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本刊对论文中图表和计量单位以及数字的要求
图表:请将图(表)集中附于文后,分别按其在正文中出现的先后顺序连续编码。每幅图(表)应冠有图(表)题。说明性的资料应置于图(表)下方注释中,并在注释中标明图(表)中使用的全部非公知公用的缩写。本刊表格采用三横线表(顶线、表头线及底线),如遇有合计或统计学处理行(t值、P值等),则在这行上面加一条分界横线;表内数据要求同一指标有效位数一致,一般按标准差的1/3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上,高与宽的比例以5瞷7为宜。若为计算机制图者,应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上,不要直接写在照片上,每幅图的背面应贴上标签,注明图号、方向及作者姓名。图片不可折损。若刊用人像,应征得本人的书面同意,或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理图片要求注明染色方法和放大倍数。图(表)中如有引自他刊者,应注明出处,并附版权所有者同意使用该图(表)的书面材料。
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本刊对一稿两投问题处理的声明
为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益,现对一稿两投问题的处理声明如下:
1.本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处,但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南,有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报告而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿,应向有关期刊编辑部作出说明。 -
肾功能衰竭致心电图尼亚加拉瀑布样T波改变一例
本院近期收治1例肾功能衰竭患者,心电图表现为巨大倒置T波,不对称,伴QT间期明显延长,符合尼亚加拉瀑布样T波改变.该心电图改变,临床比较少见,且少有肾功能衰竭致尼亚加拉瀑布样T波改变病例的报道,现报道1例.
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正向性逆行P-波
左、右心房下部,房室交界处节律及室性冲动经房室传导系统或房室旁路逆行传至心房产生的P波,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈负向是被公认的一般规律.但在少数情况下,逆行P-波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可呈正向,较少见,本文报道2例正向性逆行P-波的心电图表现.
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室性早搏呈典型巨R波型ST段抬高一例
巨R波型ST段抬高是心肌缺血时心电图表现的一种,较为少见但是非常重要的类型,多见于窦性心律时.
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特发性左心室室性心动过速消融中心动过速心电轴改变的电生理机制
特发性左心室室性心动过速(ILVT)多起源于左后分支区域,体表心电图表现为右束支阻滞伴心电轴左偏,经导管射频消融治疗有很高的成功率[1].但在ILVT射频消融过程中心动过速由心电轴左偏转变为心电轴右偏的现象及其电生理机制少见报道.本文报道2例并分析其可能的电生理机制.
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Brugada综合征室性早搏的心电图V1~V3导联ST段明显抬高的诊断意义
Brugada综合征于1992年由西班牙Brugada兄弟首先报道,患者有多形室性心动过速(室速)和/或心室颤动(室颤)发作,心电图表现为正常QT间期、右束支阻滞和右胸前导联(V1~V3)ST段持续抬高,而心脏结构正常[1,2].
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完全性右束支阻滞RV1'电压>1.5 mV对诊断间隔性病变的探讨
完全性右束支阻滞Rv1'电压一般很少超过1.5 mV,通常将Rv1'电压>1.5 mV作为诊断完全性右束支阻滞合并右心室肥大的一个量化指标.然而在实际工作中发现有些病人心脏超声检查并未证实右心室肥大,本组资料发现室间隔肥厚和室间隔病变也可能出现完全性右束支阻滞Rv1'>1.5 mV的现象.为更好地了解这一特殊的心电图表现,本文以超声心动图为对照,探讨室间隔肥厚和室间隔病变在完全性右束支阻滞Rv1'电压>1.5 mV的意义.
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M细胞在心电功能及心电图中的作用
发现M细胞已近10年,对其在哺乳动物心室壁中层区的存在已被广泛接受,但对其在整体心脏中的作用,因研究方法学的不同仍有争议[1].兹就M细胞在正常心脏中的功能、心电图表现及致心律失常作用作一综述.
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扩张型心肌病患者植入心脏再同步治疗除颤器后心电图表现异常一例
患者男,48岁。因“劳力性呼吸困难6年,加重4 d”于2015年2月25日入院。入院前6年患者出现活动后气促、喘憋症状,于当地医院诊断“心力衰竭(心衰)”,并服用“呋塞米、美托洛尔”等治疗,但症状仍反复发作,并多次因“心衰”住院治疗。入院前4 d 患者“感冒”后出现劳力性呼吸困难,伴夜间不能平卧,遂入院。入院后心电图示窦性心律、完全性左束支阻滞(图1),超声心动图示左心房内径(LAD)43 mm,左心室舒张末期内径(LVEDD)66 mm,室壁整体运动降低,二尖瓣中度反流,左心室射血分数(LVEF)0.29。冠状动脉造影检查未见异常。经过药物治疗纠正心衰后,于2015年3月4日植入心脏再同步治疗除颤器(CRT-D,Lumax 340 HF,德国百多力公司),术中参数测试结果:左心室电极起搏阈值2.0 V、阻抗727Ω、感知11.4 mV;右心室电极起搏阈值0.3 V、阻抗482Ω、感知19.7 mV;右心房电极起搏阈值0.5 V、阻抗537Ω、感知7.1 mV;AV 间期110 ms,VV 间期5 ms。术后给予美托洛尔(25 mg,每日2次),随访中患者活动胸闷、气促症状明显缓解,6个月后复查超声心动图示LAD (38 mm)及左心室内径(57 mm)较前缩小,二尖瓣轻度反流,LVEF 0.44。2016年3月5日程控结果显示双心室起搏比例100%,左心室电极起搏阈值1.3 V、阻抗863Ω、感知25.1 mV;右心室电极起搏阈值0.8 V、阻抗496Ω、感知21.7 mV;右心房电极起搏阈值0.5 V、阻抗496Ω、感知7.6 mV;AV 间期110 ms,VV 间期5 ms。术后给即刻及随访心电图均提示QRS 波明显变窄,但其 QRS 波向量异常,即 V1导联呈 rS,I 导联呈 qRs,QRS 波电轴-31°。遂将起搏模式分别调整为双心室起搏(左心室较右心室分别提前5、20、40、60 ms)、单纯右心室起搏、单纯左心室起搏(图2~5),可见其右心室起搏 QRS综合向量指向左上(电轴-75°),左心室起搏综合向量仍偏向左下方(电轴55°),随访至今,患者心电图仍为此特异性表现,但未出现劳力性呼吸困难症状,亦未因心衰再入院。
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心室内折返性心律失常的心电图表现
心室内折返激动是引起室性早搏、室性快速心律失常的主要机制,多数室性早搏的配对间期、QRS形态是一致的,少数因折返径路内出现文氏(Wenchebach)现象、多径路传导,致配对间期不等或QRS形态多变.兹对心室内折返性心律失常的心电图表现作一探讨.
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浦肯野纤维在心室颤动发生及维持中的电生理机制
心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是目前直接威胁人类生命的"头号杀手",心室颤动(ventricular fibrillation,VF)是其主要的原因,同时也是SCD急救中常见的心电图表现.然而,VF起始和维持的电生理机制至今仍未完全明确.浦肯野纤维是心脏传导系统中极其重要且特殊的组成部分,早在20世纪70年代的研究已经发现,浦肯野纤维在室性心律失常的发生及维持中起着关键作用.随着近年来各类电生理标测技术以及导管消融技术的发展,浦肯野纤维在VF发生和维持中的作用机制日益获得重视.
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诡异的心室提前脉冲
患者为老年男性,89岁,因顽固性心力衰竭(心衰)及频发室性心动过速(室速)于2013年7月植入植入型心律转复除颤器( ICD,美国美敦力公司)。图1~3均为该患者24 h动态心电图记录片段,记录时间分别为00:57:29、01:27:39及01:57:50,每次记录时间间隔刚好为30 min。前4个心动周期心房及心室脉冲顺序发放, AV间期240 ms, AA间期1090 ms,心房起搏频率55次/min,心室脉冲均叠加在自身下传的QRS波上形成伪室性融合波。第5个心动周期时心室脉冲突然提前发放并起搏心室,AV间期缩短至120 ms(箭头所示),第6~9个心动周期, AV间期再次恢复至240 ms。3张心电图表现几乎完全一致,均在第5个心动周期出现心室脉冲的突然提前,从记录的时间可以发现,每次提前的心室脉冲时间间隔正好为30 min。
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窄QRS波群的特发性室性心动过速一例
特发性室性心动过速(室速)是指无器质性心脏病的室速,通常分成特发性左室室速(ILVT)和特发性右室室速两种.其中ILVT约占特发性室速的20%,临床发作特点与室上性心动过速(室上速)相似,血液动力学稳定,且体表心电图QRS波群较窄.ILVT多起源于左心室间隔部,其电生理机制、体表心电图特征、电生理标测及消融方法已有较为详细的报道[1-4].本研究探讨窄QRS波群ILVT的体表心电图表现及电生理特点.
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心电图表现为ST段抬高的嗜铬细胞瘤危象一例
患者女性,42岁,因发作性胸闷、心悸、多汗、恶心、呕吐5d入院.既往身体健康.患者于5d前无明显诱因出现突发性胸闷、心悸、多汗、频繁上腹不适、恶心、呕吐,在当地医院按"急性胃肠炎"予以对症处理,未好转.后因晕厥来我院就诊,急诊科以"冠心病、急性心肌梗死"收住院.入院时体温37℃,呼吸22次/min,血压80/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率104次/min,律齐,各瓣膜听诊区无杂音,全身皮肤湿冷.急诊查心电图示:窦性心律,V1~V6导联ST段弓背向上型抬高0.1~0.4 mV(图1).
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遗传性QT延长综合征研究新进展
遗传性QT延长综合征(LQTS)是一种家族遗传性电紊乱性心脏病,1957年由Jervell Lange-Nielsen首先发现并报道.临床主要表现为晕厥和猝死,心电图表现为QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速(室速).
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心电早期复极改变的临床意义
心电早期复极改变(early repolarization variant,ERPV)是半个世纪前提出的概念,是一种常见的心电图表现,通常被认为是良性的.近10年来发现其与恶性心律失常有关,并因新英格兰杂志3篇文献的发表,使ERPV与心原件猝死相关性的论题成为当今心脏科医生的热点话题和研究方向.
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早期复极综合征流行病学普查研究
早期复极综合征(ERS)是一种以心电图ST-T改变为特征的心电综合征.目前认为其发病可能与心电复极变异及自主神经系统活动失衡有关[1],但确切发病机理尚不清楚.由于症状和心电图表现易与急性心肌梗死等疾病混淆,易出现误诊而给患者带来不必要的精神负担和经济损失,因而识别ERS有着重要的临床意义.关于ERS在人群中的患病率及其在人群中的分布情况,笔者尚未见国内完整的大规模流行病学报告.本研究探讨其患病率与性别、年龄及自主神经的关系.
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急性心肌梗死并QRS伪像心动过速二例分析
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)可改变束支阻滞的典型心电图表现,在宽QRS心动过速的鉴别诊断中已引起临床重视.但梗死区内阻滞引起室性心动过速(室速)的QRS明显增宽、挫折、直至分裂成双波尚少见报道.在AMI的早期,急性损伤阻滞的QRS与ST-T融合又极易将室上性心动过速误认为室速.
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右旋心和镜像右位心合并室内传导阻滞各一例心电图分析
右旋心和镜像右位心患者的心脏虽均位于胸腔右侧,但二者的解剖改变不同,心电图表现不同,合并室内传导阻滞时的心电图分析(校正)方法亦不同.现结合2例心电图分析讨论如下.