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从"伏气学说"探讨特发性癫痫的病因病机及辨证治疗
初步探讨特发性癫痫的中医病因病机,提出以"伏气学说"对本病进行指导分析及分期论治.认为特发性癫痫病因病机与伏邪相关,在发作期以疏肝理气祛痰开窍为主,缓解期当扶正祛邪,先安未受邪之地,谨防传变.
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脑脊液γ-谷氨酰转移酶等的检测在脑囊尾蚴病中的意义
脑囊尾蚴病患者症状复杂,呈多样性,易与癫痫、结核性脑膜炎、脑血管疾病等相混淆,特别是以癫痫发作为主的脑囊尾蚴病与非囊尾蚴病特发性癫痫(EP)更易误诊[1].脑脊液(CSF)为中枢神经系统发挥正常生理功能提供适宜的微环境.
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特发性癫痫患儿体液免疫指标测定及临床意义
癫痫是幼儿时期常见的神经系统疾病之一，根据原因不同可分为特发性、隐源性及症状性。特发性癫痫具体发病机制仍未明了，仅根据无脑部实质病变及代谢异常确定为该病。由于许多国内外研究认为特发性癫痫发生可能与“神经-内分泌-免疫”网络有关，因而特发性癫痫患儿的体液免疫指标可能具有重要的临床意义。本文通过测定血清内相关免疫指标，以探讨其临床意义。
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丙戊酸钠与草酸艾司西酞普兰联合治疗特发性癫痫合并抑郁的临床疗效及安全性
目的:探讨丙戊酸钠与草酸艾司西酞普兰联合治疗特发性癫痫合并抑郁的临床疗效和安全性.方法:将本院收治的68例特发性癫痫合并抑郁患者随机分为两组,每组各34例,对照组给予丙戊酸钠联合西酞普兰治疗,观察组给予丙戊酸钠联合草酸艾司西酞普兰治疗,对比两组临床疗效,记录两组患者治疗前及治疗1、3、6个月的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分,并监测患者用药前后血脂指标和甲状腺功能指标.结果:观察组完全控制率和治疗总有效率分别为58.82％、97.06％,均显著高于对照组的41.18％、82.35％(P＜0.05);两组治疗1、3、6个月的HAMD评分和HAMA评分均较治疗前显著降低,且观察组低于对照组(P＜0.05);两组治疗后的总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇水平均较治疗前显著上升(P＜0.05),组间比较无显著差异(P＞0.05);两组治疗后促甲状腺激素水平较治疗前显著上升(P＜0.05),游离甲状腺素4水平显著下降(P＜0.05),组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:丙戊酸钠与草酸艾司西酞普兰联合治疗特发性癫痫合并抑郁疗效确切,可显著改善患者焦虑、抑郁情绪,但长期使用丙戊酸钠会干扰血脂代谢,影响甲状腺激素水平,因此,在治疗时还应该加强对患者血脂的监测.
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γ-氨基丁酸受体基因多态性与特发性癫痫的相关性研究
目的 探讨GABA受体基因GABBR1多态性在特发性癫痫发病(IGE)中的作用.方法 采用PCR、琼脂糖凝胶电泳技术分析46例IGE患者(研究组)rs3025627、rs3025628和ra29220基因型频率变化,并与50例健康查体者(对照组)比较.结果 观察组与对照组rs3025627TT基因型频率分别为0.362、0.245,P＜0.01,rs3025627AT基因型频率分别为0.354、0.447,P＜0.05.两组rs3025628和rs29220基因型频率无统计学差异(P＞0.05).结论 rs3025627基因型频率改变可能是导致GABBR1基因外显子7在IGE病中起作用的原因.
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癫痫发作神经组织病理学研究进展
癫痫是由多种病因引起的综合征.根据病因可分为原发性和症状性癫痫两大类.原发性癫痫又称特发性癫痫,系目前诊断技术尚找不到明确病因的癫痫.这并不意味"无原因",仅是尚未找到病原,故又称为隐原性癫痫.
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癫痫及其综合征的分类
癫痫是一类综合征,临床表现为病人或观察者能察及的、大脑神经元的阵发性放电所致的各类癫痫发作,一般呈多次发作.癫痫症分类法很多,如按临床、病因分类、按解剖、脑电图分类,也有的从治疗角度分类和按发病年龄分类等.概括如下:①按病因将癫痫症分为特发性癫痫、继发性癫痫和隐源性癫痫.临床上青少年期发病,找不到病因,亦无神经系统阳性体征者属于前者;任何年龄的癫痫发作,能找到有引起癫痫发作的病因或神经系统有可疑疾病者为继发性癫痫.隐源性癫痫推测是症状性的,但其病因不明.②按临床发作表现区分为不同类型的癫痫,如大发作、小发作、局限性发作、植物性发作、精神运动性发作等.③按脑电图描记图形进行分类.有人通过脑电图描记对癫痫的诊断,显示有4种类型可以明显区分,即大发作、小发作、小发作变异、精神运动发作.这种分类法对诊断有意义,但临床发作类型与脑电图波型之间并无完全相应关系,以脑电图表现作为癫痫分类依据存在很多不足.④其他.根据发作的诱因分为情感性癫痫、反射性癫痫(光源性癫痫、音乐性癫痫、电视性癫痫);根据癫痫发作昼夜关系分为觉醒性癫痫、睡眠性癫痫发作及不定性癫痫发作,前者有癫痫发作在觉醒或睡眠中的规律性,后者无规律性,昼夜都可发作;按年龄分为新生儿癫痫、小儿癫痫、青春性癫痫和晚发性癫痫.
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奥卡西平对特发性癫痫患儿免疫功能的影响
目的 探讨奥卡西平在特发性癫痫患者治疗中对其免疫功能的影响.方法 96例特发性癫痫患儿为观察组,100例健康儿童为对照组,观察组给予奥卡西平治疗,对比观察组用药前、用药3个月、6个月后免疫功能.结果 用药前观察组IgG、IgA、IgM、CD8、ICAM-I水平均显著高于对照组(P＜o.05),CD3、CD4显著低于对照组(P＜o.05);用药3个月后观察组IgG、IgA、CD8均显著低于用药前(P＜0.05),CD3显著高于用药前(P＜0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),服药3个月时观察组ICAM-I、CD4、IgM与服药前及对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);用药6个月后观察组IgG、IgA、CD8、ICAM-I均显著低于用药前(P＜0.05),CD4显著高于用药前(P＜0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),IgM、CD3与用药前及对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 奥卡西平用于特发性癫痫患儿的治疗,不仅能够有效控制癫痫发作,同时能够提高患儿机体免疫功能,减少感染对生活质量的影响,值得临床推广.
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脑囊虫病、结核性脑膜炎及特发性癫痫患者脑脊液前白蛋白和NAG等酶分析
目的：了解脑囊虫病（CC）、结核性脑膜炎（CT）及特发性癫痫(Ep)患者脑脊液（CSF）中前白蛋白（PA）、肌酸激酶B亚基（CK-B亚基）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LD）的变化与临床意义。方法：对CC患者18 例，CT患者10例，Ep患者15例，正常对照组20例CSF中PA和4种酶活性进行了测定。结果：5种物质的水平在CC组和CT组患者CSF中均有异常改变，CC组CSF PA与总蛋白水平显著低于CT组，CK-B亚基高于CT组，而NAG、LD与AST活性在2组间差异无显著性。Ep组仅CSF PA水平降低，其降低程度介于CC组与CT组之间，CK-B亚基高于CT组，与CC组无明显差别。3种疾病中每种疾病CSF中5种物质浓度的变化均无相关性。结论：检测CSF PA与4种酶活性在鉴别诊断CC、CT、Ep时具有一定临床意义。
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离子通道的遗传缺陷与特发性癫痫
癫痫是一种常见神经系统疾病,其患者约占人群总数的1%,以大量神经元同步化、过度放电为特征,根据有无已知原因可将其分为继发性癫痫和特发性癫痫,特发性癫痫即指那些除了可能的遗传素质外并无其它原因可查的一类癫痫.据统计40%以上的癫痫患者具有遗传因素,其遗传形式有常染色体显性、隐性及X性连锁等.近,关于癫痫的遗传机制在分子水平上取得了很大的进展,尽管大多数特发或原发癫痫显示其为复杂的、非孟德式遗传机制,但仍有少数特发性癫痫(包括全身大发作和部分发作)为常染色体显性遗传.既然导致癫痫发作的超同步放电是直接由离子通道电流产生,那么,编码离子通道的基因则成为癫痫的候选基因.离子通道分为电压门控型和配体门控型二大类,在神经细胞兴奋、电化学传导及神经递质的释放中起重要作用,其功能的全部或大部分丧失可能导致早期死亡,而功能的轻度丧失则可演变为临床所观察到的癫痫发作.
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通元针法结合埋药线治疗特发性癫痫临床体会
阐述“通元针法”结合地西泮埋药线治疗特发性癫痫的临床体会.通元针法是赖新生教授自己创立的一套治疗法则.“通元针法”即通督调神、引气归元,选取的腧穴中,背俞穴以心俞、膈俞(四花)为主,腹部腧穴以天枢为引导阴阳之气的主穴,气海、关元、归来为辅穴,以养脏腑神气,调血脉,使神明安、血脉气机条达、脏腑得养则阴平阳秘,精神乃至.配合浸泡过地西泮的羊肠线埋入穴位,将药物与针刺法、埋线法三者完美结合,使特发性癫痫的治疗得以延伸,同时充分发挥中医特色与优势.根据门诊治疗观察,相对于单纯性进行针刺治疗癫痫,其“通督调神,引气归元”配合地西泮埋药线治疗癫痫具有巨大的优势,治疗效果较佳.
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电压门控性钠通道β亚基与特发性癫痫
特发性癫痫与电压门控性钠通道的功能改变密切相关,β亚基作为电压门控性钠通道重要的功能调节亚基已经开始受到许多研究学者的重视.本文概述了电压门控性钠通道β亚基的基因克隆与定位、亚基分型、分子结构以及与特发性癫痫相关的功能研究现状,并介绍了由于β亚基改变而引发的特发性癫痫的相关症状.
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特发性癫痫基因定位的研究进展
近几年来,特发性癫痫的基因定位研究取得了很大的进展,通过连锁分析已定位了20多个染色体位点,少数致病基因已经被证实并克隆.其中钾离子通道亚单位、钠离子通道亚单位以及烟碱乙酰胆碱受体亚单位的编码基因突变均有报道.这些发现提示了配体门控和电压门控离子通道在特发性癫痫病因学上的重要地位.
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EEG特征在特发性癫痫诊治中的作用
目的 探讨ZEG在特发性癫痫的诊断和治疗中的作用.方法 回顾性分析80例特发性癫痫患者的临床和常规BEG特征.10例患者诊断为青少年肌痉挛癫痫(JME),35例患者有失神发作(AE),28例患者为全面强直痉挛发作(TCS),7例患者为成年期起病的特发性全面性癫痫(AIGE).EEG分为典型(同步全面棘波或多棘波发放)、不典型(明显的局灶性或不对称)和正常.结果 193个EEG当中,80例患者第1次EEG正常为45%,仅有33%发现典型异常.与其他类型相比,失神发作典型异常比例更高,需要更少的检测次数即可发现典型异常.对TCS和AIGE连续BEG出现更高比例的正常和非典型异常BEG结果.结论 IGE患者应该根据临床病史选择恰当的治疗方法,因为等待一次典型的异常EEG会在正确诊断和治疗这些患者上导致不可接受的延误.
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儿童特发性癫痫与睡眠结构的关系
目的研究特发性局灶性癫痫和全面性癫痫患儿的整体睡眠结构参数并与无癫痫的对照组比较,探讨睡眠结构与癫痫的相互关系.方法对癫痫组和对照组共47人行多导睡眠图检查(polysomnography,PSG)并分析其结果.47例中18例为特发性局灶性癫痫(idiopathic partial epilepsy,IPE),13例为特发性全面性癫痫(idiopathic generalized epilepsy, IGE).16例为对照组,年龄及性别均与癫痫组相匹配.结果结果显示IPE组总记录时间增加(P＜0.05)而IGE组非快速眼动(non-rapid eye movement,nREM)睡眠4期睡眠减少.IGE组整个睡眠期的效率降低(P＜0.05)全部睡眠时间均减少 (P＜0.05).结论特发性癫痫患儿睡眠结构发生了变化,其中IGE组的睡眠质量下降,而IFE组显示较多的睡眠.
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特发性癫痫儿童事件相关诱发电位 P300检测分析
目的：分析事件相关诱发电位P300在特发性癫痫儿童中的变化，探讨P300对患儿认知功能的评估价值。方法对确诊初治的学龄期特发性癫痫患儿90例进行听觉事件相关诱发电位P300检测，分为局灶性发作者40例，全面性发作者50例；选择门诊与其年龄、性别和受教育程度匹配的健康体检儿童30名为对照组。结果局灶性发作和全面性发作者治疗前P300异常率差异无统计学意义（ P＞0.05）；局灶性发作、全面性发作者治疗前P300潜伏期均较对照组明显延长（P＜0.01）；病程≥2年的患儿治疗前P300潜伏期较病程＜2年患儿明显延长（ P＜0.01）。结论事件相关诱发电位P300检测能发现特发性癫痫患儿的轻微认知功能损伤；局灶性发作与全面性发作者的P300潜伏期无差异；病程大于2年的癫痫患儿P300潜伏期明显延长。
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关注癫痫与遗传相关性疾病
癫痫(epilepsy)是一种慢性的、反复出现的发作性疾病,是由多种原因引起的脑功能障碍的表现.癫痫发作(seizure)是由大脑灰质神经元反复异常的阵发性超同步化放电引起的各种临床症状,目前我国约有900万癫痫患者,每年发病人数以40万递增,其中2/3为儿童.癫痫的病因分为特发性、症状性和隐源性.症状性癫痫由已知的脑病变引起,包括脑的器质性、结构性病变,或生化代谢紊乱等原因.隐源性癫痫指根据当前的知识和技术不能找到结构或生化方面的原因.特发性癫痫指除可能与遗传性癫痫易感有关外,无其他可寻的病因.
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继发性癫痫的常见病因
癫痫的分类方法现多采用国际抗癫痫联盟1981年按痫性发作分类方案和病因分类两种.病因分类为:(1)特发性癫痫,此类病人的脑部并无可以导致症状的结构变化或代谢异常,而和遗传因素有较密切相关.例如,良性家族性新生儿惊厥(BFNC)和常染色体显性遗传夜间发作性额叶癫痫等等.(2)症状性癫痫(继发性癫痫),详见后述.(3)隐原性癫痫(原因不明),在现在条件下暂时未能找到病因.继发性癫痫多由以下因素引起.1 先天性疾病如染色体畸变、先天性脑积水、小头畸形、胼胝体发育不全、脑皮质发育不全及遗传性疾病等.遗传性疾病常见有两大类疾病,一类是神经皮肤综合征,如结节性硬化症和脑面血管瘤病,此类疾病的共同特点是病变同时影响到神经系统和皮肤.神经系统异常的症状常为癫痫发作和智能低下.CT检查可发现脑内异常钙化.皮肤可见一些特异性体征,如结节性硬化的面部皮脂腺瘤病和脑面血管瘤病的面部沿三叉神经分布区的血管瘤.此类疾病多为常染色体显性遗传,另一类是遗传代谢性疾病,常见有氨基酸代谢异常,类脂质和糖代谢异常.发病机制是因为遗传基因造成某种代谢酶缺陷,致使体内某种物质代谢障碍,影响神经系统正常发育.这类疾病的共同特点是,出生后不久即有癫痫发作、智能低下、发育障碍.
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Gastaut型特发性儿童枕叶癫痫的临床及脑电图分析
目的 探讨Gastaut型特发性儿童枕叶癫痫(COE-G)的临床特点、脑电图及预后情况.方法 对2003年6月至2010年3月深圳市儿童医院确诊为COE-G的13例患儿应用抗癫痫药物进行治疗,治疗前及治疗后做EEG检查,随诊分析其预后情况,并进行临床特点总结及脑电图资料分析.结果 发病年龄中位数为8.7岁,男6例,女7例,临床特征为较频繁的日间视觉症状,常有头眼偏斜及偏头痛症状.患儿均有日间发作,1例夜间也有发作.初级视幻觉9例(69.2%),失明或视力模糊7例(53.8%),头痛5例(38.5%),继发强直阵挛发作3例(23.1%).发作间期脑电图显示枕区为主的后头部高幅棘波、棘慢波放电,单侧或双侧枕区出现,左右可不同步,常为闭眼诱发,睁眼抑制;伴同侧后颞区棘波活动4例(30.1%),弥漫性棘波放电1例(7.7%).发作期脑电图为一侧枕区或后颞区起源的低幅棘波节律持续发放,波幅渐增高并向同侧前头部或对侧后头部扩散.大部分单药治疗有效,部分需要联合用药.11例(84.6 %)惊厥缓解,其中一半在青春期晚期终止药物.2例对多种抗癫痫药物反应不佳,1例有轻度认知障碍.结论 COE-G起病较晚,具较确切特征表现,日间视觉症状突出,大多发作频繁,脑电图以枕区棘波放电为特点,抗癫痫药物控制效果较好,预后大多良好.
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GABBR1基因多态性与特发性癫痫关联研究
目的:研究γ-氨基丁酸B1型受体(GABBR1)基因内的单核苷酸多态性(SNP)与特发性癫痫(IGE)的相关性.方法:以紧邻第7外显子两侧的rs3025627、rs3025628、rs29220的SNPs为遗传标记,对110例IGE患者及110例正常人用等位专一双向特异扩增法(Bi-PASA)进行关联分析.结果:上述3位点的SNPs基因频率在对照组符合Hardy-Weinberg平衡,rs3025627,rs3025628,rs29220 SNP的杂合度分别为:0.412,0.426,0.412.rs3025627的TT突变型频率在研究组中高于对照组(P＜0.05);rs3025627的AT杂合型频率在研究组低于对照组(P＜0.05).结论:GABBR1基因内的rs3025627的突变与IGE的易感性基因存在关联.rs3025627、rs3025628、rs29220的SNPs3个位点的杂合度较高,是研究IGE有应用价值的遗传学标记.
