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性激素对女性冠心病的影响
女性冠心病患者的发病率较男性低,特别是未绝经女性.本文综述性激素对女性冠心病的影响,如对脂质代谢的影响、抗氧化作用、心肌保护作用、与血管张力、胰岛素抵抗的关系及其他等,以及女性冠心病性激素替代治疗.
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翻转课堂在生物化学理论教学中的实践和思考
为探讨翻转课堂在生物化学理论教学中的实践效果,针对“脂质代谢”内容进行了为期4阶段的翻转教学,通过课堂测试和调查问卷对教学效果进行初步评价.结果表明,多数学生能够认可并接受新教学方式,但其自主学习意识和能力尚需进一步提高,同时其需要时间适应由传统教学向翻转课堂的转变.而且,生物化学内容的特殊性在一定程度上限制了翻转课堂开展,建议针对不同教学内容采用不同教学方法,以达到预期教学效果.
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大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化
目的 观察高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化.方法 大鼠随机分为正常组10只和模型组30只,后者又分为4、8和12周3个时相点,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料;模型组分别在实验第4、8和第12周末随机处理10只,正常组大鼠在第12周末处理.采用荧光实时定量PCR检测各大鼠肝组织PPARα、PPARγ、SREBP、CPT-1、FAS、ACC mRNA表达.结果 模型组大鼠在喂养高脂饲料4周后即出现血脂紊乱、肝细胞脂肪变;在连续喂养8 ～12周血脂异常持续存在,肝细胞脂肪变程度明显加重,且出现逐渐加重的肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;从4～8周、12周模型组大鼠肝组织PPARα、PPARγ、CPT-1 mRNA表达逐渐降低,且均较正常组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而SREBP、FAS、ACC mRNA表达水平则逐渐增加,且均较正常组明显增高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 高脂饮食诱导的NAFLD大鼠存在明显的脂质代谢紊乱,而调控脂代谢的SREBPs及PPARs信号通路可能在NAFLD的发生发展中起重要作用.
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妊娠期脂质代谢异常与早产的关系相关研究
目的 探讨妊娠期脂质代谢异常与早产之间的关系.方法 研究对象为2015年6月～2017年9月在首都医科大学附属北京友谊医院建档、定期产检并分娩146例,其中自发性早产50例、医源性早产47例及足月产49例.分别收集基本临床资料、胎盘组织、母体外周血及脐带血.用油红O染色法检测胎盘组织中脂质含量,用酶标法检测血液中的脂质水平;血脂水平检测包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL).结果 3组患者的年龄与体重指数(BMI)比较,差异无统计学意义;自发性早产组胎盘组织中脂质含量明显低于医源性早产及足月产组(P＜0.05),而医源性早产及足月产组之间差异无统计学意义;自发性早产组母体外周血中脂质含量明显低于医源性早产及足月产组(P＜0.05),脐带血中除甘油三酯3组比较差异无统计学意义外,自发性早产组母体脐带血中脂质含量明显高于医源性早产及足月产组(P＜0.05),而医源性早产及足月产组之间无论是外周血还是脐带血血脂水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早产患者母胎之间胆固醇的代谢存在紊乱现象,母胎间脂代谢异常可能是早产发生的一个诱发因素,在早产的发病过程中起到了重要的作用.
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多囊卵巢综合征脂代谢、氧化应激与动脉粥样硬化的关系
多囊卵巢综合征(PCOS)导致的代谢异常以脂代谢异常为常见,其进一步发展会导致动脉粥样硬化.有研究表明,PCOS与氧化应激相关,而氧化应激亦会导致动脉粥样硬化的发生发展.本文就PCOS脂代谢与动脉粥样硬化、PCOS相关的氧化应激与动脉粥样硬化的关系做如下综述,旨在为治疗PCOS提供新的思路.
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微粒体甘油三酯转移蛋白基因的研究进展
微粒体甘油三酯转移蛋白(MTP)是一种独特的脂质结合蛋白,是肝脏和小肠分别合成及分泌极低密度脂蛋白(VLDL)、乳糜微粒(CM)所必需的脂质转移蛋白[1].
关键词： 微粒体甘油三酯转移蛋白 糖尿病 脂质代谢 基因 多态性 -
自噬与非酒精性脂肪性肝病脂质代谢关系的研究进展
自噬是一种重要的溶酶体介导的物质降解途径，通过净化自身多余或受损的细胞器，维持细胞内物质的再循环和调节内环境的稳态，对机体生长、发育和衰老均起重要作用。近年来越来越多的研究发现，自噬在肝脏脂质代谢方面有重要作用，自噬功能异常可能是非酒精性脂肪性肝病的一个潜在病因。但是，自噬在脂质代谢过程中的确切作用还不十分清楚，甚至有相反的结论。
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ABCA1与PPARs在胆固醇流出中的作用及相关性
巨噬细胞内胆固醇代谢障碍是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的重要发病机制.胆固醇从周围组织中的清除是预防AS的关键步骤.ATP结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是ATP结合盒转运体(ABC)超家族的成员之一.ABCA1能促进细胞内胆固醇流出而参与胆固醇的逆向转运过程,从而清除组织过量的胆固醇[1].
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激素性股骨头坏死脂质代谢紊乱机制的研究进展
股骨头坏死是指股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,关节功能障碍的疾病.其发展的终结局是髋关节骨性关节炎,关节功能丧失.长期大剂量使用糖皮质激素可以引起高脂血症,血清三酰甘油、胆固酵升高,同时可以使股骨头髓腔内脂肪细胞肥大、增殖,引起股骨头坏死.血清载脂蛋白B升高及载脂蛋白B/载脂蛋白A比值升高是股骨头坏死发生的危险因素.另外,参与脂质代谢的酶系对股骨头坏死的发生发展起到重要的调节作用.
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Sirt1与NAFLD发病机制及药物研究进展
沉默信息调节因子1(Sirt1)是哺乳动物细胞中发现的一种蛋白质脱乙酰酶.Sirt1通过脱乙酰化各种各样的蛋白质在代谢疾病中起重要作用,其对葡萄糖体内平衡、脂质动员、氧化应激、胰岛素分泌和敏感性等均有影响.而这些在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制和进展中同样发挥重要作用,Sirt1直接或间接参与NAFLD的发病.因此,Sirt1相关药物研究对治疗NAFLD有不容忽视的作用.
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MicroRNA-33在动脉粥样硬化中的研究进展
动脉粥样硬化(AS)是引起心血管疾病高发病率和高病死率的主要原因,其发病机制复杂多样,近几年研究显示,微RNA(miRNA)在AS中起重要作用.miRNA通过与靶基因mRN As的3'-非编码区结合,诱导基因的翻译抑制,在转录后水平调控脂质代谢相关基因的表达,从而介导AS的形成.该文就miRNA家族成员miR-33在AS脂质代谢调控中的作用予以综述.
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过氧化物酶体增殖物激活受体与糖脂代谢
1分类、结构、基因和基因表达1.1分类过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组由四种异构体组成的配体激活的核受体,即α、β(δ或hNUC1)、γ1、γ2,属于Ⅱ型核受体超家族成员,由各自不同的基因编码[1].
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 糖代谢 脂质代谢 -
青年性脑卒中与遗传因素研究进展
青年性脑卒中是脑卒中的一种,患者的发病年龄为15～45岁.影响青年脑卒中发病的危险因素有很多,包括吸烟、饮酒、高血压、高血脂、高血糖、肥胖、缺乏体育锻炼等.青年性脑卒中具有遗传易感性,肾素-血管紧张素-醛固酮系统、同型半胱氨酸、脂质代谢、凝血和纤溶系统、单基因遗传疾病等的基因异常可导致血脂异常、高凝状态、动脉粥样硬化、血栓形成,与青年性脑卒中的发生相关.因此,早期发现和筛查卒中遗传基因对预防脑卒中的发生具有重要意义.
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中药调控脂质代谢作用机制的研究进展
脂质代谢紊乱诱发的各类疾病已严重威胁人类健康。中药治疗脂质代谢紊乱性疾病的特点是多靶点、多环节、多分布。研究表明，中药能干预多个重要的脂质代谢相关因子，多途径地调控脂质代谢。运用现代分子生物学手段，进一步深入研究中药多靶点治疗脂质代谢紊乱性疾病的机制，使中药得到更好的开发和利用，可为临床研究治疗脂质代谢紊乱提供依据。
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微量元素锶对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响
目的 研究微量元素锶对高脂喂养实验性兔动脉粥样硬化进程中斑块形成的影响.方法 71只新西兰兔适应性饲养1周后,随机分为A～E五组,分别是纯水对照组15只,锶水浓度3 mg/L组14只,锶水浓度9 mg/L组16只,锶水浓度18 mg/L组12只,锶水浓度36 mg/L组14只.各组均给予高脂饲料,120 g/(只·d)喂养12周.实验开始及结束时,检测血脂四项总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),Elisa法检测血清炎性因子高敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6).图像处理软件计算动脉粥样硬化斑块面积百分比.普通光镜观察主动脉HE染色切片,根据动脉粥样硬化四级分类标准将其分为轻、中、重度及无明显变化者,比较各组差异.结果 ①高脂喂养12周(第13周)后,A～E组血脂四项升高幅度呈大致递减趋势,D、E组血脂四项升高幅度明显小于A组;②锶水喂养后各组hs-CRP、ET-1、IL-2、IL-6均较喂养前显著升高(P ＜ 0.01),但各组间比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05);③随锶水浓度增高,A～E组动脉粥样硬化斑块面积逐渐减小(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);④病理结果示:各组实验性兔主动脉均有轻、中、重度动脉粥样硬化及无明显变化者,A组以重度者多,E组以轻度及无明显变化者居多,总体趋势A～E组逐渐减轻.结论 微量元素锶可延缓动脉粥样硬化进程中斑块形成,且锶水浓度越高,效果越显著,其作用与改善脂质代谢有关.
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稳消方对颈动脉粥样硬化不稳定斑块影响的临床研究
目的 观察稳消方对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用.方法 选择2003年7月～2014年1月符合入选标准的78例患者,分别来自上海市第六人民医院、上海普陀区中心医院、上海市第八人民医院、上海奉贤区中心医院门诊及病房,采用随机数字表将其随机分为两组,每组39例.对照组给予基础治疗,干预组在此基础上加用稳消方.疗程为24周,研究主要终点为观察彩色多普勒超声检测颈动脉斑块数目、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、Crouse斑块总积分的变化,次要研究终点为观察血脂、血黏度、纤维蛋白原的变化值.结果 终全分析集(FAS)78例,符合方案集(PPS)69例.本研究中疗效判定基于PPS数据集,连续干预24周后,结果显示:两组治疗前后IMT、Crouse斑块总积分、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血黏度、血细胞比容、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),FAS统计结果与PPS结果一致;治疗后干预组IMT、Crouse总积分、TC、TG、LDL-C、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度及纤维蛋白原水平均明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),FAS统计结果与PPS结果一致.结论 稳消方可能通过改善脂质代谢、降低全血黏度及纤维蛋白原水平有效地干预颈动脉粥样硬化不稳定斑块的发生、发展,推测其有益于减少心脑血管不良事件的发生.
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葛兰心宁软胶囊治疗冠心病心绞痛的临床效果及对脂质代谢的影响
目的 观察葛兰心宁软胶囊治疗冠心病的临床效果及对脂质代谢的影响.方法 选择2015年10月～2016年9月于上海中医药大学曙光医院、上海交通大学附属新华医院、上海交通大学附属第九人民医院、上海中医药大学附属普陀区中心医院住院的120例冠心病患者,将其按1:2的比例随机分为对照组(40例)和葛兰心宁组(80例).两组均予西药常规治疗,在此基础上,葛兰心宁组加用葛兰心宁软胶囊,疗程12周.观察两组中医证候疗效、心绞痛积分和血脂的变化.结果 治疗后葛兰心宁组总有效率为78.6％,显著高于对照组(29.4％),差异有高度统计学意义(P＜0.01).治疗后两组心绞痛积分均较治疗显著降低(P＜0.01),且葛兰心宁组心绞痛积分显著低于对照组(P＜0.01).治疗后两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01),葛兰心宁组三酰甘油(TG)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)较治疗前显著降低(P＜0.01),而对照组TG、non-HDL-C治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)组内治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后,葛兰心宁组TG明显低于对照组,ApoA明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病心绞痛患者在常规治疗基础上加用葛兰心宁软胶囊能够有效改善患者临床症状,调节脂质代谢,且安全有效.
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动脉粥样硬化的研究进展
吸烟、大量饮酒、体力运动减少、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、机体炎性反应、遗传因素这些因素很容易引发冠心病,本文对这些危险因素详细阐述,并从冠心病合并颈动脉病变者与自身免疫介导的炎性反应、冠心病合并颈动脉病变者与血脂代谢这两方面对冠心病合并颈动脉进行深入研究,提出冠心病要加强预防;并且加强多基因联合分析,找到冠心病的致病基因并指导基因治疗的研究方向.
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血浆NT-proBNP和hs-CRP水平与急性冠脉综合征关系研究进展
急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。包括ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非 ST 段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）。近来已经肯定炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是相互联系、相互作用的反馈通路，在ACS的发生、发展中起着重要作用，其中冠状动脉粥样硬化性斑块破裂所触发的血小板和凝血酶激活、血栓形成是ACS主要的发病机制。冠脉病变不稳定、内皮损伤、斑块破裂、血管痉挛、血小板聚集等导致血管重度狭窄或血栓形成，进而激活心肌的利钠肽系统，导致N末端B型利钠肽原NT-proBNP （N-terminal pro-B-type natriuretic peptide）分泌[1]。研究显示，NT-proBNP在ACS的早期诊断、危险分层、预后评估中有重要意义[2~4]。高敏C-反应蛋白（hs-CRP）是用新的敏感方法检测出低浓度CRP。CRP是一个非特异的炎症标志物，在炎症、感染和组织损伤中均表现出浓度增高，被公认为是ACS强炎症标志物，临床研究显示与冠状动脉病变严重程度及进展相关[5]。
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非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察
目的 通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4～16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相瓦关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据.方法 SD大鼠50只,除正常对照组外,其余动物饲喂高脂饲料,分别检测4,8,12,16周大鼠血清GLU、CHO、TG、HDL、LDL、GPT、GOT及胰岛素水平,肝脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察,进一步分析大鼠肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响.结果 模型组大鼠4周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗,肝细胞凋亡8W后明显增加,肝细胞脂变及炎症为肝组织病理变化的主要特征,且造模时间越长,病变程度越严重.结论 经过高脂饲料的喂养,SD大鼠在4～16周内可形成病变程度逐步加重的NAFLD模型,肝功能损伤,脂质代谢紊乱及肝细胞凋亡是引起非酒精性脂肪肝中脂肪变性和炎症的重要因素,该模型可应用于脂肪肝治疗药物评价等方面.
