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胃癌组织中CHD1L表达及其临床意义
目的:探讨染色质解旋酶DNA结合蛋白1样基因(CHD1L)在胃癌发生发展中的作用。方法采用实时定量RT-PCR和Western blot法观察3株人胃癌细胞系(AGS、N87、HGC-27)及正常胃黏膜上皮细胞中CHD1L mRNA和蛋白表达的差异;采用免疫组化法检测71例人胃癌组织及其配对癌旁组织中CHD1L蛋白表达,分析CHD1L与胃癌临床病理特征的关系。结果与正常胃黏膜上皮细胞比较,3株胃癌细胞系CHD1L mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.05);71例胃癌组织中CHD1L蛋白表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05),CHD1L蛋白阳性表达与胃癌TNM分期、分化程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与患者性别、年龄及肿瘤大小无相关性(P>0.05)。结论 CHD1L在胃癌的发生发展中起促进作用;CHD1L表达有助于判定胃癌恶性表型。
关键词: 胃癌细胞系 黏膜上皮细胞 染色质解旋酶DNA结合蛋白1样基因 -
恶性肿瘤患者化疗期间的护理
化疗药物在杀伤或抑制肿瘤细胞的同时,对机体的正常细胞,特别对增殖旺盛的上皮细胞、骨髓细胞、消化道黏膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重;对机体重要器官,如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用,严重者可危及生命.化疗期间全方位护理是完成化疗计划、提高肿瘤患者生活质量的保证.现将护理措施报告如下.
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适用于老人的排痰法
痰是气管里的黏液、炎性渗出物中的白细胞、脱落的气管上皮细胞以及各种致病菌的混合物.在人体呼吸道黏膜上分布着许多黏液腺和富含有黏液腺的杯状细胞,时刻不停地分泌黏液以保持呼吸道的湿润.同时,人呼吸道黏膜上皮表面还长有一层纤毛,有规律地摆动,将呼吸道的分泌物、外来异物、灰尘搜集一起咯出体外,便是痰.这种痰一般为黏液痰、泡沫痰.患支管炎、肺气肿或肺脓疡等疾病时,黏膜上皮细胞纤毛摆动减弱,甚至丧失,黏液腺和杯状细胞分泌过多的黏液潴留在气管内,为细菌的生长繁殖创造条件,此时的痰液多为黄色黏稠痰.
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胃黏膜保护机制的研究现状与进展
胃作为一个消化器官,不可避免受到外源性及内源性等不良因素的刺激,因此,对胃黏膜如何抵御损伤因子的探索尤为重要。目前对胃黏膜保护机制的研究已经从整体、器官和组织水平深入到细胞与分子水平,本文全面而系统地阐述了胃黏膜保护机制的研究进展,为开展胃黏膜保护相关的基础与临床研究提供参考。
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肠道干细胞与肠道损伤修复研究进展
胃肠道黏膜上皮细胞终身不断自我更新以维持其动态平衡,而这种动态平衡需要干细胞来调节细胞增殖、衰老及凋亡,由此可见肠道干细胞在维持肠道结构与功能的完整以及损伤后的修复中扮演着重要角色.
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DNA甲基化参与细胞恶性转化过程中MGMT基因的表达调控
目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶( MGMT)在N-甲基亚硝基脲( MNU)诱导的人胃正常黏膜上皮细胞GES-1恶性转化中的表达变化,明确其转录激活的分子机制。方法:建立MNU诱导的GES-1细胞恶性转化模型,动态分析MGMT的表达、启动子转录激活、DNA甲基化、组蛋白修饰变化及其表达改变在GES-1细胞恶性转化中的作用。结果:MNU暴露持续激活MGMT的表达。 MGMT高表达细胞的增殖和克隆形成能力显著下降。甲基化特异性PCR显示MGMT基因甲基化水平下降,亚硫酸氢盐基因组测序证实其启动子区呈显著低甲基化。免疫共沉淀分析发现DNA甲基化转移酶( DNMT1)与MGMT基因的结合减少,组蛋白特异性修饰H3K9met3和H3K4met2均参与调控其表达。结论:MGMT的表达上调抑制化学致癌剂MNU诱导的细胞恶性转化,MGMT的持续激活依赖于其启动子区DNA的低甲基化。
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两种龟消化道黏膜上皮的扫描电镜观察
利用扫描电镜对黄喉拟水龟和乌龟的消化道黏膜上皮进行了观察。结果显示,黄喉拟水龟胃黏膜上皮有发达的沟、回结构,在胃的贲门区可见指状突起的黏膜上皮细胞。胃体部的黏膜上皮细胞较大,柱状,表面多数呈五边形或六边形。在一些黏膜上皮细胞中,可见明显的分泌孔。在胃的幽门区,可见突起的微脊。在十二指肠中,可见横行的主皱襞和次皱襞,表面分布着形态不规则的细胞,可见沟、回结构;表面有很多杯状细胞,大多呈圆形。在回肠,可见纵行皱襞,吸收细胞表面不规则,有很多肠腺开口。大肠的黏膜皱襞较浅,可见杯状细胞分布于其中。乌龟胃黏膜上皮表面结构与黄喉拟水龟相似。可见两种不同形状的黏膜上皮细胞,一种为中央凹陷,排列紧密,呈鳞状;另一种为中央稍突起,呈不规则型。胃底部可见很多分泌细胞,在这些细胞中可见乳头状突起,在一些乳头状突起的中央可见分泌孔。小肠上皮细胞结构与黄喉拟水龟相似。大肠黏膜上皮细胞中可见簇状排列的黏液分泌细胞。在两种龟的胃黏膜上皮细胞中均可见胃小凹结构,但未见微绒毛结构,也无杯状细胞。
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维生素A在抗感染免疫方面的研究进展
近年来临床实验及动物实验证明维生素A可以加强免疫进而降低儿童传染病的发病率和死亡率.维生素A促进免疫涉及对T细胞,B细胞,树突状细胞及细胞因子,黏膜上皮细胞,自然杀伤细胞,巨噬细胞及中性粒细胞等的影响.
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气道净化技术--气道分泌物引流及气道保护技术
1气道分泌物来源和廓清1.1气道分泌物中的物质很复杂主要包括黏液、浆液、水、电解质、细胞(各种炎性细胞及脱落黏膜上皮细胞)碎屑、异物和病原微生物,以及从口腔中带出的唾液、食物颗粒和细菌.呼吸道感染后,分泌物明显增加.
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烧伤血清对培养大鼠肠上皮细胞间黏附连接的影响
肠黏膜屏障中机械性屏障为重要,其结构基础是肠黏膜上皮细胞的完整性及其相邻肠黏膜上皮细胞间连接.严重烧伤后肠黏膜缺血、缺氧及再灌注导致肠黏膜上皮完整性受损,是肠黏膜屏障功能降低的主要原因[1,2].在维护肠黏膜机械性屏障完整性结构中,肠上皮细胞形态结构和功能的完整起着重的作用.为了深入和系统地了解烧伤后肠上皮细胞间连接的变化,笔者以体外培养的肠黏膜上皮细胞株IEC-6为模型,动态观察了烧伤血清对肠上皮细胞间的特有成分E-钙黏附蛋白(E-cadherin,ECD)表达的影响,为进一步研究肠黏膜上皮细胞损伤的病理生理机制提依据.
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重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍治疗进展
肠黏膜屏障功能障碍(intestinal barrierdysfunetion, IBD)好发于重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),且常由于长期禁食、肠道动力紊乱、炎性反应、肠黏膜上皮细胞过度凋亡等[1]造成肠道细菌、内毒素通过门静脉和肠系膜淋巴结移位导致继发感染,从而诱发易位继发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),从而诱发多器官功能衰竭。完整的肠黏膜屏障包括机械、化学、免疫、生物屏障及胃肠运动。正常情况下,肠道细菌及内毒素不能通过肠黏膜屏障,但SAP时由于炎性细胞因子的释放,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障的完整性遭到破坏,肠道细菌移位,内毒素进入循环系统,从而引起多器官的功能衰竭。SAP肠黏障功能损伤是由多种原因导致的,原因可分为缺血缺氧及缺血再灌注,炎性因子内毒素的刺激,免疫缺陷及菌群失调,肠黏膜营养障碍及肠动力缺乏[2]。
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自拟三联疗法治疗消化性溃疡疗效观察
消化性溃疡(PH)是一种多因素常见病,其形成和发展与胃酸和幽门螺杆菌(Hp)的感染有关.但二者只能为致病因素,是否发生溃疡还与机体的总体状况,如免疫力强弱、消化道黏膜的抗溃疡作用等有关.消化道局部抗损伤作用在防止炎症、溃疡,甚至肿瘤的发生发展方面起重要作用.其中胃、十二指肠黏膜表面的黏液层,黏膜上皮细胞的紧密连接及更新,黏膜下层丰富的血流营养作用为主要局部防御因素.在清除Hp有困难的经济落后地区应用硫糖铝、雷尼替丁加普鲁本辛这些"价廉物美"的老药治PH疗效可靠.现将我院近4年内资料较完整者总结如下: