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老年妇女冠心病患者性激素水平与心率变异性的关系
雌激素通过影响脂质代谢活动发挥抗动脉粥样硬化的特性,已成为共识.绝经后妇女在雌激素水平明显降低时,是否伴有自主神经系统的失衡,并影响冠心病的发生发展,目前国内外文献报道较少.本研究通过分析老年妇女冠心病患者性激素内环境的紊乱与心率变异性的关系,探讨在非脂质代谢机制作用下女性性激素对心血管的保护作用.
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血脂异常的生活方式治疗
血脂异常是指血清中总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)水平升高,和(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低.经历一个多世纪的探索,血脂异常与动脉粥样硬化发生与死亡的密切关系已不容置疑,迄今大量的流行病学、遗传学、动物实验等基础与临床试验研究均已证明血清LDL-C水平升高是冠心病的致病性危险因素.降低LDL-C可显著减少冠心病发病与死亡.血脂水平除受遗传、性别、年龄等不易改变的因素影响外,还取决于和脂质代谢有关的可调整的因素,如饮食及生活方式等.因此,饮食与生活方式治疗不仅是血脂异常防治关键,而且应是首选.美国国家胆固醇教育计划第3次报告(NECP ATPⅢ)除继续强化降低LDL-C是主要靶标外,又正式推荐治疗性生活方式改变(TLC)作为血脂异常防治的首选方案.TLC的基本特点是饮食控制、减轻体重和增强运动.
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促红细胞生成素改善ob/ob小鼠肝脏脂质沉积
目的：研究促红细胞生成素（EPO）对肝脏脂质沉积的影响及可能的分子机制。方法12只雄性8周龄遗传型肥胖小鼠（ob/ob）随机数字表法分为2组：一组腹腔注射EPO（3000 U/kg），即EPO组（ob/ob+EPO，n=6）；另一组注射等量磷酸盐缓冲液（PBS），即PBS组（ob/ob+PBS，n=6）；同窝野生型C57BL/6小鼠作为正常对照组（C57BL/6，n=6），药物干预5周。以棕榈酸（PA，0.5 mmol/L）及不同浓度EPO处理人肝癌细胞株HepG2，分为对照组（不处理）、PA组、PA+EPO (5 U/ml)组及PA+EPO (10 U/ml)组。油红O染色观察各组小鼠肝组织及HepG2细胞内脂质沉积。Western blotting法检测各组小鼠肝脏及HepG2细胞中EPO受体（EPOR）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）、脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）及肉毒碱棕榈酰基转移酶1a（CPT-1a）的蛋白表达。多组间数据比较采用单因素方差分析，两两比较采用小显著差异法。结果油红O染色显示EPO干预的小鼠肝脏组织及HepG2细胞内脂质沉积均较各自对照组减少。与PBS组相比，EPO组小鼠肝脏SREBP-1c、FAS、ACC蛋白水平显著下降（分别为0.78±0.08比1.23±0.03、1.03±0.08比1.16±0.01、1.10±0.33比1.69±0.02，t=-6.906、-2.756、-8.794,均P<0.05），EPOR和CPT-1a蛋白水平明显升高（分别为1.28±0.14比0.97±0.06、0.77±0.06比0.60±0.12,t=2.749、2.655,均P<0.05）。在HepG2细胞中，与PA组相比，PA+EPO(10 U/ml)组中SREBP-1c、FAS、ACC蛋白水平显著下降（t=-10.731、-2.760、-9.618,均P<0.05）， EPOR和CPT-1a蛋白水平升高（t=7.556、2.674,均P<0.05）。结论 EPO可能通过抑制肝脏脂质合成，促进脂肪酸氧化，从而减少肝脏脂质过度沉积。
关键词： 脂质代谢 促红细胞生成素 肥胖 肝脏 固醇调节元件结合蛋白1C -
血管内皮调控脂质代谢与代谢性疾病
血管内皮由内皮细胞和细胞下基质组成,构成了血液与周围组织物质交换的第一道屏障.传统的观念认为血管内皮主要参与防止血液凝固,保持血液在血管内的正常流动性.
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微小RNA与脂质代谢
脂质是机体的能量仓库，是细胞质和细胞膜的重要成分，也是细胞信号通路与调控的重要分子，并合成类固醇激素。脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。脂代谢紊乱可引起高脂蛋白血症、血管硬化（心血管疾病）、脂质贮积病、肥胖症、酮症酸中毒、脂肪肝和新生儿硬肿症等多种疾病，同时其他代谢类疾病也可引起脂质代谢的紊乱，如糖尿病。
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内皮脂肪酶与脂蛋白代谢和动脉粥样硬化关系的研究进展
内皮脂肪酶(Endothelial lipase,EL)是近几年被发现的一个脂肪酶家族新成员.1999年Hirata等[1]利用削减杂交在培养的人脐静脉内皮细胞中首次克隆到了EL,同年,Jaye等[2]利用其他方法也证实了EL.近,人们又克隆出了EL的两种异构体,它们存在于内皮细胞胞质内,但并没有脂肪酶活性[3].序列分析显示EL与脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)有44%的同源性,与肝脂肪酶(hepatic lipase,HL)有41%的同源性.因为这种脂肪酶由内皮细胞合成并在此发挥作用,所以被命名为内皮脂肪酶.研究发现EL是调节高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)代谢的关键酶,EL过量表达的动物会出现HDL胆固醇水平下降,而缺EL基因动物HDL胆固醇水平则显著升高[4].细胞因子和物理因素等均显著影响内皮细胞EL的表达.因此,EL可能在脂质代谢和动脉粥样硬化发展过程中发挥重要作用.
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脂质代谢紊乱和骨质疏松
骨质疏松或骨量减少与脂质代谢紊乱常并存,它们之间的关系日益受到研究者的关注.现在研究提示,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR7)等因子有可能在两者的发病机制中起到关键作用,并且脂质代谢紊乱导致的骨髓脂肪增多可能是导致骨髓微循环障碍和骨量减少的主要原因.能够同时纠正脂质代谢紊乱和防治骨质疏松的药物是目前药理学研究的热点之一.笔者就脂质代谢紊乱和骨质疏松的关系进行简要综述.
关键词： 脂质代谢 骨质疏松 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 骨髓微循环 -
股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死脂质代谢影响的实验研究
目的 探讨股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死的脂质代谢的影响,以揭示其作用的部分机制.方法 清洁级SD大鼠50只,分为空白组(A组)、模型组(B组)、股密葆方高、中、低剂量组(C、D、E组),每组10只,雌雄各半.应用大肠杆菌内毒素联合激素注射的造模方法构建动物模型.每组按实验设计行药物干预.于第4周末进行相关数据的观察和比较.结果 与模型组相比,股密葆方可以降低总胆固醇(TG)、血清甘油三脂(TC)、低密度脂蛋白(LDL)的水平,提高高密度脂蛋白(HDL)水平,与模组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).透射电镜结果显示,模型组骨细胞结构破坏,胞浆内充满了脂肪滴,无完整的细胞结构,胞核碎裂消失,骨细胞变性坏死;中药组的骨细胞内细胞器结构较模型组完整,髓腔内脂肪栓子较模型组少见.结论 脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死关系密切,股密葆方可以调节激素性股骨头坏死大鼠模型的脂质水平,降低血脂,改善高脂血症,一定程度上延缓股骨头坏死的进展.
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退行性骨关节炎与动脉粥样硬化共病性的研究进展
退行性骨关节炎（ OA）是肌肉骨骼系统常见的疾病，可导致严重的关节疼痛及功能障碍。传统认为OA与退变及创伤有关，但是越来越多的证据表明OA不是单一的与衰老或生物学应力相关的疾病，而是“代谢紊乱”与“炎性衰老”等多因素的累积，脂质代谢、体液介质也参与疾病的起始和进展。《骨关节炎与软骨》中也提出OA是一种代谢疾病，骨骼、肌肉、滑膜和软骨等关节组成部分均受脂肪因子活性失调的影响。研究已证实脂肪因子是OA发病的关键调节因子之一，流行病学研究也证实血清胆固醇是OA进展的危险因素；在OA早期可观察到软骨内脂质沉积，蛋白组学也表明OA与脂质代谢之间有密切联系。此外，脂质代谢紊乱也是另一个退行性疾病动脉粥样硬化（ AS）的主要危险因素。近研究发现OA与AS存在明显共病现象，推测利用AS目前研究可为OA的防治开辟新思路。
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脾对脂质代谢影响的初步研究
脾脏除了发挥其免疫功能外,可能对体内的脂质代谢也有重要调节作用\.我们在前期动物实验的基础上,选择因脾外伤行脾切除术的病人,初步观察研究了其术后血脂变化,现报告如下.
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磷脂酰肌醇-4-激酶和磷脂酰肌醇-4-磷酸在不同病毒复制中作用的研究进展
诸多病毒对宿主脂质代谢、脂质膜的运输以及脂质介导的信号转导均会产生影响。磷酸肌醇（phosphoinositides，PIs）是一类参与以上几种细胞过程的一种磷脂。磷脂酰肌醇是PIs的基本骨架，磷脂酰肌醇5个羟基中3、4、5位羟基可被激酶可逆的磷酸化后总共得到7种PIs，包括磷脂酰肌醇-3-磷酸（phosphatidylinositol -3-phosphate，PI3P）、磷脂酰肌醇-4-磷酸（phosphatidylinositol 4-phosphate， PI4P）、磷脂酰肌醇-5-磷酸（phosphatidylinositol 5-phosphate，PI5P）、磷脂酰肌醇-3，4-二磷酸盐[phosphatidylinositol 3，4-biphosphate，PI（3，4） P2]、磷脂酰肌醇-3，5-二磷酸盐[phosphatidylinositol 3，5-bisphosphate，PI（3，5）P2]、磷脂酰肌醇4，5-二磷酸盐[phosphatidylinositol 4，5-bisphosphate，（PI（4，5）2]和磷脂酰肌醇3，4，5-三磷酸盐[phosphatidylinositol 3，4，5-triphosphate，PI（3，4，5）P3]。这7种PIs可以相互间进行转换，不同类型的磷酸酶和激酶参与其相互转换的过程[1]。这些PIs在亚细胞膜中的分布各不相同。PI3P在早晚期内体上都有分布，PI4P主要分布在高尔基体上[2]；PI（3，4）P2， PI（4，5）P2，PI（3，4，5）P2主要位于血浆膜[3-4]；PI（3，5）P2主要分布于突触分泌小泡[5]，晚期内体上也有少量分布。
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幽门螺杆菌感染与冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的关系
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的关系.方法 研究选取医院心内科在2010年10月-2011年10月收治的160例冠心病患者,依据14C呼吸试验结果将患者分为3组,分别检测3组患者的超敏C反应蛋白(hsCRP)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)等血生化指标及颈动脉内膜中层厚度水平.结果 3组患者在hsCRP、oxLDL、胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇检测水平方面比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；其中重度感染组患者的各项指标检测水平均显著高于阴性及轻度感染组；阴性感染组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)为(0.89±0.19) mm；轻度感染组患者IMT (1.04±0.39) mm；重度感染组患者IMT(1.23±0.49)mm,3组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中重度感染组患者IMT水平高.结论 Hp感染与冠心病患者颈动脉粥样硬化的发病呈正相关性,同时,Hp感染还可通过影响脂质代谢、促进LDL氧化及诱发炎症反应以增进颈动脉粥样硬化的进展.
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脂肪抽吸术对胰岛素敏感性及脂质代谢的影响
目的 了解脂肪抽吸术对胰岛素抵抗与脂质代谢的影响,并探讨其临床意义.方法 对20例接受腹部脂肪抽吸术者术前及术后2个月的血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,胰岛素敏感性进行测量并进行比较.结果 术后与脂肪抽吸术前比较,术后胰岛素敏感性增强(P＜0.01),血清总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇水平下降.结论 腹部脂肪抽吸术在去除大量皮下脂肪的同时,对胰岛素抵抗、脂质代谢等心脑血管危险因素也有非常有益的影响.
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先兆子痫及正常妊娠血脂代谢与凝血-纤溶活性相互影响探讨
目的 探讨正常妊娠血脂代谢和凝血-纤溶活性变化规律及其相互影响,探讨血脂代谢和凝血-纤溶活性变化在先兆子痫发病中的作用.方法 采用前瞻性研究方法,选取规律产前检查的孕妇114例,分别于孕10～14周、 20～24周及30～34周测定血脂水平及凝血相关指标,其中4例发生轻度先兆子痫(晚发型,发病孕周＞34周).分析比较血脂及凝血相关指标.统计学方法采用t 检验、重复测量方差分析及相关性分析方法.结果 正常妊娠妇女血清中TG、TCHO和LDL水平随妊娠周数增加而增加(P＜0.01);血FIB和D-Dimer水平随妊娠周数的增加而升高、AT-Ⅲ水平下降(P＜0.01).先兆子痫与正常妊娠相比,TG和TG/HDL比值水平明显升高,HDL、TCHO及LDL水平明显降低,但差异无显著性(P＞0.05);FIB水平升高,差异无显著性(P＞0.05).相关性检验显示,血TCHO、TG及LDL水平与血FIB及D-Dimer水平成正相关(P＜0.01),与AT-Ⅲ水平成负相关(P＜0.01).正常妊娠AT-Ⅲ/TG比值随妊娠周数增加而下降(P＜0.01).先兆子痫与正常妊娠相比,AT-Ⅲ/TG比值下降,FIB /HDL比值升高,但差异无显著性(P＞0.05).结论 正常妊娠脂质代谢和凝血-纤溶活性变化存在着相关性,先兆子痫患者存在脂质代谢和凝血-纤溶活性异常变化趋势,脂代谢与凝血-纤溶活性对先兆子痫的影响还需要大样本多中心的研究.
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重视脂质代谢与先兆子痫等病理妊娠的发生发展
在正常情况下,细胞内的糖、脂肪和蛋白质三大类营养物质的代谢同时进行.三者之间虽然有着不同的转化差异却使其相互联系,而相互之间存在的转化条件又使其相互制约,共同完成了机体内部协调的代谢过程.
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瘦素抵抗与载脂蛋白E基因多态性对儿童血脂的影响
目的 探讨瘦素(leptin)及瘦素抵抗与载脂蛋白(apoprotein,Apo)E基因多态性对肥胖儿童脂质代谢的影响,为肥胖所致相关疾病提供早期预防措施.方法 选择2009年7月至2010年10月在本院门诊就诊、住院确诊及体检时发现的儿童肥胖症患儿99例(研究组)和健康儿童76例(对照组),年龄均为6～14岁.对研究组儿童,再根据瘦素水平分为瘦素抵抗型组 (>9.21 ng/mL,n=71)和瘦素敏感型(<9.21 ng/mL,n=28).对研究组和对照组儿童禁食12 h后抽取外周静脉血,测定血清血脂水平[总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)-C,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)-C)].采用放射性免疫分析法测定血清瘦素水平.采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性(polymerase chain reaction restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)及聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定儿童载脂蛋白E基因型.测定两组儿童身高及体重,计算体重指数(body mass index,BMI).结果 与对照组儿童比较,研究组儿童存在血脂代谢紊乱及血清瘦素水平增高,72%肥胖症儿童存在瘦素抵抗.肥胖儿童中瘦素抵抗组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-C显著高于瘦素敏感组,高密度脂蛋白-C显著低于瘦素敏感组.本实验共检出4种载脂蛋白E基因型,分别为E3/3型,E4/3型,E2/3和E4/2型.与健康儿童比较,肥胖儿童ε4等位基因频率增高.携带ε4等位基因个体中,瘦素抵抗型个体与瘦素敏感型个体比较,具有较高的血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-C浓度.非携带ε4个体中,瘦素抵抗型个体与瘦素敏感型个体比较,具有较高的血血清总胆固醇、低密度脂蛋白-C浓度,和较低的高密度脂蛋白-C浓度.携带ε4且瘦素抵抗型个体与非携带ε4且瘦素抵抗型个体比较,血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-C浓度升高.结论 肥胖症儿童存在瘦素抵抗,其载脂蛋白E基因多态性存在变化,二者可明显影响血脂水平,临床上表现为携带ε4且瘦素抵抗型个体更易发生血脂代谢紊乱.
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肿瘤脂质代谢关键酶的研究进展
脂质代谢对肿瘤细胞的发生、发展有着重要的影响。正常细胞通过循环系统中的脂质来提供能量，而肿瘤通过自身的从头合成来提供能量，这种异常的脂质代谢不仅为其快速增殖提供能量，而且相关的脂质是参与肿瘤信号通路的重要分子。越来越多的研究发现脂质代谢与肿瘤细胞的发生、发展关系密切，其中脂质代谢过程中的一些关键酶如脂肪合成酶（FASN）、硬脂酰辅酶A脱氢酶1（SCD1）成为研究热点。这些关键酶在肿瘤组织中的表达较正常组织升高，有望作为肿瘤诊断及治疗的新靶点。文章将对脂质代谢与肿瘤发生、发展的关系进行综述。
关键词： 脂质代谢 脂肪合成酶 硬脂酰辅酶A脱氢酶1 -
脂质代谢通路候选基因与阿尔茨海默病关系的研究进展
阿尔茨海默病是老年痴呆常见的病因,而胆固醇分布及代谢均可能影响阿尔茨海默病(AD)发病.全基因组相关性研究(GWAS)揭示载脂蛋白E基因(APOE)、簇连蛋白(CLU)、补体受体1(CR1)、磷脂酰肌醇结合网格蛋白装配蛋白(PICALM)及桥连整合蛋白1(BIN1)等基因与AD有关,而在AlzGene荟萃分析中有五个胆固醇相关基因结果呈阳性,分别是APOE、胆固醇-25-羟化酶(CH25H)、CLU、低密度脂蛋白受体(LDLR)及分拣蛋白相关受体1(SORL1).本文旨在探讨上述基因在脂质代谢中的潜在作用以及对AD发病机制可能的影响.
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饮用加银水对尾吊大鼠脂质代谢的影响
目的研究饮用加银水对尾吊模拟失重大鼠红细胞膜流动性、血脂和血管内皮细胞的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为地面对照组(GC组)、模拟失重对照组(SC组)和模拟失重饮用0.20 mg/L加银水组(SS组),实验期21 d.观察大鼠血脂指标、红细胞膜流动性以及脱落循环内皮细胞数量的变化.结果 SC组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、HDL-C/TC比值以及红细胞膜流动性低于GC组,LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)/HDL-C比值和脱落循环内皮细胞数量高于GC组.SS组和SC组比较,SS组大鼠血清TC、LDL-C和LDL-C/HDL-C比值增高,HDL-C/TC比值和红细胞膜流动性降低.结论长期饮用0.20 mg/L加银水可以加重尾吊模拟失重大鼠脂质代谢的紊乱.
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TM6SF2 rs58542926多态性与青岛汉族人群非酒精性脂肪性肝病发病风险的相关性及分子机制研究
目的 探讨青岛地区汉族人群中TM6SF2 rs58542926多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的相关性,并在细胞水平进一步探讨TM6SF2167位点多态性影响脂质代谢的分子机制.方法 纳入2016年10月-2017年11月于青岛市市立医院就诊的512例NAFLD患者(NAFLD组)及451例年龄及性别匹配的健康受试者(对照组).采用聚合酶链式反应及基因型检测方法对TM6SF2 rs58542926位点进行基因型检测,计算各组基因型、等位基因频率,以及发生NAFLD的相对风险.构建稳定表达TM6SF2基因167位点突变型和野生型病毒的Hepa1-6细胞.检测表达TM6SF2突变型和野生型病毒的Hepa1-6细胞中胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)的含量,以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白的表达水平并进行比较.结果 TM6SF2 rs58542926位点各基因型和等位基因在NAFLD组与对照组的分布差异均有统计学意义(P<0.001).与非携带者相比,T等位基因携带者发生NAFLD的危险度为2.327(95％CI:1.542～3.513,P<0.001).与表达TM6SF2野生型病毒的Hepa1-6细胞相比,表达突变型病毒的Hepa1-6细胞具有更高的TC和TG含量(P<0.001),且SREBP-1c mRNA及蛋白表达水平亦明显增高(P<0.001).结论 青岛地区汉族人群的TM6SF2 rs58542926多态性与NAFLD发病风险具有一定的相关性,TM6SF2167位点突变型T等位基因可能通过上调SREBP-1c的表达而调节肝脏脂质代谢.
