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长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响
目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食+运动组)、HS组(高脂饮食+大豆多肽组)、HES组(高脂饮食+运动+大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽.10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量.结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P＜0.05)、TC(P＜0.01)和肝内TG(P＜0.05)、TC(P＜0.01)以及FFA(P＜0.01)含量显著高于对照组.(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻.双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P＜0.01)、TC(P＜0.01)以及肝FFA含量(P＜0.01)显著降低.补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P＜0.01)显著降低.有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P＜0.01)、TC(P＜0.05)和肝TG(P＜0.01)、TC(P＜0.01)、FFA(P＜0.01)含量具有显著的交互作用.结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关.(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成.
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自噬介导运动调控机体脂质代谢过程研究进展
肥胖作为诱发机体胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、高脂血症、2型糖尿病(T2DM)等一系列代谢性疾病的主要诱因之一,已成为人类健康的巨大威胁.近年来,自噬(Autophagy)这一真核细胞特有的高度保守且被精密调控的机制引起了研究者的极大兴趣.新研究显示,自噬对于调节机体脂肪代谢的平衡至关重要[1].自噬主要通过作用于机体肝脏和脂肪组织,对脂代谢产生调控作用.而运动作为健康生活方式的重要组成部分,已被证实可以通过调节多种信号通路的活性而促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用、增加机体脂质代谢、改善机体IR[2-4].新证据显示,运动训练可以促进骨骼肌细胞自噬的活性[5],自噬活性的增强是运动训练改善机体能量代谢作用的必要条件[6].
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PPARγ在脂肪细胞分化中的作用及对运动的反应相关研究
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)家族是影响脂肪细胞分化和脂质代谢的主要核内转录受体,根据其结构及功能可将PPARs分为PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)及PPARY 3种亚型.其家族成员PPARγ是目前所知唯一在脂肪组织中高水平表达的转录因子,对脂肪细胞的分化有重要调节作用.而运动时机体发生很多变化,包括激素反应、能量代谢和酸碱平衡等方面的变化,这些都可能影响PPARs家族的基因表达,甚至影响其对脂肪代谢的调节作用.通过对PPARy和脂肪细胞分化之间关系的研究,可以深入了解其作用的分子机制,为运动防治肥胖的机理研究提供必要的理论依据.
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激活腺苷酸活化蛋白激酶天然产物对脂代谢调节作用研究进展
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种广泛参与调节细胞代谢的激酶,被称为“能量感受器”.当胞浆中AMP/ATP比例升高,或其他因素激活AMPK时,AMPK可促进脂肪酸氧化,增加能量产生;同时还可以抑制脂质合成等代谢通路,减少能量消耗,从而使细胞能量代谢保持平衡.自然界的植物中存在许多具有调节脂质代谢作用的天然产物,如黄酮类、皂苷类、生物碱类和萜类等,它们调节脂质代谢的作用机制各不相同.近年来,发现了很多天然产物具有通过激活AMPK调节脂质代谢的作用,本文将对这些天然产物研究进展进行总结.
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PPARα/γ双重激动剂TZD18与脂质代谢的研究进展
噻唑烷二酮(TZD)包括一系列具有2,4-噻唑烷二酮结构的化合物.它们均具有不同的侧链取代基,因而药理特点各有不同.近发现一种化合物TZD18,一种兼具有改善胰岛素抵抗和降低甘油三酯、胆固醇作用的PPARα/γ的双重激动剂.本文综述了TZD18在脂质代谢方面的研究进展.
关键词： TZD18 PPARα/γ的双重激动剂 脂质代谢 -
肥胖儿童冠心病危险因素干预前后的比较
目的 比较肥胖儿童冠心病危险因素干预前后的效果.方法 采用干预治疗前后自身进行对照体检,身高体重及血脂的检测.结果 体重减轻、保持持续生长的为63.5%,体重不变而保持持续生长的为20%,低速率增重而保持持续生长的为16.5%,TC降低的为99%,LDL降低者为100%,同时,有胸闷气短,心率不齐等心功能障碍的患儿临床症状明显改善.结论 通过对肥胖儿童冠心病危险因素的干预,TC、LDL、APOB下降明显.呈正常水平,TG下降不明显,而HDL也呈下降趋势.干预治疗还可使低于0.9mmol/L的HDL上升到正常水平,使部分肥胖儿童的高HDL下降到偏低正常水平,呈双向调节作用.
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熊果酸对急性心肌梗死模型小鼠心肌的保护作用
目的 观察熊果酸对小鼠急性心肌梗死的作用及机制.方法 通过结扎小鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌梗死模型.将50只雄性C57小鼠随机分成假手术组、梗死模型组和熊果酸低、中、高3个剂量组.梗死模型组和熊果酸组结扎冠状动脉左前降支24 h,假手术组操作同上,但不央闭左冠状动脉.熊果酸组在术前4h分别给予熊果酸4、8、12mg·kg-1腹腔注射.假手术组和梗死模型组同时给予等体积生理氯化钠注射液腹腔注射.观察熊果酸对小鼠心肌梗死面积,心肌病理形态改变,血清乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK),丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化物(LPO),血浆6-酮-前列腺素F1α(PGI2)及血栓素B2(TXA2)水平,以及心肌梗死区和非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量的影响.结果 熊果酸预处理可减少心肌梗死面积和心肌病理形态改变,下调血清中LDH、CPK、LPO、MDA含量以及血浆中TXA2和心肌梗死区和非梗死区FFA含量,增加血清中CAT和GPx以及血浆中PGI2含量.结论 熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌具有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧化损伤和脂质代谢紊乱相关.
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二甲双胍改善脂质代谢及胰岛素敏感性的机制
二甲双胍作为双胍类口服降糖药的代表,已有近50年的临床应用历史.它在糖尿病治疗的临床实践中表现出很好的降糖效果,并有调节血脂,降低游离脂肪酸(FFA)以及改善胰岛素抵抗的作用,临床应用很广泛.但二甲双胍的作用机制比较复杂,迄今尚未被完全阐明.对其作用机制的了解,尤其是对其降低血清游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性机制方面的了解,对于更深入地认识二甲双胍以及指导二甲双胍的临床应用有重要意义.以下将对此方面的研究进展进行综述.
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浅谈银屑病的中西医结合治疗
现代医学根据皮损和临床表现将银屑病分为4型:寻常型、脓疱型、关节病型和红皮病型.中医辨证银屑病分3型:血热型、血燥型和血瘀型.根据银屑病中西医发病的病因和病机,我们采取以下的治疗.西医治疗1.全身治疗(抗生素):常用大环内酯类抗生素.对寻常型银屑病急性进行期,伴有扁桃体炎或上呼吸道感染者,应用红霉素1g加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注,每天1次,15天为1个疗程.其他还可选用青霉素或头孢类抗生素治疗,有较好疗效.(2)迪银片:常选择寻常型.皮损较大状如钱币或地图状的斑块状银屑病.每天2次,每次3～4片,6周为1个疗程.(3)新体卡松;选择重症银屑病,如红皮病型银屑病,脓疱型银屑病及寻常型银屑病中皮损面积≥60%的斑块损害.每天与牛奶顿服,剂量为每天30～50mg,8周为1个疗程.(4)环孢菌素A:选择红皮病型银屑病,脓疱型银屑病和关节型银屑病.剂量为每天2～5 mg/kg,6周为1个疗程.(5)其他对症治疗:患者皮损伴有严重瘙痒时,加服抗组织胺药物及西米替丁0.4g加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注.在应用上述药物治疗时,定期检查血、尿常规,肝、肾功能,脂质代谢.
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孕烷X受体及组成性雄甾烷受体的研究新进展
孕烷受体(pregnane X receptor,PXR)和组成性雄甾烷受体(constitutive androstane receptor,CAR)是核受体(nuclear receptor,NR)亚家族的重要成员;为配体活化的转录因子,能调控大量的靶基因.本文主要对其基本结构、机制及参与转录活化的辅助因子作简要介绍,重点讲述了它们在调节药物代谢与转运、糖异生及生酮作用、脂质代谢以及炎症反应等方面的意义.通过对PXR及CAR的研究,可以有效预测和防止药物相互作用；为寻找疾病治疗新靶标提供方向.
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二甲双胍对高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的改善及机制探讨
明确二甲双胍对胰岛β细胞的作用并初步考察其作用机制.高脂饮食诱导的2型糖尿病C57BL/6J小鼠,按照空腹血糖、胰岛素耐量实验中40 min时的血糖下降百分数、甘油三酯、胆固醇及体重5个指标分为模型组(model)与二甲双胍组(model+ metformin,200 mg·kg-1),连续灌胃给药58天.采用糖耐量实验与高葡萄糖钳夹技术检测胰岛功能,并分析胰腺中与增殖、脂质代谢及内质网应激相关因子的mRNA及蛋白含量变化.与model组相比,二甲双胍可显著降低C57小鼠体重(P＜0.01)、血中甘油三酯与胆固醇水平(P＜0.05);减少糖耐量实验中时间-血糖曲线下面积(P＜0.05);增加C57小鼠高糖钳夹实验中稳态期葡萄糖输注速率(P＜0.05);降低空腹血清胰岛素(P＜0.05).二甲双胍显著上调C57小鼠胰腺中与胰腺增殖相关的胰十二指肠同源框因子-1(Pdx-1,P＜0.01)及脂质代谢相关的基因肝X受体β(Lxr-β,P＜0.01)的表达.Western blot结果显示,与model 组相比,二甲双胍组小鼠胰腺中PDX-1的蛋白表达显著增加(P＜0.01);内质网应激相关的PERK通路中的激活转录因子4 (ATF4,P＜0.001)和C/EBP同源蛋白(CHOP,P＜0.05)蛋白表达量也较model组显著减少.以上结果提示,二甲双胍可改善2型糖尿病C57BL/6J小鼠胰岛素分泌功能.其作用机制可能与促进胰腺增殖、改善脂质代谢并缓解胰腺内质网应激状态相关.
关键词： 二甲双胍 C57BL/6J小鼠 胰岛β细胞功能 内质网应激 脂质代谢 -
竹节参与丹参和山楂复方改善小鼠非酒精性脂肪肝作用的实验研究
目的 研究竹节参、丹参和山楂复方(ZDS)对高糖高脂所诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的保护作用.方法 制备竹节参、丹参和山楂提取物,通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)清除率实验,优化竹节参、丹参和山楂的体外抗氧化活性的复方ZDS.按随机数字表法将小鼠分成4组,每组10只:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组.正常组用普通饲料喂养,模型组用高脂饮食,实验组用混有ZDS药物的的高脂饲料喂养,每只分别给予50,100mg·kg-.1个月后,用生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平和丙二醛(MDA)含量;以实时定量-PCR法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(P21)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)基因的表达.结果 3种药物和降脂复方均有体外抗氧化活性,3种药物DPPH清除率均在50％以上,影响配方药物DPPH自由基清除率的因素由大到小依次为山楂＞丹参＞竹节参,且有联合抗氧化活性.给药后,正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的ALT水平(U·L-1)分别是31.72±4.53,51.36±5.34,41.59±10.30,44.91±8.64,低、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).这4组的MDA浓度(nmol·mL-)分别为7.64±0.85,11.71±1.17,6.51±0.62,4.70±0.34,低、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).模型组和低、高2个剂量实验组的肝组织中p21 mRNA表达水平分别7.44±0.93,1.45±0.18,0.76±0.10;低、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);这3组的CDK2 mRNA表达水平分别0.31±0.05,0.33±0.05,0.55±0.06,高剂量实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 竹节参、丹参和山楂降脂复方通过抗氧化活性,可改善高脂饮食所诱导的小鼠非酒精性脂肪肝.
关键词： 非酒精性脂肪性肝病 竹节参、丹参和山楂复方 氧化应激 脂质代谢 -
新型降血糖化合物G004对kkay小鼠糖脂代谢的作用
目的:研究新型降血糖化合物G004对自发性糖尿病kkay小鼠糖脂代谢的影响.方法:采用自发性2型糖尿病kkay小鼠连续灌胃给药,测定血糖、血脂和血糖调节激素水平；采用β-TC-6胰岛素分泌细胞,测定G004对细胞分泌胰岛素的作用；制备大鼠体外灌流胰腺,放射免疫法测定灌流流出液中的胰岛素含量.结果:G004有效降低kkay小鼠空腹血糖、三酰甘油水平,并显著降低游离脂肪酸；G004促进β-TC-6细胞及体外灌流胰腺分泌胰岛素.结论:化合物G004可能通过促进胰岛素分泌改善kkay小鼠糖代谢和脂代谢.
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纳米蜂胶对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响
目的 探讨纳米蜂胶对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响.方法 采用动物实验法,观察不同剂量纳米蜂胶对高脂血症大鼠体重、肝重、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度及脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的影响.结果纳米蜂胶对高脂血症大鼠的体重、肝重及HDL-C含量无显著影响,但各剂量组纳米蜂胶均可显著提高LPL、HL的活力(P＜0.01,P＜0.05),中、高剂量纳米蜂胶可显著降低血清TC值和显著提高LCAT活力(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组纳米蜂胶可使LDL-C含量、肝指数和动脉硬化指数(AI)显著下降(P＜0.05).结论 纳米蜂胶具有明显降低血清胆固醇的作用,可能与提高血酯蛋白相关酶活性有关.
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柑橘黄酮调控脂质代谢研究进展
笔者综述了柑橘黄酮类化合物在调控脂质代谢方面的研究进展.依据近年来研究文献,进行分析、归纳和总结.柑橘黄酮主要包括黄烷酮和多甲氧基黄酮等,柑橘提取物或黄酮单体可调控动物体内或细胞脂质代谢,预防动脉粥样硬化.研究表明,柑橘黄酮调控脂质代谢的作用与黄酮种类、剂量、周期和研究模型等因素有关.柑橘黄酮在调控脂质代谢方面有广阔应用前景,筛选和研究更多种类的柑橘黄酮,具有重要的理论与应用价值.
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尾加压素Ⅱ与2型糖尿病能量代谢研究进展
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体(urotensinⅡreceptor,UTR)在2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)病理进程中具有重要作用.UTR作为G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR),可以介导UII的信号调节.UⅡ及其受体的基因多态性与糖尿病易感性密切相关.研究发现,UⅡ系统参与调控糖脂质代谢、体重、炎症反应等,并影响糖尿病发展过程.UⅡ通过影响信号通路、促进氧化应激等多个方面引起胰岛素抵抗.UⅡ系统是糖尿病治疗的潜在靶点.
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芪苈强心胶囊对心梗后心力衰竭大鼠脂质代谢的影响及作用机制分析
目的:分析芪苈强心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠脂质代谢的影响及作用机制.方法:选择60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、贝那普利组、芪苈强心组,各15只,除空白对照组外均建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,贝那普利组以10 mg/(kg·d)贝那普利药液灌胃,芪苈强心组以1 g/(kg·d)芪苈强心胶囊药液灌胃,空白对照组、模型组以等体积生理盐水灌胃,8 w后测定各组大鼠血浆3-硝基酪氨酸(3-NT)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、游离脂肪酸(FFA)水平及心肌组织3-NT蛋白、脂肪酸水平.结果:①模型组、贝那普利组、芪苈强心组血浆3-NT、8-iso-PGF2α、FFA及心肌组织3-NT蛋白水平均高于空白对照组(P<0.05),贝那普利组、芪苈强心组上述指标水平均低于模型组(P<0.05),芪苈强心组上述指标低于贝那普利组(P<0.05);②模型组、贝那普利组、芪苈强心组心肌组织n-3系多不饱和脂肪酸(PUFAs)水平均低于空白对照组,n-6系PUFAs水平高于空白对照组(P<0.05),贝那普利组、芪苈强心组心肌组织n-3系PUFAs高于模型组、n-6系PUFAs水平低于模型组(P<0.05),芪苈强心组心肌组织n-3系PUFAs水平高于贝那普利组、n-6系PUFAs水平低于贝那普利组(P<0.05);③心力衰竭大鼠血浆FFA水平与C18:3 n-3、C22:5 n-3呈负相关(P<0.05),与C18:2 n-6、C20:2 n-6、C22:4 n-6均呈正相关(P<0.05).结论:芪苈强心胶囊可下调心梗后心力衰竭大鼠血浆3-NT、FFA、8-iso-PGF2α、心肌组织n-6系PUFAs水平,增加n-3系PUFAs水平,提高脂肪酸转运及利用率,改善心肌能量代谢紊乱.
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氟伐他汀对尿毒症患者高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、尿白蛋白排泄率和血清肌酐的影响
目的 探讨氟伐他汀对尿毒症患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、尿白蛋白排泄率(UAER)和血清肌酐(Cr)的影响.方法 选择进行维持性血液透析的尿毒症患者100例,按随机原则分为2组,每组50例.对照组进行常规治疗;观察组在常规治疗基础上采用氟伐他汀治疗,2组均连续治疗6个月.治疗前后采血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α水平,用电化学发光法测定hs-CRP水平,同时使用全自动生化分析仪检测UAER、血清Cr的变化.结果 与治疗前hs-CRP、TNF-α、Cr、UAER等指标(13.91±2.10)ng/L、(197.64±25.47)ng/L、(138.42±46.95)μg/min、(88.00±19.00)μmol/L比较,观察组治疗后炎症指标hs-CRP、TNF-α均明显下降(5.65±2.21)ng/L、(80.21±9.41)ng/L(均P<0.05);Cr、UAER等指标均明显下降(80.00±15.00)μmol/L、(67.83±21.52)μg/min(均P<0.05).对照组治疗前后hs-CRP、TNF-α、Cr变化不明显[(14.23±2.33)ng/L vs (13.22±1.10)ng/L]、[(198.68±26.65)ng/L vs (196.87±24.54)ng/L]、[(90.00±18.00)μmol/L vs (87.00±14.00)μmol/L].而UAER 指标明显低于治疗前[(85.55±39.86)μg/min vs (134.13±45.10)μg/min](P<0.05);观察组上述各项指标的改善程度优于对照组(均P<0.05).结论 氟伐他汀可明显抑制炎症因子hs-CRP、TNF-α,降低UAER、Cr.
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PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响
目的 探讨大气细颗粒物PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响.方法 收集2014年广州城区大气中的PM2.5,以CCK-8法分析6.25～100μg/ml的PM2.5对肝L02细胞的毒性.根据PM2.5浓度分别设立6.25 μg/ml组、12.50 μg/ml组和25.00μg/ml组,同时设立阴性对照组,比较各组细胞内三酰甘油和胆固醇含量、肝X受体α(LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达水平及氧自由基水平.结果 PM2.5浓度为50.00 μg/ml时,对肝L02细胞有明显毒性.各剂量组肝细胞内的三酰甘油浓度显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).25.00μg/ml组的LXRα和SREBP-1c表达水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).各剂量组的氧自由基水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PM2.5可通过LXRα和SREBP-1c诱导肝细胞脂质堆积,并诱发肝细胞氧化应激,这可能是PM2.5引起非酒精性脂肪肝的重要机制.
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GPR119对脂质代谢相关基因表达的影响
目的 分析THP-1巨噬细胞中过表达GPR119对脂质代谢相关基因表达的影响.方法 构建过表达GPR119载体,转染THP-1细胞,用佛波酯(160 nmol/L,48 h)分化成巨噬细胞.NC组:空载体转染THP-1+Dil-oxLDL(50 μg/ml)48 h;GPR119(H)组:过表达GPR119转染THP-1+Dil-oxLDL(50 μg/ml)48 h.检测过表达GPR119转染THP-1巨噬细胞后脂质代谢相关基因表达.结果 过表达GPR119组SR-B1、APOE、LCAT基因表达显著高于NC组表达(P=0.000).结论 过表达GPR119能引起脂质代谢相关基因表达变化.
