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菌毒清颗粒体外抗病毒的药效学研究
目的：研究菌毒清颗粒体外抗病毒的药效学。方法：将柯萨奇病毒B族3型（CoxB3）Nancy株、呼吸道合胞病毒（RSV）分别接种于人喉癌上皮Hep2细胞以复制细胞病毒模型。菌毒清颗粒原液（2 mg/ml）与氯原酸原液（2 mg/ml）以1∶2～1∶256倍比稀释后作用于病毒模型细胞，以Reed-Muench法计算50％细胞毒性浓度（TC50）和大无毒浓度（TC0）。以1.25、0.625、0.3125、0.15625 mg/ml菌毒清颗粒溶液与0.5、0.25、0.125、0.0625 mg/ml绿原酸溶液培养病毒模型细胞，显微镜下评价细胞病变程度。以1.25、0.625、0.3125、0.15625、0.078125 mg/ml菌毒清颗粒溶液与0.5、0.25、0.125、0.0625、0.03125 mg/ml绿原酸溶液作用于病毒模型细胞，Reed-Muench法计算对RSV、CoxB3细胞的50％抑制浓度（IC50）和治疗指数（TI）。结果：菌毒清颗粒TC50、TC0分别为1.79、1.25 mg/ml，绿原酸TC50、TC0分别为0.71、0.5 mg/ml。当菌毒清颗粒溶液质量浓度为1.25 mg/ml时病毒感染细胞生长正常。菌毒清颗粒IC50均为0.22 mg/ml，TI均为8.14；绿原酸IC50分别为0.18、0.36 mg/ml，TI分别为3.94、1.97。结论：菌毒清颗粒具有体外抗CoxB3和RSV病毒的作用。
关键词： 菌毒清颗粒 呼吸道合胞病毒 柯萨奇病毒 人喉癌上皮Hep2细胞 -
2012年贵阳地区住院患儿手足口病的病原学研究
目的：了解2012年贵阳地区儿童手足口病住院患者的病原体分布情况，为手足口病的诊断、治疗及预防提供依据。方法收集3179例手足口病患儿资料，用荧光定量PCR法进行肠道病毒通用型、肠道病毒71型（EV71）和柯萨奇病毒A组16型（CA16）定量分型。结果共检测手足口病病例标本3179份，CA16阳性151份，占4．75％；EV71型331份，占10．41％；CA16和EV71混合感染7份，占0．22％；其他型肠道病毒897份，占28．22％。全年有2个发病高峰，分别为4～7月及10～11月，发病年龄主要集中在5岁以下儿童，其中0～3岁发病高；男性患儿多于女性。结论2012年贵阳地区儿童手足口病住院患者的病原学分布以其他型肠道病毒和EV71型为主。
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α-1b干扰素利多卡因压缩雾化吸入治疗小儿疱疹性咽峡炎疗效观察
目的:探讨α-1b干扰素、利多卡因压缩雾化吸入治疗小儿疱疹性咽峡炎的疗效.方法:治疗组112例给予α-1b干扰素、利多卡因联合压缩雾化吸入,每日1次,每次药液容量4ml,连刚4d.对照组80例用利巴韦林肌肉注射,每日2次(或利巴韦林口服,每日3次).连用4d.两组其它治疗相同.结果:治疗组有效率90.2%,对照组72.5%.治疗组疗效优于对照组.结论:应用α-1b干扰索、利多卡因压缩雾化吸入治疗疱疹性咽峡炎疗效显著,无不良反应,方法简便易行,便于患儿接受,值得临床应用.
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疱疹性咽喉炎患儿心肌损伤临床分析
目的 探讨血清心肌酶谱及心电图检测对疱疹性咽喉炎患儿心肌损伤诊断的临床意义.方法 分别对50例疱疹性咽喉炎患儿(病例组)及50名健康儿童(对照组)做心肌酶谱检测及心电图检查,并进行比较.结果 病例组治疗前乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的异常率为84％、56％、52％、62％和68％,治疗后为12％、6％、4％、8％和10％；对照组则为16％、4％、2％、6％和4％；病例组治疗前后的心电图异常率分别为32％、6％,对照组为8％,病例组治疗前的心肌酶谱异常率、心肌酶水平、心电图异常率与治疗后、对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而治疗后两组上述指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 疱疹性咽喉炎患儿可能存在不同程度的心肌损害,应做到早诊断、早治疗,避免出现重度心肌损害,同时可把心肌酶谱及心电图列为常规检查项目.
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柯萨奇病毒性肝炎的临床分析
2000年11月～2005年11月,我院收治柯萨奇病毒性肝炎6例,通过临床分析,讨论诊断与治疗意见.1临床资料例1,患者,男,26岁,工人.因发热,ALT升高40天,于2000年11月入院.入院时T 38.4℃,心率、呼吸、血压正常,神志清,巩膜黄染,肝脾肋下未触及,无其他阳性体征.血常规正常,ALT/AST 1131/493 U/L,TB/DB 40/18 μmol/L,GGT 147 U/L,血清甲型肝炎抗体-IgM,HbsAg,抗HBs,抗HBc-IgM,丁型肝炎抗原,IgG,IgM,戊型肝炎的IgG,IgM,HBV-DNA,HCV-RNA(以上简称肝炎系列)均阴性,巨细胞病毒(CMV)和肠道病毒(EBV)的IgG,IgM均阴性,EBV-DNA阴性,柯萨奇病毒-IgM(酶标法COX-IgM)2次均阳性.经甘利欣等降酶,退黄治疗后,ALT、AST恢复正常,GGT与TB轻度异常出院,住院40天.
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手足口病的消毒隔离措施及预防
手足口病是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以5岁以下婴幼儿发病为主.大多数患儿症状轻微,以发热,足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征.少数患儿可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性迟缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等,个别患儿病情发展快,易发生死亡.引起手足口病的肠道病毒包括71型(EV71)和A组柯萨奇病毒、埃可病毒的某些血清型.EV71感染引起重症病例的比例较大.肠道病毒传染性强,易引起爆发流行,现将我科收治149例病例报道如下.
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手足口病护理体会
手足口病(Hand-foot-mouth disease,HFMD)是全球性传染病,一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季的发病较为少见.手足口病是由多种肠道病毒引起的常见传染病,引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(Cox-A)、埃可病毒(Echo).其中以EV71及Cox A16型为常见,EV71感染引起重症病例的比例较大.肠道病毒传染性强.易引起暴发或流行.我院共诊治手足口患儿96例,经精心临床与家庭护理指导,患儿均获全愈,现报道如下.
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小儿手足口病预防分析
手足口病(hand foot and mouth disease,HFMD)是由肠道病毒引起的一种常见传染病,多发于婴幼儿,常在4～9月发生,肠道病毒为RNA病毒类的小RNA病毒科,其中以A组柯萨奇病毒16型(CA16)、肠遭病毒71型(EV71)、埃可病毒的某些亚型为常见.其中,由EV71引起的HFMD潜伏期短,出现重症的比例相对较大,并且感染率近年呈上升趋势.
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荧光定量PCR检测柯萨奇病毒的结果分析
病毒性心肌炎(VMC)的发病,以肠道病毒所致者为多见.由于病毒学研究工作的进展,确诊患病者有增多的趋势,尤其是柯萨奇B组病毒(CBV)感染者.2年来,我们应用FQ-PCR检测VMC患者血清CBV-RNA,发现与临床VMC相关,现报道如下.
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2010-2013年梧州市手足口病病原学特征分析
目的 分析2010-2013年间梧州市手足口病的病原学监测结果,探讨病毒流行特征,为今后制定预防及控制防治策略提供依据.方法 采用RT-PCR法对1 835例手足口病临床诊断病例的肛拭子样本进行核酸检测,用SPSS对数据进行统计分析.结果 1 835例手足口病病例的肛拭子样本中,EV71、CoxA 16、其他类型的EV的总检出阳性率分别为28.55％、26.75％、45.83％;病毒优势流行株由2010年以EV71为优势毒株逐渐转变成2013年以其他类型的EV为优势毒株;普通与重症病例的检出阳性率的差异有统计学意义(x2=491.54,P＜0.001),不同病毒类型在普通与重症病例间的构成的差异有统计学意义(普通与重症病例间的构成比总体比较的x2为26.34,普通与重症病例间其他类型的EV构成比较x2为120.61,EV71为219.98,CoxA16为48.67,均为P＜0.001);以5岁内婴幼儿的肠道病毒阳性检出为主(总肠道病毒检出率构成比为90.91％).结论 EV71更易导致重症,但致死亡的风险与其他病毒相同;病毒的优势流行株改变是否与气候相关并影响发病值得进一步研究;5岁以下儿童,特别是3岁以下的儿童为防止手足口病进展为重症、死亡病例时需重点关注的人群.
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柯萨奇病毒实验室风险评估
柯萨奇病毒A16型(Coxsachievirus A16,Cox A16)是引发手足口病的主要病原体.随着全国手足口病监测工作的加强,各个相关实验室处理手足口病患者生物标本量不断加大,生物安全实验室内存在各种各样潜在的感染风险.从生物因子特性、风险水平及防护、实验室操作风险评估、预肪及治疗4个方面,对柯萨奇病毒进行综述,以期提高相关操作人员的实验室生物安全意识,减少或避免此类病毒实验室感染事件的发生.
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硒对柯萨奇病毒B3感染小鼠心肌损伤的影响
[目的]探讨硒对柯萨奇病毒感染所致的小鼠急性病毒性心肌炎发生中心肌损伤及死亡率的影响. [方法]昆明种小鼠常规和补硒喂养4周后,腹腔接种柯萨奇B3病毒,观察各组小鼠不同时间点心肌的病变情况、GSH-PX的活性以及21 d小鼠的死亡情况. [结果]感染后7～14 d的心肌病变重,补硒组小鼠的心肌病理积分明显低于病毒对照组(P＜0.05);GSH-PX的活性高于病毒对照组(P＜0.05);补硒组小鼠的死亡率低于病毒对照组. [结论]适量的补硒能减轻柯萨奇病毒感染所致的心肌损伤.
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广藿香醇体外抗呼吸道病毒作用研究
目的:观察广藿香醇体外抗流感病毒、腺病毒和柯萨奇病毒的效果,为抗病毒性感冒新药研发提供依据.方法:建立流感病毒感染MDCK细胞、腺病毒感染Hep-2细胞和柯萨奇病毒感染Hela细胞模型,以细胞病变效应(CPE)、噻唑蓝(MTT)法作为观察和检测指标,了解药物对细胞的毒性、药物体外抗病毒效果及作用机理.根据不同病毒的易感性,实验中分别以利巴韦林和阿昔洛韦作为对照药.结果:广藿香醇对MDCK、Hep-2和Hela细胞的TC50浓度均为125 μg/ml,TC0浓度为31.25μg/ml.广藿香醇能抑制H1N1、CVB3和Ad-3所致的细胞病变,对H1N1的IC50为31.25 μg/ml,治疗指数(TI)为4.00;对CVB3的IC50为62μg/ml,TT为2.00;对Ad-3的IC50为31.25μg/ml,TI为4.00.广藿香醇对3种病毒的直接作用效果都优于抗病毒吸附和抗病毒生物合成,同一浓度下广藿香醇对Ad-3的抑制率明显高于对H1N1和CVB3的抑制.结论:在体外抗病毒实验中,广藿香醇显示出抗柯萨奇病毒、抗腺病毒和抗甲型流感病毒的作用.
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广藿香油体外抗呼吸道病毒效果研究
目的:研究广藿香油体外抗流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒及单纯疱疹病毒的效果,为抗病毒性感冒新药研发提供依据.方法:建立流感病毒感染MDCK细胞、呼吸道合胞病毒和腺病毒感染Hep-2细胞、柯萨奇病毒感染Hela细胞模型和单纯疱疹病毒感染Vero细胞模型,以细胞病变效应(CPE)、噻唑蓝(MTT)法作为观察和检测指标,了解不同浓度药物体外抗病毒效果及药物对细胞的毒性,实验中分别以利巴韦林和阿昔洛韦作为对照药.结果:广藿香油对MDCK、Hep-2、Vero和Hela细胞的TC50浓度均为0.101mg/ml,TC0浓度为0.092mg/ml.广藿香油能明显抑制柯萨奇病毒和腺病毒所致的细胞病变,IC50分别为0.081 mg/ml、0.084mg/ml,治疗指数(TI)分别为1.25、1.20;可抑制流感病毒,IC50为0.088mg/ml,TI为1.15;对呼吸道合胞病毒作用很低,IC50为0.092mg/ml,TI为1.10;对单纯疱疹病毒几乎没有抑制作用.结论:体外抗病毒实验广藿香油显示出抗柯萨奇病毒、抗腺病毒、抗甲型流感病毒和抗呼吸道合胞病毒的作用,但不具有抗单纯疱疹病毒的作用.
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卷柏属药用植物提取物体外抗柯萨奇病毒作用研究
目的:比较研究卷柏属7种药用植物的13种提取物在体外抗柯萨奇病毒CVB3的作用.方法:采用13种提取物培养CVB3感染的Hep-2细胞,观察比较细胞病变效应(CPE),72h后MTT法测定细胞活性.结果:在Hep-2细胞体系中,卷柏属7种药用植物的乙酸乙酯和95%乙醇提取物部位具有一定的抑制CVB3对细胞的致病变作用,使细胞存活率提高.结论:卷柏属药用植物可以作为新的抗CVB3的资源植物.
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海洋放线菌素X2对CVB3感染ECV304细胞VCAM-1表达的影响
目的 研究柯萨奇病毒(Coxsaekievirus,CVB3)感染ECV304细胞后,血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)的表达变化及海洋放线菌素X2对CVB3感染ECV304细胞VCAM-1表达的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度的海洋放线菌素X2作用病毒后的抑制情况；采用RT-PCR和FCM分别测定CVB3感染的ECV304细胞在海洋放线菌素X2作用前后不同时间点的VCAM-1的mRNA和蛋白的表达水平.结果 海洋放线菌素X2在病毒吸附前对CVB3的SI为63.88.正常状态下ECV304细胞基本无VCAM-1 mRNA表达,CVB3感染ECV304细胞促进VCAM-1mRNA表达,感染12 h达到高峰,6～54 h时VCAM-1 mRNA水平,与细胞对照组相比CVB3感染组差异有统计学意义(P＜0.05).CVB3感染ECV304细胞后,VCAM-1蛋白表达在12～48 h显著高于正常ECV304细胞对照组(P＜0.05).海洋放线菌素X2干预后,于12～54 h降低ECV304细胞VCAM-1mRNA的水平,12～24 h降低VCAM-1蛋白的表达,与CVB3感染组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 海洋放线菌素X2在病毒吸附前对CVB3具有抗病毒作用,并可下凋CVB3诱导的ECV304细胞VCAM-1的mRNA水平和蛋白的表达.
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柯萨奇病毒感染与异常淋巴细胞的关系
人们比较注意Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染对淋巴系统的刺激作用,它可以导致异常淋巴细胞的出现.随着病毒IgM检测的普遍开展,发现异常淋巴细胞＞10%并不完全是EBV的特征,柯萨奇病毒B组(Coxackie virusB,CVB)的发病率值得重视,现进行分析如下.
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柯萨奇-腺病毒受体在恶性肿瘤细胞中的表达研究
柯萨奇-腺病毒受体(CAR)是柯萨奇B组病毒(CBV)和腺病毒(Ad)与靶细胞结合的共同体.柯萨奇病毒是无衣壳的核糖核酸(RNA)病毒,属于微小的RNA病毒家族,有A、B、C、D、E、F六种血清型.腺病毒为无衣壳的DNA病毒,这是两种在种系发育过程中不相干的病毒,却有一个共同的受体--CAR.CAR是一种跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员之一.由于其在生物学领域的特殊作用,近年来已经成为肿瘤学领域中的热点问题.
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柯萨奇-腺病毒受体与病毒性心肌炎
柯萨奇-腺病毒受体是一种普通的存在于心肌细胞表面的病毒受体,作为柯萨奇病毒和腺病毒的共同受体,在它们感染心肌细胞的过程中起着关键性的作用.
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柯萨奇病毒-腺病毒受体与心血管疾病
柯萨奇病毒(Coxsackievirus,Cox-V,CV)和腺病毒(adenovirus,Adv)均为人类共同的致病因子.柯萨奇病毒是无衣壳的核糖核酸(RNA)病毒,属于微小RNA病毒家族,可引起脑膜脑炎、胰腺炎,是儿童糖尿病的触发因子,也是在急性感染的心脏中分离出的常见的病毒[1],有A、B、C、D、E、F六种血清型.腺病毒为无衣壳DNA病毒,可引起呼吸道、肠道感染,同样也引起心脏的感染.引起人类病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)常见的病毒包括B族柯萨奇病毒(CVB)和腺病毒.为何这两种结构完全不一样的病毒为VMC的共同致病因子,是长期困扰人们的问题之一.1976年Lonberg-holm等通过研究推断,CVB与Adv作用于同一受体[2].1997年,Bergelson等[3]首次分离出能编码CVB与Adv共同受体的cDNA克隆,此受体称为柯萨奇病毒-腺病毒受体(Coxsackie-adenoviral receptor,CAR).不能被CVB感染的仓鼠细胞一旦转染CARcDNA,即可与CVB结合,易感性增高;转染了CARcDNA的仓鼠细胞,对腺病毒介导的基因转移敏感性几乎增强100倍[3].
