引起实验动物心血管系统脂质过氧化损伤,并进而影响其脂质代谢,抗氧化剂维生素C可一定程度拮抗CS2这种作用.
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益智提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
目的:探讨益智乙酸乙酯提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用及其作用机制.方法:采用高脂饲料喂养SD大鼠12周,建立非酒精性脂肪性肝炎模型.实验分为对照组、模型组、低剂量和高剂量益智乙酸乙酯提取物组.12周后分别给予饮用水或益智乙酸乙酯提取物灌胃,连续4周.外周血检测AST、ALT、TG、TC;肝组织检测MDA、GSH含量及SOD的活性;酶联免疫吸附法测定IL-8水平;免疫组化检测NF-KB、TNF-α、FTO的表达.HE染色观察肝脏组织学变化.放射电镜观察肝细胞线粒体结构.结果:①与对照组比较,模型组的TG、TC、AST、ALT、MDA、IL-8、NF-KB及FTO水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD和GSH的含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);HE染色下肝细胞脂肪变性、气球样变、水肿明显,有炎性细胞浸润;电镜下肝细胞膜结构模糊,细胞内线粒体形状不规则,线粒体基质变淡,体积增大.②与模型组比较,低、高剂量益智乙酸乙酯提取物组的TG、TC、AST、ALT、MDA、IL-8、NF-KB及FTO水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD和GSH的含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).③与低剂量组比较,高剂量乙酸乙脂提取物组的TG、TC、AST、ALT、MDA、IL-8、NF-KB及FTO水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD和GSH的含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).④HE染色下,与模型组比较,益智乙酸乙酯提取物组肝细胞脂肪变、气球样变及水肿的程度明显减轻.电镜下,线粒体体积、形态趋于正常.结论:①益智乙酸乙酯提取物能有效预防非酒精性脂肪性肝炎;②其作用机制与抗氧化应激、下调NF-KB炎症信号通路及下调FTO基因蛋白表达有关.
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柔肝煎抗大鼠脂肪肝的实验研究
目的:观察柔肝煎对脂肪肝大鼠的防治作用及其对生化的影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10),柔肝煎低剂量组(n=10),中剂量组(n=10),高剂量组(n=10)以及血脂康组(n=10).空白对照组用普通饲料及普通水喂养;其他组用高脂饮食的方法建立大鼠脂肪肝模型.用光镜及电镜观察肝脏的形态学改变情况,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG).低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)及白蛋白/球蛋白(A/G)的含量.结果:与空白对照组的TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、TP、ALB相比,模型对照组大鼠血浆TC、TG、LDL-C、ALT、AST值均显著升高(P＜0.01),HDL-C、TP、ALB值均显著降低(P＜0.01);和模型对照组的TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、TP、ALB相比,柔肝煎低、中、高剂量组及血脂康组代、TG、LDL-C值均显著降低(TC:低、中、高剂量P＜0.05,血脂康P＜0.01;TG:低、中剂量组和血脂康组(P＜O.05).ALT、AST值与模型对照组相比无统计学差异,柔肝煎组与模型对照组相比,ALB值显著升高(P＜0.05).结论:柔肝煎能改善脂肪肝大鼠体内的脂质代谢,对脂肪肝有一定的防治作用.
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大黄酚对高脂饮食诱导的幼龄大鼠非酒精性脂肪肝的调节作用
目的 探究大黄酚(chrysophanol,CP)对幼龄大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的调节作用.方法 将40只大鼠随机分为对照(control,Ctrl)组、CP组,高脂(high-fat,HF)组和HF+CP组.HF组和HF+CP组用高脂饲料喂养,其余2组以正常饲料喂养,CP组和HF+CP组同时腹腔注射CP(30 mg/kg).4周后收集各组大鼠血清及肝脏组织,HE染色检测肝脏病理情况、TUNEL法检测细胞凋亡、Western hlot检测脂质合成和分解代谢基因的表达、ELISA检测血清炎症因子水平.结果 与Ctrl组比较,HF组大鼠肝脏组织出现明显的肝脂肪变性及炎性细胞浸润,凋亡小体明显增多;与HF组比较,HF+CP组大鼠肝组织脂肪变性及炎性细胞浸润显著减轻,凋亡小体数明显减少;同时,与Ctrl组比较,HF组大鼠脂质合成代谢基因ACC和SPEBP-1c的表达水平明显升高,分解代谢基因PPARα和CPT-1的表达水平明显降低,CP能显著减弱HP对ACC、SPEBP-1c、PPARo和CPT-1表达的影响.此外,HF能显著升高大鼠血清IL-1β和IL-6水平,CP能显著降低模型大鼠血清IL-1 β和IL-6水平.结论 CP能通过调控脂质的合成代谢及炎症反应减轻幼龄大鼠NAFLD.
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脂噬在病原微生物感染中的作用研究进展
自噬是一种维持细胞代谢稳态的机制,与细胞多种内含物降解有着紧密的关系.脂噬作为一种选择性自噬进程,能够有效地识别并分解脂质.一方面脂噬能够调控脂滴代谢,防止脂质沉积;而另一方面某些病原微生物也能够利用脂噬为自身增殖提供必要条件.本文从自噬与脂质相互作用出发,探讨了脂噬对细胞脂质代谢的影响以及脂噬之于某些病原微生物感染的作用机制和意义.
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有氧运动对糖尿病大鼠心肌PPARα及脂质代谢相关基因表达的影响
目的 研究有氧运动对糖尿病大鼠心肌细胞PPARα及其所调控的脂质代谢相关基因表达的影响.方法 通过高糖高脂饮食联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,实验大鼠分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)、正常运动组(CE)、糖尿病运动组(DE),每组10只,有氧运动以游泳训练的方式进行,持续8周.荧光定量PCR和western blot检测心肌组织PPARα mRNA及蛋白表达水平,荧光定量PCR检测心肌组织CD36、Glut4、CPT-1、LCAD等基因mRNA表达水平.结果 正常大鼠经8周有氧运动后,血清甘油三酯和游离脂肪酸、心肌游离脂肪酸显著下降,心肌PPARαmRNA和蛋白表达水平显著上调(P＜0.01);心肌CD36、Glut4、CPT-1、LCAD mRNA表达水平显著上调(P＜0.01).糖尿病大鼠经8周有氧运动后,血清甘油三酯和游离脂肪酸、心肌甘油三酯和游离脂肪酸均显著下降,心肌PPARαmRNA和蛋白表达水平显著下调(P＜0.01),心肌CD36 mRNA表达水平显著下降(P＜0.01),心肌Glut4、LCAD mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).结论 有氧运动可显著降低糖尿病大鼠心肌脂质含量,抑制糖尿病大鼠心肌PPARα表达;有氧运动对正常大鼠和糖尿病大鼠心肌PPARα表达具有不同的调控作用.
关键词： 糖尿病心肌病 过氧化物酶体增殖物激活受体α 脂质代谢 有氧运动 -
resistin基因过表达影响3T3-L1脂肪细胞的脂质代谢
目的 观察resistin基因过表达对3T3-L1脂肪细胞的脂质代谢、糖代谢的影响.方法 构建大鼠 resistin真核表达载体并转染3T3-L1前体脂肪细胞,获得稳定表达resistin基因的细胞株;采用油红O染色,观察脂肪细胞分化及脂质积聚情况;采用逆转录PCR技术,检测脂肪细胞分化标志基因及葡萄糖转运体4(glucose transporter 4, GLUT4)基因表达变化;采用全自动生化仪比色法,检测脂肪细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)的含量变化.结果 (1) resistin基因过表达脂肪细胞中,脂滴出现时间提前,且细胞内布满了小而多的圆形脂滴;(2) resistin基因过表达脂肪细胞中,分化中、晚期标志基因C/EBPα、FAS的mRNA表达水平明显上调,分化早期标志基因Pref-1的表达则明显下调;(3)resistin基因过表达脂肪细胞中,胞质内TG、FFAs含量均显著增加;(4)resistin基因过表达脂肪细胞中,分化第2、4、8 d的GLUT4基因mRNA表达水平间无显著变化,与正常脂肪细胞中的表达水平差异也无统计学意义.结论 resistin基因过表达能够显著干扰3T3-L1脂肪细胞的脂质代谢,有助于肥胖和胰岛素抵抗的发生,而并不影响GLUT4基因的表达.
关键词： resistin基因 3T3-L1脂肪细胞 过表达 脂质代谢 葡萄糖转运体4 -
脂蛋白脂酶Ser447Ter基因多态性与动脉硬化性脑梗死的相关研究
目的 研究脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase, LPL)Ser447Ter基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction, CI)发病的关系及其对血脂水平、颈动脉斑块的影响.方法 对166例CI患者及72名健康成人采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测LPL Ser447Ter基因多态性,颈动脉超声多普勒检查颈总动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)和颈动脉斑块(carotid artery plaque,CAP)的形状及大小.结果 CI组CG+GG基因型甘油三酯(triglyceride, TG)含量比CC基因型明显降低(P=0.001),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量明显增高(P=0.007);对照组CG+GG基因型TG含量比CC基因型低(P=0.041);CI组G等位基因频率低于对照组(P＝0.014);LPL Ser447Ter基因多态性与颈总动脉IMT和CAP分级无明显相关.结论 LPL Ser447Ter基因多态性与血脂变化及脑梗死的关系密切,G等位基因可能引起血TG降低、HDL-C 升高;G等位基因可能是脑梗死的保护基因型.
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肥胖儿童瘦素受体基因外显子3057位 G→A突变及其临床意义
目的探讨瘦素受体(leptin receptor,LEPR)基因第20外显子变异对脂质代谢的 影响.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析瘦素受体基 因的第20外显子基因变异频率,并测定单纯型肥胖儿童及健康儿童的血清中甘油三酯、总胆固 醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白.两组分别测身高、体重,按公式计算体重指数,脂肪百分比.结果有3种第20外显 子的基因型,其酶切片段分别为A/A型:201 bp、75 bp;G/A型:201 bp、173 bp、75 bp; G/G型:173 bp、75 bp.肥胖儿童与健康儿童比较,前者瘦素受体基因的第20外显子3057位 G →A突变频率增高,差异有显著性(P<0.05).A/A基因型的肥胖儿童其血清甘油三酯浓 度、体重指数、脂肪百分比均明显高于G/G基因型者(P<0.01),而血清高密度脂蛋白 水平则低于后者(P<0.01),对于G/A型肥胖儿童来说,除其血清甘油三酯浓度高于G/G 基因型者外(P<0.05),余各项指标均与另外两种基因型无明显差别.结论 本组单纯型肥胖儿童瘦素受体基因第20外显子存在基因多态性,且这种变化明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布.
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与肝脏脂质代谢异常相关的转录因子的研究进展
核受体（ nuclearreceptor ，NR）是一类配体依赖的转录因子，在生物体内分布广泛、成员众多，是一个大家族。核受体通常含有一个DNA结合区域和一个配体结合区域，它们通过连接调节靶基因的区域来激活或抑制基因的表达。核受体的配体包括一些常见的代谢产物，如脂肪酸、甾醇以及胆汁酸。因此，核受体是通过诱导靶基因的表达来调节代谢的。脂质代谢作为人体三大物质代谢之一，是除糖代谢之外机体主要的能量代谢途径，通过脂肪生成和脂肪分解共同维持机体的能量代谢平衡。而肝脏参与到脂类的消化、吸收、分解、合成及运输的各个环节，是脂质代谢重要的器官。至今已发现的调控代谢转录的转录因子有很多，已知多种转录因子与肝脏脂质代谢有关。现将肝X受体（ liver X receptor ， LXR ）、法尼酯衍生物 X 受体（ farnesoid X receptor ，FXR）、过氧化物增殖物激活受体（ peroxisome proliferator -activated receptors ，PPARs）以及Nur77与肝脏脂质代谢相关性的新研究进展综述如下。
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子痫前期患者血清脂质及血脂比值的变化
目的 探讨脂质代谢紊乱在子痫前期发病中的作用.方法 选择87例子痫前期患者、88例正常妊娠妇女及107例健康未孕妇女,分别测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、栽脂蛋白A(apoA)和B(apoB)浓度,计算TG/HDL-c、TC/HDL-C、LDL-c/HDL-c比值,并进行比较分析.结果 正常妊娠妇女血脂及血脂比值均明显高于健康未孕妇女(P<0.01);子痫前期患者血清TC、LDL-C、apoB水平及LDL-c/HDL-c比值、HDL-c和apoA水平与正常妊娠妇女比较,差异均无显著性意义(P>0.05),而血清TG和TG/HDL-c及TC/HDL-c比值均显著性升高(P<0.05).结论 子痫前期患者存在血脂代谢异常,血脂比值预测子痫前期发生的风险优于单个血脂指标.
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慢性肾功能衰竭患者血清甲状腺激素与血脂代谢的相关性研究
目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清甲状腺激素变化对血脂代谢的影响及其意义.方法采用放射免疫法对45例CRF患者和20例正常对照者的血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(s-TSH)含量进行测定,同时以生化分析仪检测血清总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)和肾功能等生化指标.分析甲状腺激素与血肌酐及血脂各指标参数的相关性.结果CRF患者血清TT3、FT3水平明显低于对照组(P＜0.01;P＜0.05),TT4、FT4和s-TSH虽低于对照组,但差异无显著性意义(P＞0.05);血清TG、LDL和apoB显著高于对照组(P＜0.01;P＜0.05和P＜0.05),HDL明显低于对照组(P＜0.05),TC和apoA虽高于对照组,但差异无显著性意义(P＞0.05).直线回归和相关性分析显示,CRF患者血清TT3和FT3均与Scr、TG、LDL、ApoB呈显著负相关(P＜0.01;P＜0.05),而与HDL呈显著正相关(P＜0.05;P＜0.01);s-TSH与Scr、TG、HDL、LDL、ApoB均无显著相关性(P＞0.05).结论CRF患者常见低T3低T4综合征,且与肾功能损害程度密切相关,监测血清甲状腺激素水平可作为判断CRF病情严重程度和预后的有意义指标;血清甲状腺激素水平降低是CRF患者脂质代谢紊乱的重要因素之一.
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内毒素、炎症与脂质代谢紊乱的研究进展
近年来研究证实脂多糖慢性刺激可导致体内慢性炎症状态及脂质代谢紊乱,从而启动和加速动脉粥样硬化,现主要从脂多糖导致炎症及脂质代谢紊乱的机制方面对文献进行综述.
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钙化性主动脉瓣疾病发病机制的研究进展
钙化性主动脉瓣疾病是欧美国家常见的心脏瓣膜疾病,在我国的发病率也逐年升高.主动脉瓣钙化是多种分子和机制共同参与的复杂病理过程.炎症不仅与多种疾病相关,也是参与主动脉瓣钙化发生发展的机制之一,它能调控成骨细胞分化相关因子的表达而促进钙化损害的进展,因而在瓣膜钙化中扮演着重要角色.心血管事件的危险因素脂质代谢异常也与主动脉瓣钙化有关,它能诱发或增强瓣膜局部炎症反应而促进钙化进展.对恶性肿瘤进展具有调控作用的非编码RNA亦可从多方面调控主动脉瓣钙化的相关通路.miRNA和lncRNA等非编码RNA可调控炎症及成骨细胞分化相关基因的表达而调节瓣膜钙化的进程.
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老年精神分裂症患者血浆脂蛋白磷脂酶A2浓度与BPRS评分的相关性
目的 分析老年精神分裂症患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度及与简明精神病评定量表(BPRS)评分的相关性,探讨血浆Lp-PLA2浓度在老年精神分裂症发病中的作用.方法 采用简单随机抽样方法选取2015年1月-12月在南京医科大学附属脑科医院住院的老年精神分裂症患者为病例组(n=72),以同时段在本院体检的所有健康退休员工为对照组(n=72).采用免疫增强比浊法检测两组血浆Lp-PLA2浓度,使用简明精神病评定量表(BPRS)评定老年精神分裂症患者的精神症状,分析BPRS评分与血浆Lp-PLA2浓度的相关性.结果 病例组血浆Lp-PLA2浓度高于对照组[(232.5±125.7)ng/mL vs.(185.4±74.6)ng/mL,t=2.734,P<0.05].61例慢性病例组血浆Lp-PLA2浓度与11例首发病例组比较,差异无统计学意义[(119.8±15.3)ng/mL vs.(160.4±48.4)ng/mL,t=0.479,P>0.05].老年精神分裂症病例组BPRS评分为(50.9±10.5)分,与血浆Lp-PLA2浓度无相关性.结论 老年精神分裂症患者可能存在膜磷脂代谢异常,血浆Lp-PLA2浓度可能不能作为判断老年精神分裂症临床症状严重程度的标准.
关键词： 血浆脂蛋白磷脂酶A2 老年精神分裂症 脂质代谢
