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感染性疾病时检测可溶性肿瘤坏死因子受体的临床意义
肿瘤坏死因子(TNF)是重要的炎症因子之一,可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRs)是TNF的天然拮抗剂,STNFRs与TNF在体内的平衡反映机体炎症反应与抗炎反应之间的平衡。感染过程中,机体针对外来病原产生防御与损伤反应,TNF是重要的介质,它通过肿瘤坏死因子受体(TNFR)起作用,STNFRs则对TNFR起调节作用,随感染的发生及控制而变化,并与疾病严重程度相关。检测体液中STNFRs的含量对于感染性疾病的诊断、疗效评价、判断预后具有重要的临床意义。
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Ⅰ型干扰素在肠黏膜中的抗炎作用
Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)是一种多效细胞因子家族,具有广泛的生物学效应,现主要应用于抗病毒治疗.然而有研究表明,Ⅰ型干扰素也可通过调控炎症因子的分泌以及免疫细胞的分化成熟,从而抑制肠道内的炎症反应.本文针对IFN-Ⅰ在肠道炎症中的抗炎作用进行综述,揭示了IFN-Ⅰ在肠道内稳态维持过程中的扮演的重要角色.
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体外循环触发的炎性反应-病理生理机制及治疗策略的探讨 (一)
体外循环心肺转流(CPB)中,血液直接与心肺机的异物表面接触、CPB本身的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化等均可触发对全身有害的炎性反应。其中包括了补体激活,内毒素和细胞因子的释放,粘附分子表达后的白细胞激活,及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)、内皮素等不同生物活性产物的释放[1]。炎性反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常、肝功能的改变及多脏器功能衰竭(MOF)的发生及发展密切相关[2]。近来研究证实,CPB期间及CPB后也存在着抗炎反应的激活和复杂的级联反应。 随着对炎性反应认识的加深,人们将注意力集中于能够减轻CPB期间炎性反应的治疗上。本文对CPB期间的炎性与抗炎反应机理、治疗等予以简要综述,以期对该级联反应有较全面的认识,以减轻或消除其不良后果,改善心脏手术病人的预后。
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脓毒症与炎性因子的研究进展
脓毒症(sepsis):指各种感染引起的全身炎症反应综合症,是感染性疾病常见的危重症,死亡率较高,脓毒症的发病是多重因素综合作用的结果,传统的观点认为脓毒症是由炎症反应过度所致。机体受到病原体感染时,病原体表面的抗原被机体炎症效应细胞表面的受体识别,并通过抗原、抗体反应及酶的活化途径,激活细胞内转录因子(如核因子NF-κB),并诱导多种促炎因子和炎性介质的生成及释放[1]。这些促炎因子和介质之间通过正反馈形式形成瀑布效应和细胞因子风暴,扩大机体炎症反应,并导致脓毒症的发生。脓毒症的发生、发展并不只是由病原体及其毒素直接作用的结果,脓毒症发展的轻重程度完全取决于机体自身的反应性[2],细菌和其毒素则仅起到了触发脓毒症诱因[3]。但一些阻断炎症反应的药物开始被应用于脓毒症的治疗后并未获得如期的治疗效果,反而降低了脓毒症的生存状况。对脓毒症的进一步研究发现[4,5]:只有不到10%的脓毒症患者的外周血中可检测到TNF-α、IL-1β等促炎因子,而IL-10、IL-1 ra等抗炎因子的浓度反而升高;严重腹腔感染死亡的脓毒症炎性因子的释放在病程的初始即受抑制[6,7]。这就说明在脓毒症的病程中,由于受到了机体另外一个重要的病理生理过程--代偿性抗炎反应综合症(CARS )的影响,机体的炎症反应和免疫状态处于一个动态的平衡过程中,在某一时段内,机体处于免疫抑制的状态[8,9]。在整个病程中,全身炎症反应和代偿性抗炎反应也许是脓毒症发病中减轻机体炎症反应的有效机制。然而,研究发现IL-10等抗炎介质明显升高也同样预示着脓毒症病情严重和预后不良[10]。上述脓毒症病理生理变化的研究结果说明 SIRS 和CRAS两者之间的平衡关系是脓毒症的病理生理变化过程中的主导因素,而非病原体的直接损伤,深入研究脓毒症发生发展过程中机体免疫状态的时序性变化及各炎性相关因子在不同阶段的水平,进而更好的维持这种动态平衡及解除感染机体的免疫抑制,以便为制定阶段性合理用药等防治策略提供重要的理论依据。
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Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展
脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展.
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ARDS发病过程中HDR的作用及糖皮质激素治疗
目前ARDS的发生机制尚不清楚,但普遍认为与全身炎症反应综合征(systemic inflammation response syndrom SIRS)和代偿性抗炎反应综合征(complement anti-inflammatory reaction syndrome CARS)及宿主防御反应(host defence response,HDR)有关,有关SIRS和CARS的研究已较深入和充分.而HDR的作用较少得到关注,实际上HDR不但对ARDS的发生具有重要作用,而且也关系到ARDS的治疗与转归[1].本文将主要从ARDS的发病过程中HDR的作用和糖皮质激素的治疗两大方面进行综述.
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严重创伤病人的免疫营养支持
严重创伤以早期过度激活的炎症反应及随后的T细胞功能下降(免疫抑制)、对感染的易感性增加、脓毒症和多器官功能衰竭(MOF)为特征.在早期的全身炎症反应综合征(SIRS)期和后期的代偿性抗炎反应综合征(CARS)期,病人极易遭受二重打击,从而激发脓毒症、MOF和死亡的病理生理.对严重创伤病人的免疫营养支持旨在减弱早期过度激活的炎症反应,防治创伤以外的附加伤害,调控细胞介导的免疫反应以应对创伤后的免疫麻痹.
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异鼠李素对LPS诱导下THP-1细胞炎症因子释放的影响
目的 了解异鼠李素对LPS刺激下THP-1细胞炎症因子IL-6、MCP-1、TNF-α释放的影响及其抗炎特征.方法 用PI单染色法检测其细胞存活率;用ELISA法检测THP-1细胞炎症因子IL-6、MCP-1、TNF-α释放.结果 不同浓度的LPS均能使炎症因子IL-6释放增高,且24 h及48 h间水平无差异,但随着LPS刺激浓度的增高,细胞的坏死数量也会随之升高;不同浓度的异鼠李素能在不同时间点不同程度地抑制炎症因子MCP-1、TNF-α、IL-6的释放.结论 异鼠李素能抑制LPS刺激下THP-1细胞炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1的释放,并呈浓度依赖性.
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基质金属蛋白酶-9及其抑制因子-1在急性肾功能障碍中的作用
多器官障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是临床常见危重症,病死率高,发病机制复杂.MODS是过度全身炎症反应综合征(systemic inflammation response syndrome,SIRS)或过度代偿性全身抗炎反应综合征(compensatory antinflammatory response syndrome.CARS)引起的多器官功能障碍.
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降钙素原和新蝶呤检测在多器官功能障碍综合征早期诊断中的价值
1 引言严重创伤、休克和感染等致病原因,通过引发机体炎症反应失衡,终导致脓毒症相关性MODS.研究表明,机体炎症反应的失衡,即机体免疫系统内环境的紊乱,主要表现为2种状态:①全身炎症反应过激或失控,此时适应性抗炎反应低下;②适应性抗炎反应亢进,造成免疫系统功能低下而引发继发性感染.
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脓毒症与凋亡
目前的观点认为,Sepsis(脓毒症)是由于化脓性炎症失控产生的全身性反应[1],这种失控表现为非特异性免疫系统过度活化,而特异性免疫系统受到抑制,免疫T淋巴细胞反应性降低或无反应的所谓代偿性抗炎反应综合征(CARS)[2].
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体外循环围术期炎性介质水平改变的临床意义
体外循环(CPB)时血液直接接触非生理性物质表面、非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、内毒素释放等均可触发全身炎症反应综合(SIRS)[1].机体在全身炎症反应发生的同时代偿性抗炎反应也伴随发生,二者相辅相成;促炎、抗炎性细胞因子能调节机体炎症反应和抗炎反应之间的动态平衡,是炎症反应的重要介质[2].我们对本院CPB心脏手术患者围术期血清炎性介质水平进行了动态监测,以探究其在CPB围术期患者监护工作中的指导意义.
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体外循环对全身炎症反应的影响
目的 探讨体外循环(CPB)对全身炎症反应(SIR)的影响.方法 选择健康杂种犬12只,随机分为自体肺组(利用杂种犬自体肺作为氧合器)和人工肺组(常规体外循环,利用鼓泡肺作为氧合器).两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法(冷晶体停跳液),CBP持续1小时,于CPB前、CPB开始30分钟、停机后5、60分钟、2、4小时取血标本,用ELSISA法测定血浆中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、TNF-α及白介素-10(IL-10)水平.所得数据用SAS6.14统计软件对数据进行相关分析.结果 转流后各组血浆中IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于基础值(P<0.05),其中人工肺组在不同时点明显高于自体肺组(P<0.05);CPB开始后血浆中IL-10水平明显升高(P<0.05),人工肺组在不同时点低于自体肺组(P<0.05).结论 心脏手术CPB诱导了SIR及抗炎反应,自体CPB降低了血浆中促炎性细胞因子的水平,促使抗炎性细胞因子IL-10的生成,抑制炎症反应.