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维生素D对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中白介素因子、肿瘤坏死因子-α的影响
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)稳定期患者服用不同剂量的维生素D对患者肺泡灌洗液白细胞介素6、8、1 7(IL-6、IL-8、IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其对肺功能的影响.方法 选取COPD稳定期患者100例(COPD组),分为A、B两组,每组50例,同期门诊体检无异常的中老年健康体检者50例为对照(对照组).以酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后肺泡灌洗液IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平,肺功能的变化.使用SPSS 18.0软件,采用x2检验和t检验进行数据处理.结果 治疗前,试验组肺泡灌洗液中IL-6、IL8、IL-17、TNF-α高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).试验组A和试验组B,治疗后肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01),对照组治疗前后IL-6、IL-8、IL-17、TNF α差异无统计学意义(P＞0.05).同时,试验组A与试验组B比较,治疗后肺泡灌洗液中IL-6、IL8、IL-17、TNF-α差异无统计学意义(P＞0.05).试验组A和试验组B治疗前后第1秒用力呼气空积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FVC相比,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗前后肺功能FEV1 /FVC、FVC差异无统计学意义(P＞0.05).结论 COPD稳定期患者的气道仍然存在慢性炎症,维生素D能通过降低稳定期COPD患者气道中的炎症因子IL-6、IL-8、IL-17和TNF-α等起到抗炎作用,从而延缓COPD患者的肺功能下降.
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解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用
目的 观察解毒化湿健脾法对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响.方法 将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况.结果 与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P<0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P<0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P<0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P<0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显.结论 解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用.
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健脾活血补肾汤体外干预AS患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的实验研究
目的：观察健脾活血补肾汤体外对强直性脊柱炎（AS）患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的影响，从而探讨健脾活血补肾汤治疗AS的可能机制。方法：制备不同浓度健脾活血补肾汤大鼠含药血清，用ELISA方法检测经不同浓度大鼠含药血清培养的AS患者和健康志愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17水平。结果：AS患者PBMCs经72、36 g·kg-1·d-1两组浓度大鼠含药血清培养后，与生理盐水组及18 g·kg-1·d-1组相比，上清液中IL-23与IL-17水平显著下降（P<0.01），但健脾活血补肾汤组含药大鼠血清对健康自愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17表达水平影响均没有统计学意义。结论：健脾活血补肾汤可能通过下调炎症因子IL-23和IL-17的表达而起到延缓关节炎性骨质破坏的作用。
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泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的调节作用
目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的影响.方法:5％普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样皮损,然后分别以泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊进行治疗,光镜下观察局部皮损病理变化,免疫组化法检测治疗前后皮损组织白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)和CC趋化因子受体6 (CCR6)、CC趋化因子配体20(CCL20)的水平.结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示:造模部位可见典型的角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善.免疫组化结果显示:模型组皮损IL-17、IL-23、CCR6、CCL20水平均显著升高,与其余3组比较具有统计学差异(P＜0.05);与模型组比较,阿维A胶囊组与泻肝凉血解毒方组IL-17、IL-23、CCR6、CCL20显著降低(P＜0.05).其中,泻肝凉血解毒方组IL-23及CCR6显著低于阿维A组(P＜0.05).结论:泻肝凉血解毒方可有效调节普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-23/Th17轴的平衡.
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五色六味方联合拉米夫定片对慢性乙型肝炎患者外周血Th17/Treg平衡的影响
目的 观察五色六味方治疗慢性乙型肝炎的疗效及可能作用机制.方法 78例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组各39例.对照组口服拉米夫定片,每次100mg,每日1次;治疗组在对照组基础上加服五色六味方颗粒剂,每日1剂,两组疗程均为48周.于治疗前及治疗24周、48周时检测患者乙型肝炎病毒(HBV) DNA载量观察阴转率,以及外周血白细胞介素17 (IL-17)、FOXP3水平和辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)值. 结果 治疗组治疗24周、48周时HBV DNA阴转率分别为80.77％、92.30％,对照组分别为57.70％、69.23％,治疗组治疗后各时间点HBV DNA阴转率均明显高于对照组(P＜0.05).两组治疗48周时IL-17、FOXP3水平及Th17/Treg值较本组治疗前均有所下降(P＜0.05);治疗组治疗24周、48周时IL-17、FOXP3水平及Th17/Treg值均低于同时间点对照组(P＜0.05).结论 五色六味方联合拉米夫定片可明显减轻慢性乙型肝炎患者肝脏炎症、增强抗病毒效力,其机理可能与调节Th17/Treg平衡有关.
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肺炎支原体肺炎伴喘息患儿血IL-10、IL-17和VEGF的检测及其意义
目的 观察白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17(IL-17)和血管内皮生长因子(VEGF)在儿童肺炎支原体肺炎中的表达水平及其与喘息的相关性.方法 选取62例肺炎支原体肺炎患儿,分为伴喘息组(A组,32例)和无喘息组(B组,30例),另选取健康儿童30位作为对照组(C组),检测三组儿童血清中IL-10、IL-17和VEGF的浓度.结果 肺炎支原体肺炎伴喘息组和无喘息组患儿血清IL-17和VEGF的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);肺炎支原体肺炎伴喘息患儿的IL-17和VEGF的水平高于不伴喘息者,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组相比,肺炎支原体肺炎伴喘息组和无喘息组患儿的IL-10水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);肺炎支原体肺炎伴喘息患儿的IL-10的水平低于不伴喘息者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-10、IL-17和VEGF可能在小儿肺炎支原体肺炎导致喘息样发作中起重要作用.
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IL-17在慢性HBV感染及肝炎肝纤维化患者中表达升高
目的 探讨IL-17与HBV感染特别是肝纤维化发生的相关性.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA)及反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法测定血清中IL-17浓度和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17 mRNA的水平.免疫组化法及ELISA法测定肝组织中IL-17的表达和IV型胶原、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)及Ⅲ型胶原的水平.结果 4组患者中血清IL-17和PBMC中IL-17 mRNA水平表达均高于正常对照组(P<0.005);与其他各组相比,IL-17及其mRNA水平在肝硬化患者中明显升高(P<0.005).肝组织IL-17表达强度及血清肝纤维化指标水平在肝硬化组高于慢性乙肝组,慢性乙肝组高于携带者组(IL-17表达强度P<0.01,肝纤维化指标P<0.001);肝组织IL-17染色位于汇管区,与纤维化高度相关;淋巴细胞、成纤维细胞及血窦内皮细胞染色阳性.肝组织IL-17表达强度与血清Ⅳ型胶原、LN、HA、Ⅲ型胶原呈正相关(r=0.883、0.834、0.793、0.722,P<0.01).结论 IL-17可能参与慢性HBV感染尤其是肝纤维化的发生过程.
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儿童过敏性哮喘患者外周血白细胞介素17的变化
目的 研究儿童过敏性哮喘患者外周血白细胞介素(IL) 17 mRNA和蛋白水平的变化.方法 广州中医药大学第一附属医院收治的30例过敏性哮喘发作期患儿,25例哮喘缓解期患儿和30例健康儿童,采用实时荧光定量PCR相对定量法检测儿童的外周血IL-17 mRNA水平的变化,采用ELISA法检测各组血浆中IL-17蛋白水平的变化.结果 哮喘发作期患儿IL-17 mRNA表达显著升高,明显高于缓解期患儿和健康儿童[(10.20±3.32)％比(8.61±1.62)％和(3.84±1.36)％,均P＜0.05];哮喘发作期患儿IL-17蛋白表达明显高于缓解期患儿和健康儿童(P＜0.05).结论 过敏性哮喘发作期患儿外周血出现IL-17表达明显上升,提示IL-17在过敏性哮喘发病过程中起着重要作用.
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卡介苗多糖核酸对哮喘大鼠CD4+IL-17+T细胞与CD4+Foxp3+调节性T细胞的影响
目的 观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血和淋巴液中CD4+IL-17+T细胞(CD4+IL-17+T)与CD4+Foxp3+调节性T细胞(CD4+Foxp3+ Treg)百分比及IL-10、IL-17水平的影响及其可能机制.方法 SD大鼠60只随机分为对照组(n=15)、哮喘组(n=15)、BCG-PSN干预对照组(n=15)和BCG-PSN干预哮喘组(n=15).哮喘组和BCG-PSN干预哮喘组使用卵白蛋白建立大鼠哮喘模型,对照组和BCG-PSN干预对照组以等量生理盐水代替卵白蛋白,BCG-PSN干预哮喘组和BCG-PSN干预对照组均使用BCG-PSN进行干预.收集各组大鼠BALF、外周血和淋巴液,采用流式细胞术检测CD4+IL-17+T和CD4+Foxp3+ Treg百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10和IL-17水平.结果 各组大鼠淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较BALF和外周血均明显升高(均P＜0.01),CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较BALF和外周血均明显下降(均P＜0.01).哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较其余3组均显著降低,而CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较其余3组均显著升高(均P＜0.01).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比和IL-10水平较哮喘组显著升高(均P＜0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+IL-17+T细胞百分比、IL-17水平较哮喘组均显著下降(均P＜0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BCG-PSN可能通过调节哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg和CD4+IL-17+T的百分比及相关细胞因子水平,改善机体免疫功能,从而减轻哮喘的炎性反应.
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IL-17与结核病的研究进展
白介素17 (interleukin-17, IL-17) 主要是由Th17细胞分泌的一种促炎症性细胞因子 (cytokine, CK), 其在慢性炎症疾病和抵御细胞内外病原体的免疫反应中有重要的作用.结核病 (tuberculosis, TB) 仍然是全球备受关注的公共卫生问题, 目前有研究已经证明IL-17与结核病的免疫机制相关, 在结核分枝杆菌感染的不同阶段发挥不同的作用, 深入探究IL-17与结核分枝杆菌感染的免疫保护和免疫病理学的关系, 对于结核病的疫苗改善设计、有效诊断和治疗都有极其深远的意义.
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慢性乙型肝炎患者血清IL-17表达水平及其调控IL-6/STAT3信号通路的研究
目的 探究白介素-17(IL-17)在慢性乙型肝炎(CHB)患者中的表达水平及其与 IL-6/STAT3 信号通路的关系.方法 收集 50 例 CHB 患者和 50 例健康体检者的血清并回顾性收集相关临床特征以及病毒学特征信息,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者血清中 IL-17 水平;采用 Spearman 相关分析方法分析 IL-17 与 CHB 患者HBV-DNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及门冬氨酸氨基转移酶(AST)之间的相关性;进一步用人源重组 IL-17 (rhIL-17)处理 HBV 复制细胞系 HepG2.2.15 后,采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中 IL-6 mRNA水平,通过 ELISA 方法检测细胞上清 IL-6 含量,同时采用蛋白免疫印迹法检测 STAT3 以及磷酸化 STAT3 (pSTAT3)的表达水平.结果 与健康对照组相比,IL-17 在 CHB 患者中明显升高,同时 IL-17 含量与 HBV-DNA、ALT 及 AST 之间呈显著正相关性;当 rhIL-17 作用于 HepG2.2.15 细胞时,可以检测到 IL-6 表达水平以及细胞中 pSTAT3 明显升高.结论 IL-17 在 CHB 患者中明显升高,与 HBV-DNA 病毒载量之间呈正相关性,并参与、激活 IL-6/STAT3 信号通路,与 HBV 复制及 CHB 疾病的进展密切相关.
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microRNA-221及白细胞介素-17在甲状腺乳头状癌中的表达及相关性
目的 检测microRNA-221(miR-221)及白细胞介素(IL)-17在甲状腺乳头状癌中的表达并分析其相关性,探讨其在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用及相关机制.方法 用real-time逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)、Western blot及免疫组织化学EnVision法检测40例甲状腺乳头状癌、20例结节性甲状腺肿和20例癌旁正常甲状腺组织中miR-221及IL-17的表达并分析其相关性.结果 (1)miR-221在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织,并且与肿瘤TNM分期、包膜侵犯及淋巴结转移相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤大小及个数、腺内播散和脉管侵犯无关,而结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织比较,差异无统计学意义(P>0.05);(2)real-time RT-PCR及Western blot结果显示甲状腺乳头状癌组织中IL-17 mRNA及IL-17蛋白的表达量也明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织(P<0.05),而结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织比较,差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学染色结果显示IL-17在甲状腺乳头状癌组织中阳性表达,而在结节性甲状腺肿及癌旁正常甲状腺组织中为阴性,并且IL-17的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小及个数、腺内播散和脉管侵犯无关,而与肿瘤TNM分期、包膜侵犯及淋巴结转移相关;(3)在甲状腺乳头状癌中microRNA-221与IL-17的表达呈显著正相关(r=0.524,P=0.001).结论 miR-221可能通过影响多种细胞因子和炎性细胞调控IL-17的表达,参与甲状腺乳头状癌的发生、发展及侵袭等过程,不仅可以作为判断甲状腺乳头状癌预后的新指标,而且可作为一种潜在的分子靶点,为甲状腺乳头状癌的治疗提供一种新的思路,从而改善患者的预后.
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慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞及相关转录因子表达的检测
目的 了解慢性乙型肝炎(HBV)患者外周血Th17免疫应答情况及辅助性T淋巴细胞相互之间的关系.方法 采用胞内流式细胞术检测外周血Th17细胞分泌细胞因子IL-17的表达水平,同时用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)检测58例慢性HBV患者及40例健康对照者中的IL-17、T-bet、GATA-3和FoxP3 mRNA表达水平.结果 慢性HBV患者外周血Th17细胞的百分比为4.72％±1.80％,明显高于健康对照3.56％±1.26％(P＜0.001);IL-17 mRNA表达水平在HBV患者(4±0.49)比健康对照者(1.19±0.19)升高(P ＜0.0001),T-bet mRNA表达水平在HBV患者(2.27±0.24)比健康对照者(1.10±0.13)升高(P＜0.05),GATA-3 mRNA表达水平在HBV患者(2.29±0.16)比健康对照者(1.10±0.10)升高(P ＜0.0001),FoxP3 mRNA表达水平在HBV患者(2.03±0.15)比健康对照者(1.05±0.10)升高(P ＜0.0001).结论 Th17细胞参与了乙型肝炎病毒感染患者的免疫应答,并与Th1、Th2和Treg细胞之间存在一定的调节关系.
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瘦素对小鼠Th17细胞生成的影响及相关机制研究
目的：探讨瘦素对Th17细胞生成的影响及相关机制。方法以瘦素基因敲除的ob／ob小鼠和同系野生小鼠为研究对象。流式细胞术检测Th17细胞比例，免疫磁珠法分选脾脏CD4＋T细胞，在体外培养中拮抗瘦素或添加不同浓度的瘦素以观察瘦素对Th17细胞生成的影响，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（ qPCR）和Luminex检测技术分别检测经体外培养72 h后小鼠脾脏CD4＋T细胞中与Th17细胞密切相关细胞因子等mRNA相对表达水平及培养上清液中蛋白的表达水平。结果 ob／ob鼠外周血、脾脏中Th17细胞的比例均显著低于野生鼠[（0．49±0．03）％ vs （1．29±0．1）％、（1．56±0．22）％ vs （2．47±0．11）％]；体外培养中，野生鼠脾脏CD4＋T细胞经瘦素抗体处理后，Th17细胞的比例明显减少[（2．04±0．11）％vs （3．39±0．31）％]；ob／ob鼠脾脏CD4＋T细胞加入不同浓度瘦素后，Th17细胞比例则以剂量依赖的形式增加[（2．15±0．25）％，（3．12±0．37）％ vs （1．41±0．13）％]；ob／ob鼠脾脏CD4＋T细胞经体外培养后RORγt、IL-17A和IL-6 mRNA的相对表达量及上清中IL-17A和IL-6蛋白表达水平均低于野生鼠，但TGF-β和IL-23 mRNA表达水平没有差异。结论瘦素缺乏可导致小鼠Th17细胞的生成显著减少，也造成RORγt、IL-17A和IL-6 mRNA及IL-17和IL-6蛋白的表达水平显著降低。瘦素可能通过上调RORγt和IL-6的转录，促进Th17细胞的生成及效应分子分泌。
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成骨细胞分化负性调控因子的研究进展
成骨细胞主要介导骨形成,维持骨骼结构,并调控骨矿化和破骨细胞的活性,其分化、成熟对于骨重建具有重要影响.成骨细胞分化负性调控机制的阐明有利于疾病的预防与治疗研究,能够为疾病的治疗提供新的思路.本文对近年来成骨细胞分化负性调节因子的研究进展作一综述.
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急性百草枯中毒致肺损伤中细胞因子作用的研究进展
百草枯可通过皮肤、呼吸道、消化道侵入人体各组织,尤其是肺组织(具有嗜肺性的特征),导致不同程度的急性中毒和肺组织损伤.肺损伤主要表现为:早期肺泡上皮细胞受损、肺泡内出血水肿、炎症细胞浸润等;晚期出现肺泡腔部分或完全溶解及肺间质纤维化.百草枯中毒目前尚无特效解毒药剂,一旦中毒病死率极高.越来越多的研究表明,有大量细胞因子参与该损伤过程.本文概述各细胞因子在百草枯致肺损伤进程中的作用机制,总结当前研究现状并为后续解毒药物研发及治疗新方法 的探索提供参考.
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IL-17F与溃疡性结肠炎的研究进展
炎症性肠病是一类慢性、易反复发作的非特异性肠道炎性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。虽然距溃疡性结肠炎的首次报道至今已经有160余年的历史，但其发病机制至今尚未明确。目前认为溃疡性结肠炎是多因素相互作用的结果，主要包括环境、遗传、感染、免疫因素等。其中免疫功能的异常与溃疡性结肠炎的发病关系更为密切。近研究发现一类新细胞亚群，称为Th17细胞。分化成熟的Th17细胞可分泌多种细胞因子，其中的IL-17F在溃疡性结肠炎的发生和发展中占有重要地位，为溃疡性结肠炎的临床治疗提供一种新的治疗策略。
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1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病患者临床特征和外周血相关血细胞因子表达水平的研究
目的：检测1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病（AITD）胰岛相关抗体及甲状腺相关抗体阳性率及其外周血Th1、Th2、Th17、Treg相关细胞因子表达水平，分析1型糖尿病合并AITD临床特点，探讨各细胞因子在1型糖尿病发生发展中的作用。方法收集1型糖尿病患者63例，对照组为来我院健康体检者57例，采集静脉血，检测胰岛相关抗体、甲状腺相关抗体及IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17细胞因子表达水平。结果1型糖尿病组 IFN-γ及 IL-17表达水明显高于正常对照组[（400.95±51.44）pg/ml vs.（340.99±39.47）pg/ml，P＜0.01；（26.87±±2.47）pg/ml vs.（19.41±2.80）pg/ml，P＜0.01]，IL-4及IL-10表达水平均低于正常组[（21.63±4.22）pg/ml vs.（31.49±2.42）pg/ml，P＜0.01；（15.69±3.22）pg/ml vs.（24.13±2.17）pg/ml，P＜0.01]，差异均有统计学意义。1型糖尿病任一胰岛相关抗体阳性组，TPO-Ab、TG-Ab、TR-Ab阳性率均高于胰岛相关抗体阴性组，差异有统计学意义（P＜0.05），但各细胞因子表达无明显差异。1型糖尿病患者血清IL-17水平与HbA1c水平正相关（r＝0.59，P＜0.05）。结论1型糖尿病患者CD4＋T细胞各亚群间平衡失调，Th1/Th2及Th17/Treg平衡失调，向Th1及Th17方向漂移，细胞免疫及IL-17介导的前炎症反应在1型糖尿病起病中发挥主要作用，1型糖尿病胰岛相关抗体阳性患者，具有更高的甲状腺相关抗体阳性率，可能具有更高的自身免疫性甲状腺疾病风险。
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白细胞介素17A与老年腹部手术患者术后认知功能障碍的相关性
目的 探讨老年腹部手术患者术后血清白细胞介素(IL)-17A、转化生长因子(TGF)-β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α 水平变化及与术后认知功能障碍(POCD)发生的相关性.方法 试验组选取红旗医院2015年9月至2016年4月普外科56例老年腹部手术患者,终50例完成试验,男32例,女18例,年龄65~79岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,简易智能量表(MMSE)>23分,所有患者术前1 d和术后7 d进行相同神经认知功能测评.采用国际POCD研究组推荐的Z分法进行患者术后认知功能判定,50例分为POCD组13例和非POCD组37例.分别在麻醉诱导前10 min(T0)、术毕30 min(T1)、术后1 d(T2)、术后3 d(T3)采集静脉血离心取血清酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清细胞因子IL-17A、TGF-β、IL-6和TNF-α的浓度.结果 IL-17A在T1、T2、T3时,POCD组[(93.85±16.12)、(111.03±17)、(83.76±20.82)ng/L]比非POCD组[(84.59±9.14)、(93.78±10.59)、(73.51±8.15)ng/L]明显升高(P值分别为0.007、0.047、0.004),IL-6在T1、T2时POCD组[(56.63±8.00)、(45.76±7.16)ng/L]比非POCD组[(42.9±7.91)、(36.09±6.92)ng/L]明显升高(P值分别为0.006、0.023),TNF-α在T1、T2时POCD组[(32.19±2.49)、(30.33±1.96)ng/L]比非POCD组[(30.61±1.95)、(30.61±0.77)ng/L]明显升高(P值分别为0.004、0.043),TGF-β在T3时POCD组[(42.81±2.46)μg/L]比非POCD组[(35.90±1.60)μg/L]明显升高(P=0.007).Spearman相关分析,IL-17A在T2时与复合Z分显著相关(r=0.426,P=0.002),IL-6在T1时与复合Z分显著相关(r=0.346,P=0.014),TNF-α在T1时与复合Z分显著相关(r=0.382,P=0.047),TGF-β在T3时与复合Z分显著相关(r=0.537,P<0.001).结论 老年腹部手术患者术后血清IL-17A、IL-6、TNF-α和TGF-β增高促进POCD发生.
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寻常型银屑病患者外周血Th17/Treg细胞免疫失衡的研究
目的：探讨寻常型银屑病患者外周血Th17细胞与Treg细胞的数量以及相关细胞因子的表达水平，分析Th17/Treg细胞免疫失衡在银屑病发病机制中的作用及与疾病严重程度的相关性，进一步阐述银屑病的发病机制。方法选取92例寻常型银屑病患者作为试验组，同时选60例健康查体者作为正常对照组，采用流式细胞术检测患者及正常人外周血Th17细胞和Treg细胞比例，采用ELISA法检测患者及正常人血清中 IL-17、IL-23、TGF-β的含量，同时以皮损面积和严重程度（PASI）评分评价银屑病病情的严重程度。结果寻常型银屑病患者外周血Th17百分比、IL-17和IL-23水平均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P值均＜0.01），Th17/Treg比值和IL-17/TGF-β比值也明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）；而银屑病患者外周血Treg百分比及血清中TGF-β水平显著低于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。进行期Th17/Treg比值高于稳定期，Treg百分比低于稳定期，差异有统计学意义（P＜0.01）。银屑病患者Th17细胞百分比、Th17/Treg比值、IL-17/TGF-β比值、 IL-17和IL-23水平与PASI评分呈显著正相关（P＜0.01），而Treg细胞百分比、TGF-β水平与PASI评分呈显著负相关（P＜0.01）。Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值、IL-17/TGF-β比值、IL-17、IL-23和TGF-β与病程均无相关性（P＞0.05）。结论 Th17/Treg细胞免疫失衡可能在寻常型银屑病的发病机制中发挥重要作用，可望通过调节患者外周血Th17/Treg细胞失衡及相关细胞因子而达到治疗银屑病的目的。
