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甲钴胺的临床新用途及注意事项
甲钴胺的药理作用甲钴胺为周围神经病变的治疗药物,是维生素B12的衍生物,为活性维生素B12,别名为甲基维生素B12.甲钴胺可促进神经内核酸、蛋白、脂质代谢,从而促进DNA、RNA的合成,且能促进髓鞘的主要构成脂质卵磷脂的合成,加快修复损伤的神经组织,改善神经组织传递及代谢障碍.
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研究发现素食是有效的减肥方法
一项新发表在Journal of the American College of Nutrition上的研究发现,与采用传统低卡路里饮食相比,采用素食的节食者不仅可以更有效减肥,而且还可以通过减少肌肉脂肪含量而提高他们的代谢水平.该研究第一作者、美国医师医药责任协会临床研究主任Hana Kahleová教授认为,减少肌肉脂肪可以提高葡萄糖和脂质代谢,因此这项发现对于患有代谢综合征和2型糖尿病的病人至关重要.
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排毒冲剂对机体内脂质代谢的影响
目的:观察排毒冲剂对机体脂质代谢的影响.方法:给病人服用排毒冲剂,观察其血脂体重在用药前后的变化,结合文献资料进行对比.结果:治疗前后人体体重腹围及血脂变化明显(P＜0.05).结论:排毒冲剂有降低血脂的作用且安全经济.
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糖尿病血脂异常的临床特征及诊断要点
糖尿病、血脂异常--"黑色兄弟"据统计,糖尿病患者有1/2的人血脂异常,也就是说,50%的糖尿病患者在血糖代谢紊乱的基础上同时伴有脂肪代谢异常.糖尿病患者由于血糖的增高,脂质代谢发生紊乱,患者常伴有血脂异常现象.而血脂异常可使糖尿病患者提前出现许多并发症.
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补充牛磺酸对大鼠脂质代谢及神经递质作用的研究
目的研究补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢及神经递质的影响.方法32只断乳雌性SD大鼠,经基础饲料适应性饲喂1周后,按体重及血浆总胆固醇水平基本一致的原则分为4组:对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.对照组为基础饲料组,实验组在基础饲料中分别补充0.6%、1.35%和3.0%的牛磺酸,实验持续5周后处死,检测脂质代谢及神经递质指标.结果补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢指标影响不同,补充0.6%的牛磺酸可明显降低血浆TC、LDL-C,补充3.0%的牛磺酸在降低肝脏TC的基础上升高Apo-AI效果好;饲料中补充牛磺酸可以提高大鼠脑牛磺酸及蛋白质的积累水平,同时增加NO、AChE的水平,而抑制5-HT和5-HIAA水平.结论补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢指标的影响不同,牛磺酸可调节大鼠部分神经递质的释放水平.
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脑梗死患者载脂蛋白E基因单核苷酸多态性分析
以动脉粥样硬化为病理基础的脑梗死是常见的脑血管疾病,其发病机制与多种因素有关,其中遗传因素的作用不可忽视.位于19号染色体长臂的载脂蛋白E(apoE)基因参与体内的脂质代谢,是动脉粥样硬化的易感基因之一,其编码产物apoE在神经细胞突触形成及修复过程中起关键作用.apoE基因多态性与阿尔茨海默病的关系已被证实,但与脑梗死的关系尚有争议.
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非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗、脂质代谢与中医证型的关系分析
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)胰岛素抵抗(IR)、脂质代谢与中医证型的关系.方法 将200例研究对象分为肝郁气滞组、脾虚湿蕴组、湿热内蕴组、痰瘀互结组,分析4组间体重指数、肝功、血脂、胰岛素抵抗指数等方面的差异,探讨各因素与NAFLD中医证型的关系.结果 肝郁气滞、脾虚湿盛、湿热内蕴、痰瘀互结体重指数(BMI)逐渐增高.轻度NAFLD中以肝郁气滞多见,中度NAFLD中以脾虚湿盛、湿热内蕴多见,重度NAFLD中以痰瘀互结多见.4组中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(GGT)值低者为肝郁气滞证,高者为痰瘀互结证.4组间胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)无显著性差异,痰瘀互结组的TC、TG较其它3组均增高,肝郁气滞组的HDL-C较其他3组均增高.湿热内蕴组、痰瘀互结组的空腹血糖(FPS)、空腹胰岛素(FINS)、IR、胰岛素敏感指数(ISI)均与肝郁气滞组、脾虚湿盛组有显著性差异；肝郁气滞组、脾虚湿盛组间的FPG、FINS、IR、ISI无显著性差异；湿热内蕴组与痰瘀互结组2组间各指标均无显著性差异.结论 NAFLD患者脂肪肝严重程度、BMI、血生化指标、IR指数对脂肪肝中医辨证有一定参考意义,可作为其中医辨证分型的辅助指标.
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活血降脂方对非酒精性脂肪肝脂质代谢及肝功能影响
目的 观察活血降脂中药对非酒精性脂肪肝患者脂质代谢及肝功能的影响.方法 将符合非酒精性脂肪肝诊断的126例患者,随机分为治疗组和对照组,两组患者在健康教育的基础上进行药物治疗,治疗组患者予活血降脂方煎剂口服,对照组患者予血脂康胶囊口服.两组患者疗程为3个月,比较治疗前后两组患者临床疗效总有效率,治疗前后两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)的变化.结果 两组治疗后,治疗组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组ALT、 AST、GGT较治疗前均下降,有统计学意义(P<0.05);且治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组TG、TC、LDL较治疗前均下降,有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组TG、TC、LDL降低明显优于对照组,但无统计学意义(P>0.05).结论 活血降脂方可降低非酒精性脂肪肝患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,调节其脂质代谢,同时对非酒精性脂肪肝伴肝功能损害患者有明显的保肝降酶作用.
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糖尿病肾病的中医药诊治述要
糖尿病肾病是糖尿病常见并发症之一,预后差.患者一旦出现微量蛋白尿,其肾功能将不可逆转地进行性下降,直至终末期肾功能衰竭.目前现代医学治疗多从饮食控制、强化血糖控制、降压、调整脂质代谢等方面着手,或是采用透析、肾移植等治疗手段,虽然有一定疗效,但不能阻止其发展和恶化,且给患者带来沉重的经济负担.近年来的临床实践表明,中医对本病的治疗,在控制症状、改善客观指标及远期疗效等方面具有一定的优势,故受到医学界的重视.现就中医药治疗糖尿病肾病的关键环节简述如下.
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自拟丹蒌合剂治疗冠心病心绞痛患者100例
目的 探讨自拟丹蒌合剂改善冠心病心绞痛心功能、脂质代谢、肝功能的临床效果,探讨其对患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、胱抑素c(cystatin c,CysC)水平的影响.方法 选择2015年2月至2018年3月榆林市中医医院心血管内科收治的200例冠心病心绞痛患者,按照随机数字表法分为对照组100例和观察组100例.对照组患者给予瑞舒伐他汀、阿司匹林等常规治疗;治疗组患者则在对照组基础上加用自拟丹蒌合剂内服.通过观察心功能改善情况对比两组治疗的临床效果,检测治疗前后脂质代谢、肝功能相关指标,监测血清中HCY、NO、CysC水平.结果 观察组有效率91.0％,较对照组有效率77.0％明显升高(χ2=9.037,P<0.05);治疗后组间比较,以观察组患者的心肌功能、脂质代谢改善更明显,其左室射血分散水平更高,右室舒张末期内径、左室收容末期内径、心肌耗氧量水平更低,血脂总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-C水平更低,高密度脂蛋白-C水平更高(P<0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后的肝功能指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均有所上升(P<0.05),TBil水平变化不明显(P>0.05);治疗后组间比较,以观察组患者的ALT、AST水平明显低于对照组(P<0.05);TBil水平比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后的血清中HCY、CysC水平均有所下降,NO水平有所上升(P<0.05);治疗后组间比较,以观察组患者的HCY、CysC水平明显低于对照组,NO水平明显高于对照组(P<0.05).结论 自拟丹蒌合剂利于缓解CHD患者临床症状,改善心功能,调节脂质代谢紊乱,缓解肝脏的功能异常,用药安全性高,其机制可能是通过调节HCY、CysC、NO等细胞水平实现的,适合在临床上推广应用.
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安石榴苷对糖尿病小鼠脂质代谢及氧化应激的影响
目的 观察安石榴苷对糖尿病小鼠脂质代谢及氧化应激的影响.方法 将链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导成功的糖尿病小鼠分为模型组、安石榴苷高剂量组和低剂量组,同时设立正常对照组.给药前及灌胃5周期间分别检测小鼠体重及空腹血糖,灌胃5周后检测血脂和血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutataione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、过氧化氢酶(cata-lase,CAT)的含量变化.结果 与模型组比较,安石榴苷组小鼠体重和空腹血糖均有所下降.安石榴苷低、高剂量组的TC、TG、FFA均显著下降(P&amp;amp;lt;0.01), LDL-C水平明显下降(P&amp;amp;lt;0.01),HDL-C显著升高(P&amp;amp;lt;0.01),MDA、NO水平均显著降低(P&amp;amp;lt;0.01),安石榴苷组的SOD、GSH水平显著升高(P&amp;amp;lt;0.01),CAT水平无变化.结论 安石榴苷能降低糖尿病小鼠体重和空腹血糖水平,能明显改善糖尿病小鼠脂质代谢紊乱及氧化应激状态.
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气血并治方组分不同配伍干预高脂血症大鼠的比较研究
目的：对优化均匀设计的气血并治方有效组分D、E、F进行不同配伍配比的进一步验证，观察和比较其对高脂血症模型大鼠的病理环节作用强度和作用靶点的差异。方法：采用SD大鼠，100只，其中90只给予高脂饲料喂食7天后，随机分层分组：全方组；D、E原方配伍组；D、E优化配伍组；D、E优全之间组；D、E 优化反伍组；原方配伍加 F组；优化配伍加 F组；气血并治方组分 D 主要为芍药苷约占49.12%、E组分主要为总黄酮约占30.0%，F组分主要为总酸约占32.07%；阳性药物对照组（血脂康，0.108 g·kg-1）和高脂模型组。另设空白对照组（喂普通饲料）。各药物组按药物配伍比例给予灌胃14天后，动物麻醉后取血测定血脂、血小板聚集性、血管活性物质和炎症水平指标。结果：与模型组比较，气血并治方有效组分D、E原方配伍组及优化配伍组对胆固醇（TC）有显著降低作用（P<0.05），优化配伍组降低TC的水平低为（3.49依0.86）mmol·L-1；全方组、D、E原方配伍组和优化配伍组对血小板大聚集率有显著抑制作用（P<0.05，P<0.01），而优化反配伍（D、E反比例）组则无作用；D、E原方配伍组、优化配伍组及优全之间组对6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-GPF1α）有显著升高作用（P<0.05），D、E优化组对内皮素（ET）有降低作用（P<0.05），其他各组对血管活性物质没有显著影响；全方组、D、E原方配伍加F组对白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平有显著抑制作用（P<0.05，P<0.01）。结论：气血并治方有效组分原方配伍和优化配伍的作用环节及作用强度有一定差异，加入F部位后对炎症水平的抑制作用有一定的增强。
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基于中医方证代谢组学的生脉散干预老年痴呆症大鼠的药效物质基础研究
目的:本实验主要利用中医方证代谢组学技术评价生脉散预防老年痴呆的药效及发现其关键物质基础.方法:首先采用灌胃三氯化铝联合腹腔注射D-半乳糖连续90天建立老年痴呆大鼠模型,并利用UPLC-HDMS技术采集和分析模型大鼠尿液代谢数据,共确定了42个老年痴呆症的生物标记物;同时干预组在造模同时采用连续给与生脉散冻干粉溶液(5.3g·kg-1)对模型大鼠进行治疗.结果:通过Morris水迷宫、脑组织病理学检测及Aβ免疫组化等方法评价了生脉散的干预作用,发现了生脉散具有抑制Aβ毒性、保护神经元和改善认知障碍的作用;在此基础上利用代谢组学技术评价了干预组对42个老年痴呆生物标志物的调节作用,发现生脉散主要影响了色氨酸代谢和脂质代谢的多个靶点;同时采用血清药物化学方法研究了生脉散的体内直接作用物质,找到30种成分并与生脉散明显回调的生物标志物相关联.结论:本实验发现了五味子木质素类及人参皂苷类的多种成分与色氨酸代谢和脂质代谢极度相关,为生脉散预防老年痴呆的药效物质基础.
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清热解毒化痰汤对晚期胃癌术后痰毒瘀结证患者生活质量的影响
目的 探讨清热解毒化痰汤对晚期胃癌术后痰毒瘀结证患者生活质量的影响.方法 选取2013年10月至2016年4月我院100例胃癌术后痰毒瘀结证患者,随机数字表法分为对照组与治疗组,各50例.两组术后均给予常规化疗措施,在此基础上对照组联合采用盐酸氨溴索片+福多司坦胶囊,治疗组采用清热解毒化瘀汤治疗,两组均持续治疗2个疗程.统计对比两组入院时及疗程结束后生活质量评分、血清炎性因子[白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]及脂质代谢指标[高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(Triacylglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)]变化情况及不良反应发生率,并评价两组机体功能状态优良率.结果 治疗后两组社会功能、情绪功能、认知功能、角色功能、躯体功能评分较治疗前增高,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平较治疗前降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组脂质代谢指标均较治疗前改善,且治疗组HDL高于对照组,TG、TC低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组机体功能状态优良率比较,治疗组90.0%(45/50)高于对照组66.0%(33/50),差异有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应发生率比较,治疗组12.0%(6/50)低于对照组32.0%(16/50),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 晚期胃癌术后痰毒瘀结证患者采用清热解毒化瘀汤效果显著,可有效改善其脂质代谢状态及血清炎性因子水平,提高机体功能及生活质量,且具有一定安全性.
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参地降糖颗粒对胰岛素抵抗的实验研究
目的:观察中药复方参地降糖颗粒在治疗2型糖尿病方面的疗效.方法:用具有胰岛素抵抗伴高血压的高果糖大鼠-FFR模型探讨肥胖因子(ob遗传子)的表达产物-瘦素(Leptin)的影响作用,以及参地降糖颗粒对瘦素的改善机制.结果:Leptin在FFR中明显高于正常对照组,参地降糖颗粒经口投喂FFR 2 w,能明显降低FFR增高的Leptin,提高胰岛素敏感性指标M值,恢复到与正常对照组近乎相等的程度.结论:中药复方参地降糖颗粒对2型糖尿病疗效明显.
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健脾祛湿方对肥胖合并糖尿病患者脂质代谢的影响
目的:探讨健脾祛湿方对肥胖合并糖尿病患者脂质代谢的影响.方法:选取2016年1月至2017年1月南阳市第一人民医院收治的肥胖合并糖尿病患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组给予阿托伐他汀钙片治疗,观察组在对照组的基础上,给予健脾祛湿方治疗.分别于治疗前、治疗12周后,比较2组患者血脂指标:总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)改善情况;比较2组患者肥胖指标:体重、体质指数(BMI)改善情况.比较2组临床疗效和不良反应发生率.结果:治疗后,2组患者TC、TG、LDL-C、体重、BMI均显著降低(P<0.05),HDL-C均显著升高(p<0.05),观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).观察组临床疗效总有效率(92％)显著高于对照组总有效率(76％)(P<0.05),观察组不良反应发生率(4％)显著低于对照组不良反应发生率(16％)(P<0.05).结论:健脾祛湿方能显著改善肥胖合并2型糖尿病患者的脂质代谢异常,控制患者体重,临床疗效显著,值得借鉴推广.
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从胆汁流量和胆汁酸成分改变初探“胆道不利是肥胖发病的中心环节”
目的：通过对比高脂、正常大鼠胆汁流量、胆汁酸组分含量变化，初步揭示“胆道不利是肥胖发病中心环节”假说的内在依据。方法：高脂喂养造成大鼠营养性肥胖模型；实施胆管插管手术，引流胆汁，观测、对比胆汁流量差异；利用UPLC-MS技术观测、对比各胆汁酸亚组分含量差异。结果：高脂组大鼠总胆汁流量及各测试点胆汁流量均低于正常组；高脂大鼠机体内具有利胆、促进脂肪代谢作用的胆汁酸含量显著降低。结论：过量摄入高脂饮食，会加重胆代谢脂质的负担，造成胆道不利、胆汁不畅、胆汁酸组分改变，脂质代谢长期失衡，久则积聚，发为肥胖。
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艾灸对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏病理及脂质代谢的作用研究
目的:观察艾灸对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)小鼠肝脏病理及血脂相关指标的影响.方法:48只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为3组:模型对照组(n=16)、艾灸组(n=16)、西药组(n=16),16只同龄C57BL/6小鼠作为正常对照,固定器固定正常组、模型组小鼠及艾灸组,并对艾灸组小鼠关元穴(RN4)进行艾灸,西药组采用辛伐他汀悬液灌胃(2.8 mg/kg),各组小鼠每天干预20 min,连续干预12周,每周干预6d,于12周末检测小鼠血清的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,以油红“O”染色法观察各组小鼠肝脏病理形态变化.结果:各组小鼠血清TC含量呈正常组＜西药组＜艾灸组＜模型组的趋势,艾灸组及西药组血清TG含量较模型组显著降低(P＜0.05),西药组、艾灸组小鼠血清LDL含量显著低于模型组(P＜0.01;P＜0.05),各组小鼠血清HDL含量呈正常组＞西药组、艾灸组＞模型组的趋势,西药组和艾灸组之间无统计学意义.油红染色可见艾灸组和西药组较模型组肝细胞肿胀程度明显减轻,少量炎细胞浸润及少量红染脂肪滴.结论:艾灸可以降低ApoE-/-小鼠血清TC、TG、LDL含量,升高HDL含量,并对AS过程中的肝脏病理有显著的良性调节作用,可以通过调节脂代谢的途径,改善AS.
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基于肝基因表达谱分析的黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠脂质代谢影响的机制研究
目的:探讨黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠肝脏脂质代谢影响的分子机制.方法:采用高脂低蛋白饮食+负重游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型,造模后给予黄芪及其拆分组分(水提物、黄酮、皂苷、多糖)干预2周,检测肝脏的病理变化,并通过基因芯片检测黄芪及其拆分组分对脾虚水湿不化大鼠脂质代谢调节通路的影响.结果:与正常对照组相比,脾虚水湿不化大鼠肝脏体积变大,肝细胞肿胀呈空泡样变,PPARα信号通路基因fbp4、olr1、cpt1b下调,me1、cyp7a1和aqp7基因上调.与脾虚水湿不化大鼠相比,黄芪及其拆分组分组空泡样变肝细胞数目明显减少,细胞肿胀程度减轻.与脾虚水湿不化大鼠相比,黄芪水煎液组cyp7a1基因下降,olr1和fabp4基因升高,黄芪黄酮组fabp4基因升高,aqp7基因下降,黄芪多糖组cyp7a1基因下降,olr1和cpt1b基因升高;黄芪水煎液组亚油酸代谢通路pla2 g4a、pla2 g2d、cyp2c12、loc687842升高,黄芪皂苷组pla2 g4a、pla2g2d和loc687842升高,黄芪多糖组cyp2c12和loc687842升高.结论:黄芪及其拆分组分(黄酮、皂苷和多糖)可以不同程度的改善脾虚水湿不化大鼠的肝脏形态和功能,其机制可能与调节肝脏脂质代谢PPARα信号通路(关键基因为me1、cyp7a1、aqp7、fabp4、oM、cpt1b)和亚油酸代谢通路(关键基因为pla2 g4a、pla2 g2d、cyp2c12、loc687842)有关,黄芪各拆分组分中多糖组分为调节脂代谢的主要物质.
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柴胡、赤芍与醋柴胡、杭白芍对大鼠高脂血症作用的实验研究
目的:观察药对柴胡、赤芍与醋柴胡、杭白芍,对高脂血症大鼠脂质代谢、血小板功能影响,比较它们作用环节的差异.方法:本实验采用高脂应激造成大鼠高脂血症血瘀模型方法,观察大鼠血瘀模型脂质代谢、血小板功能的变化.结果:醋柴胡、杭白芍、柴胡、赤芍对TC(cholesterol)均有显著降低作用,醋柴胡、杭白芍强于柴胡、赤芍,而两者对LDL-C(low density lipoprotein)、Lp(a)[lipoprotein(a)]也有显著降低作用,但柴胡、赤芍作用较强,和模型组比较有明显差异(P＜0.05和P＜0.01);醋柴胡、杭白芍对TG (triglyceride)有显著降低作用,和模型组比较有明显差异(P<0.01); 柴胡、赤芍对血小板聚集率和活化阳性率均有显著降低作用(P<0.05).结论:柴胡、赤芍与醋柴胡、杭白芍可作用于引起动脉粥样硬化的不同环节,柴胡、赤芍药对在抑制血小板聚集、降低血小板活化率方面优于醋柴胡、杭白芍.
