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CD62P及其配体在肿瘤转移中的作用
CD62P是一种存在于血小板a颗粒内和血管内皮细胞棒状小体内的糖蛋白,可以介导血小板、血管内皮细胞与肿瘤细胞黏附形成瘤栓,在肿瘤浸润、侵袭和转移灶形成过程中起重要作用.检测CD62P在肿瘤组织的表达.对肿瘤患者的预后有明显的临床意义.
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阿片受体及其内源性配体与心律失常相关研究
近几十年来的观察日益表明猝死是人群健康所面临的重要问题，严密的流行病学研究也证明心血管病猝死占所有未能预料的死亡原因的首位。Hurst提到几乎所有的瞬间猝死都是由于心肌本身或心脏以外的原因发生心律失常所致。目前受体及其信号通路研究成为心律失常研究的重要方向。现就阿片受体与心律失常的相关研究作一概述。1 阿片受体分子生物学研究进展 1973年证实阿片受体的存在，阿片受体可分为μ、δ、κ三种亚型。1992年美国Evans等首先报告了小鼠δ受体（mDOR）基因克隆成功，他以NG108-15杂交瘤细胞为材料，采用“功能表达克隆法”，阐明了δ受体蛋白的一级结构，证明具有典型的G蛋白偶联受体的特性，有七次跨膜疏水区段，由372个氨基酸组成，N末端有两个糖基化位点。将δ受体cDNA转染到COS细胞，以受体结合实验证明对δ受体选择性配体DPDPE结合有高亲和力［1］。很快对μ和κ受体的克隆相继成功，μ受体也有七次跨膜特征，由389个氨基酸组成，在N末端有五个糖基化位点，对μ受体选择性配体DAGO有高选择性。κ受体蛋白有380个氨基酸，七次跨膜。阿片受体μ、δ、κ三种类型均克隆成功，一级结构得以阐明，为阿片受体结构功能研究奠定基础。受体第三胞内环和C端根部的高度保守性，说明μ、δ、κ等三种受体藕联着相似的G蛋白，胞内效应器和信号转导途径也都很相似。胞外环会分辨不同的配体，决定着选择性。 另一进展是1994年在利用低严格性的寡核甘酸探针筛选cDNA库的方法寻找阿片受体基因家族新成员时，克隆出一种与阿片受体有较高同源性的受体，其结构与阿片受体类似，但与阿片受体的众多配体亲合力均很低，被命名为阿片孤儿受体（ORL-1）［2］。在人由370个氨基酸组成，七次跨膜，N末端有3个糖基化位点。1995年，有两家实验室分别找到孤儿受体的内源性配体，命名为Orphan FQ和 Nociceptin［3，4］。这孤啡肽是一个十七肽，其结构与强啡肽A相似，它与Gi蛋白偶联，抑制腺苷酸环化酶。用组织匀浆法测OFQ放免活性，得到OFQ在小鼠组织含量分布显示，具有明显的器官差异，在小鼠OFQ含量，心>肺>肾>胃>肠>肝> 脑［5］ 。OFQ在中枢的分布以下丘脑及边缘系统含量为丰富，可能与中枢镇痛有关。脑室内给予OFQ引起心率下降，平均动脉压下降［6］。外周OFQ作用不详。推测与心绞痛等与疼痛有关的疾病关系密切［7］。静脉注射孤啡肽，通过外周ORL-1受体产生抗心律失常作用。其机制是抑制Na+/Ca2+代谢和快钠通道。
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小鼠视网膜一种突触膜结合蛋白P84/SHPS-1和它的配体IAP/CD47的表达
膜蛋白P84(SHPS-1)及其配体IAP(integrin associated protein,integrin相关蛋白)均在中枢神经系统及其后神经外组织表达并参与信息传递,在小鼠视网膜表达这两个分子的部位主要是视网膜突触所在的内丛状层和外丛状层,提示该分子对可能与突触有关. 免疫电镜研究的结果证实在外丛状层,这两个分子分布在突触的部位,原位杂交研究结果表明P84信使核糖核酸(mRNA)既在内核层也在外核层(感光细胞层)表达,而IAP只有在内核层的某些细胞中表达,感光细胞不表达该分子,提示外丛状层突触部位的IAP只有来自内核层的神经元(即突触后来源).在IAP基因缺陷型小鼠视网膜上,P84在外丛状层的分布向外核层弥散,失去了正常的突触分布特征,说明P84的突触分布需要IAP与P84的相互作用.这些研究结果提示,P84和IAP在视网膜的信息传递效应可能发生在突触的部位.由于P84在突触的两侧均有分布,因而这对突触相关分子代表了一种可能调节突触活动或者神经元相互之间营养作用的所谓双向信息传递系统.
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Fas及其配体在腰椎间盘组织中的表达及意义
目的 了解Fas与FasL在正常椎间盘及椎间盘突出症患者椎间盘组织中的表达情况.方法 收集20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织(破裂型与非破裂型各10例)及8例脑死亡者的正常椎间盘组织,通过免疫组织化学观察FasL,Fas的表达情况.结果 正常髓核组织中仅有FasL的表达,突出的椎间盘组织中存在FasL,Fas的表达,而且表达程度在正常组与腰椎间盘突出症患者组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 正常髓核组织中存在FasL的表达,提示FasL是使髓核组织产生免疫豁免效应的一个重要因素.当椎间盘突出时(纤维环破裂),则会在局部激发炎症反应,引起髓核细胞凋亡,而髓核细胞通过自分泌或旁分泌途径导致FasL表达增高是可能的机制之一.
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高效液相色谱-蒸发光散射法检测酶促催化反应中底物D-半乳糖
目的：建立酶促催化反应中底物D-半乳糖的测定方法。方法：采用高效液相色谱-蒸发光散射法（HPLC-ELSD法）测定酶促催化反应中底物D-半乳糖的含量，色谱条件：色谱柱为Diamonsil C18（2）柱（250mm×4.6mm，5μm），流动相为乙腈-水，流速为1.0ml·min-1，柱温为35℃，检测器为SEDEX-75型蒸发光散射检测器（漂移管温度为45℃，载气压力为3.0bar）。结果：D-半乳糖在0.5～10.0mg·ml-1范围内呈良好的线性关系（r=0.9995），平均回收率分别为100.3%，RSD为1.6%。结论：该方法准确、重复性好，适用于酶促催化反应中底物D-半乳糖的测定。
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神经导向因子1及其受体与肿瘤的关系
神经轴突导向因子Netrin-1属于Netrins家族,通过与其受体结合传递信号,可参与神经轴袋的生长、定向迁移和神经元发育等生理功能.上世纪90年代,它的受体DCC被首次发现在结肠癌中缺失并且发挥抑癌因子的作用,随着进一步的研究DCC在多种肿瘤中发挥抑癌因子的作用被逐步证实.这一家族的成员在神经导向、细胞迁移等方面发挥重要作用.近期研究结果表明,这一家族的成员在多种癌症形成和发展的各个环节也发挥了重要的作用.
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SiO2刺激肺泡巨噬细胞对晚期糖基化终末产物受体及配体的影响
目的 探讨SiO2刺激肺泡巨噬细胞(AM)对晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及配体——钙粒蛋白(S100)、高迁移率组蛋白-1(HMGB1)的影响,以为矽肺的早期防治提供理论依据.方法 支气管灌洗法收集SD大鼠肺泡巨噬细胞进行纯化培养并计数细胞为1 ×106个/ml,分空白对照组和实验组,实验组加100 μg/ml SiO2,空白对照组加无血清培养液,培养4、24、48 h.用荧光免疫细胞化学方法、酶联免疫吸附法、Western blot检测肺泡巨噬细胞RAGE、S100和HMGB1的表达.将培养4、24、48 h的SiO2实验组及空白组AM培养上清液培养肺成纤维细胞24 h,用MTT法测量成纤维细胞增殖情况.结果 SiO2能诱导细胞S100、HMGB1的高表达并有时间-效应关系(P＜0.05),但会降低细胞膜RAGE表达,且低于空白对照组,亦具时间-效应关系(P＜0.05)；含SiO2的AM培养上清液能诱导肺成纤维细胞的增殖,也有时间-效应关系(P＜0.05).结论 RAGE在正常肺泡巨噬细胞膜上高表达；SiO2可以降低其表达.SiO2能诱导肺泡巨噬细胞分泌S100、HMGB1,且随作用时间的延长,分泌增多.SiO2的AM培养上清液能诱导肺成纤维细胞的增殖,且随作用时间的延长,数量增加.
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C-型利钠肽与骨龄变化
C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)是在软骨内成骨过程中具有重要作用的多肽类物质,在软骨内成骨过程中发挥重要作用,主要通过CNP内源性配体系统发挥其成骨作用.由于CNP在软骨内成骨中的特殊作用,渴望通过检测CNP来r解成骨状况及建立骨龄评估的新方法,将为临床骨龄评估提供一种更科学简便的检测手段,即通过血液检测,就可以判定和评价儿童骨骼的发育状况,可为临床及运动医学提供更科学准确的评估指标.
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人白细胞相关免疫球蛋白样受体1/白细胞相关免疫球蛋白样受体2可能配体的生物信息学分析及鉴定
背景:通过筛选小鼠反转录病毒cDNA文库和质谱分析的方法鉴定出一种跨膜的胶原XVII是白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体之一,然而,二者的其他配体尚未得到鉴定.目的:采用生物信息学法鉴定白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2(CD305/306)的候选配体分子.设计、时间及地点:生物信息学预测及生物学方法验证,于2006-03/2007-09在第四军医大学免疫教研室完成.材料:人WISH和Hela细胞系南第四军医大学免疫教研室冻存.方法:应用生物信息学方法搜索白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2序列同源分子,并通过文献检索初步推测白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体候选分子.后应用候选分子基因转染K562细胞,并应用白细胞相关免疫球蛋白样受体1-Fc/白细胞相关免疫球蛋白样受体2-Fc融合蛋白进行活细胞荧光染色,流式细胞术分析鉴定候选分子是否与融合蛋白结合.同时,合成两对候选分子的引物,提取高表达白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2配体分子的细胞系WISH的cDNA,进行巢式PCR,检测WISH中候选分子的表达情况.主要观察指标: 应用人类基因组数据库对白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2分子氨基酸序列同源性比对结果,流式细胞术分析白细胞相关免疫球蛋白样受体分子是否与可能配体基因转染细胞结合,巢式PCR分析白细胞相关免疫球蛋白样受体配体高表达细胞是否表达可能配体基因.结果:应用生物信息学方法和文献检索初步推测白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体候选分子为人类白细胞抗原G分子.经流式细胞术鉴定,白细胞相关免疫球蛋白样受体1-Fc/白细胞相关免疫球蛋白样受体2-Fc融合蛋白对人类白细胞抗原G基因转染的K562细胞的荧光染色结果为阴性;经巢式PCR鉴定,高表达白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2配体分子的WISH细胞系中未发现人类白细胞抗原G基因.结论:人类白细胞抗原G不是白细胞相关免疫球蛋白样受体1和白细胞相关免疫球蛋白样受体2的配体.
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肾移植受者血清sFas和sFasL变化及在早期急性排异反应预测中的应用
背景:细胞凋亡在移植免疫和移植物功能丧失发生过程中起十分重要的作用,其中Fas/FasL 系统被认为是细胞凋亡参与肾移植的急性排异反应过程的主要途径之一.目的:分析肾移植受者术后血清sFas 和sFasL 水平变化及其在预测早期急性排异反应中的应用价值.方法:肾移植受者80 例分为肾功能稳定组(49 例)、急性排斥反应组(23 例)和环孢素A 中毒组(8 例).另选择性别、年龄与肾移植受者相匹配的健康体检者50 例为对照组.肾移植受者术后均常规使用环孢素A+硫唑嘌呤+泼尼松三联免疫抑制治疗.发生急性排斥反应时给予每日甲基强的松龙6～8 mg/kg 冲击治疗,3 d 为1 个疗程.采用ELISA 法检测患者手术前后的血清sFas 和sFasL 水平.结果与结论:肾移植组患者手术前的血清sFas 和sFasL 水平均明显高于对照组(P ＜ 0.05).急性排斥反应组血清sFas、sFasL水平高于相同时间段肾功能稳定组(P ＜ 0.05).环孢素A 中毒的肾移植患者术后各时间点血清sFas、sFasL 水平变化与肾功能稳定组基本相同,差异无显著性意义.提示动态监测血清sFas、sFasL 水平可能对早期诊断及鉴别诊断肾移植急性排斥反应具有重要参考价值.
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急性排斥期大鼠角膜移植物肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及死亡受体4表达变化与环孢素A的干预
目的:研究提示,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其死亡受体4可能参与角膜移植免疫排斥反应.观察免疫抑制剂环孢素A对急性排斥期角膜移植物肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体死亡受体4表达的影响.方法:实验于2007-07/10在南方医科大学珠江医院中心实验室完成,对动物处置方法符合动物伦理学要求.选用Wistar大鼠18只为供体,SD大鼠36只为受体,钻取供体双眼角膜植片,于受体右眼行穿透性角膜移植术;另取5只Wistar大鼠做正常对照.按随机数字表法将受体大鼠分为2组(n=18),即生理盐水组及环孢素A组,术后药物滴眼,2次/d,1滴/次,连用2周.应用免疫组织化学法检测急性排斥期角膜植片肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及死亡受体4表达情况.结果:36只受体大鼠全部进入结果分析.①肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及死亡受体4在正常角膜均有表达.主要分布于上皮层,在基质层及内皮层有少量表达.②环孢素A组和生理盐水组大鼠角膜植片各层肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及死亡受体4表达均增高,生理盐水组增高尤为明显.结论:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及死亡受体4的表达参与角膜移植免疫排斥反应的发生,环孢素A可通过下调其表达抑制角膜移植免疫排斥反应.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿霉素致心力衰竭大鼠左室心肌中表达与罗格列酮的干预作用
目的:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体可保护心脏减轻缺血再灌注损伤,降低心肌梗死面积,促进缺血再灌注后心功能的恢复.观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对实验性心力衰竭的保护作用.方法:实验于2003-11/2004-07在华中科技大学同济医学院完成.①实验分组:成年雄性Wistar大鼠60只,体质量(265±43)g,随机抽签法分为心衰模型组(n=25),治疗组(n=25)和正常对照组(n=10).②实验方法:建立阿霉素致心力衰竭大鼠模型,心衰模型组:尾静脉注射阿霉素2.5 mg/kg,1次/周,连续10周;治疗组:在首次注射阿霉素前两周开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)灌胃治疗,一直持续到第12周;正常对照组:用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰模型组.③实验评估:所有大鼠分别于第12周进行超声和血流动力学及血浆生化指标的检测;苦味酸天狼星红染色后显微镜下观察心肌组织,并应用HMIAS-2000自动图像分析系统测量组织切片的胶原容积分数;反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达;苏木精-伊红染色后显微镜下定性观察形态学改变.结果:纳入大鼠60只,心衰模型组大鼠12周累计死亡10只,死亡原因主要为充血性心力衰竭,生存率为60%,治疗组大鼠生存率为80%(P＜0.01),而正常对照组全部存活.①反转录-聚合酶链反应检测结果显示,心衰模型组左室心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达较正常对照组降低(P＜0.01),治疗组过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达高于心衰模型组,而低于正常对照组(P＜0.01).②治疗组较心衰模型组相比,心功能各项指标改善;血浆肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平降低(P＜0.01).③苦味酸天狼星红染色显示心衰模型组左室胶原增多,心肌间质明显纤维化.与正常对照组比较,心衰模型组胶原容积分数增加,差异显著(P＜0.01);而治疗组心肌纤维化程度减轻,胶原容积分数较心衰模型组降低(P＜0.01).④苏木精-伊红染色显示心衰模型组心肌组织受损,呈心肌病样改变;正常对照组肌纤维排列整齐,无心肌纤维的破坏,而治疗组部分逆转其病理损害.结论:过氧化物酶体增殖物激活受体γ在充血性心力衰竭左室心肌中表达下调;过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体罗格列酮通过上调并激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ而部分逆转充血性心力衰竭左室重构,改善心功能.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 配体 罗格列酮 阿霉素 心力衰竭 -
U6启动子引导双链RNA特异性抑制骨保护素配体的表达
目的:构建能生成与骨保护素配体(osteoprotegerinligand,OPGL)同源的发卡结构小双链RNA的载体并验证其对OPGL mRNA的抑制效应.方法:根据大鼠的OPGL的基因序列,参考OPGL mRNA的空间结构,设计发卡结构小干预RNA(short-interfering RNA,siRNA)模版,并构建由U6启动子引导产生siRNA的质粒载体.转染大鼠骨髓基质细胞,48 h后提取细胞总RNA,Northern blot,以OPGL与内参β-actin自显影产物的灰度比值来反映OPGL mRNA的表达情况,结果进行统计学分析.结果:成功获得U6启动子引导产生siRNA的质粒载体,转染骨髓基质细胞后细胞中OPGL mRNA的表达量随着质粒载体量的增加而减少.结论:U6启动子引导产生siRNA的质粒载体能有效的减低OPGL mRNA的表达量从而抑制OPGL的表达.
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破骨细胞分化相关因子在骨巨细胞瘤内的表达及其作用
目的:明确肿瘤坏死因子超家族成员在骨巨细胞瘤的表达及对其肿瘤细胞的作用,同时观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合干扰素γ作用于骨巨细胞瘤肿瘤细胞的效果.方法:实验于2005-01/2006-08在解放军总医院骨科研究所完成.①用免疫组织化学染色方法检测肿瘤坏死因子超家族成员核因子κB受体激活因子配基、核因子κB受体激活因子、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、死亡受体4、死亡受体5、骨保护素等因子的表达.②骨保护素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、干扰素γ分别以不同的浓度作用于培养的骨巨细胞瘤肿瘤细胞24 h;随后用干扰素γ(1 000 U/mL)先诱导24 h再加入肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(100,200μg/L)作用于细胞24 h,用CCK-8方法来检测细胞存活率.③选取在药物合理浓度范围内有明显抑制作用的用药方式所作用的细胞,用流式细胞仪检测其凋亡率,倒置显微镜下观察细胞药物作用后的形态学改变.结果:①破骨细胞分化相关因子在细胞和组织水平的表达:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、骨保护素、核因子κB受体激活因子配基在骨巨细胞瘤所有细胞成分内均有表达,死亡受体4,死亡受体5在多核巨细胞内强阳性表达,在梭型单核细胞表达强度较弱,部分标本内死亡受体4呈阴性表达.核因子κB受体激活因子仅在多核巨细胞内强阳性表达.②CCK-8检测药物作用后细胞抑制作用:骨保护素对肿瘤细胞无抑制作用,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体仅在较高浓度时对肿瘤细胞有弱的抑制作用,干扰素γ对巨细胞瘤细胞抑制作用有浓度依赖性,当先以干扰素γ(1 000 U/mL)诱导24 h再加入肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(100,200tμg/L)共同作用24 h,细胞存活率明显下降.③凋亡分析:流式细胞检测发现干扰素γ(1 000 U/mL)诱导24 h再联合不同浓度肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(100,200 μg/L)作用后,凋亡率分别为(39.94±2.87)%,(48 32±3.33)%,倒置显微镜观察也可见明显的细胞抑制表现.结论:干扰素γ与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体序贯用药后在各自合理用药浓度范围内对骨巨细胞瘤肿瘤细胞的凋亡作用明显增强,为骨巨细胞瘤的治疗提供了一种全新的选择.
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过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达与肺癌生长机制研究
目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ( PPAR γ)经配体活化后抑制肺癌生长的机制.方法通过 RT-PCR和 Western blot检测肺癌细胞株上 PPAR γ的表达,并通过 MTT和细胞计数检测经 PPAR γ的配体作用后的细胞增殖情况,以 TUNEL检测细胞的凋亡情况.结果两种细胞株上均有 PPAR γ的表达; PPAR γ的配体作用后明显抑制细胞生长,且与时间和剂量有关;经配体活化的 PPAR γ能诱导细胞凋亡,使其增殖受抑.结论 PPAR γ在肺癌细胞上表达,经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长,作为肺癌治疗的新靶点.
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G蛋白耦联受体54及其配体kisspeptin与能量代谢在青春期启动中的作用
近年来研究显示G蛋白耦联受体54(GPR54)及其配体kisspeptin曲是生殖系统重要的开关(gatekeeper),在青春发育启动中对激活性腺轴起了至关重要的作用.研究亦表明营养供给和机体的能量储备与青春发育和生殖功能密切相关.该文就近年来国内外有关GPR54、kisspeptin、能量代谢的各种因素与青春期启动的作用研究进展进行综述.
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Toll样受体与免疫反应的研究进展
Toll样受体(TLR)是近年来发现的重要的免疫受体,它通过识别病原体,能立即启动先天性免疫,并能通过信号传导启动获得性免疫,在机体的免疫防御中起重要作用.目前已发现TLR家族共有11个受体,分布于各个器官脏器,针对不同的病原体或独立或联合发挥其识别病原体的作用.通过信号传导可促进细胞因子的合成和释放,促进和抑制炎症反应;促进免疫细胞的成熟和分化,并表达相关的免疫分子,调节免疫反应.TLR尚能识别自身组织和同种异体组织,引起器官脏器的免疫耐受,也能引起自身免疫功能紊乱,在维持机体的正常功能和自身免疫性疾病的发生发展方面有重要作用.TLR特有的识别功能为临床某些疾病的防治,如内毒素休克、全身炎症反应综合征、肿瘤、变应性疾病、宿主同种免疫排斥反应等提供了新的途径.
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核受体及其配体的研究进展
核受体(nuclear receptors,NRs)是位于细胞核内或与相应配体结合后由胞浆转到细胞核内的一大类受体,属于配体活化的转录因子.对其特异正性或负性的调控是预防和治疗许多疾病的重要手段.该文对几种重要的核受体配体的功能及其构效关系研究进行综述.
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多巴胺各受体亚型的配体研究进展
多巴胺在中枢神经系统中是一个非常重要的神经递质.在病理生理学上,大脑多巴胺系统涉及多种神经性疾病,包括:帕金森综合症、精神分裂症、躁狂症、抑郁症、毒品成瘾和饮食混乱等.它的作用主要是通过多巴胺受体的五个亚型(D1 ～ D5)进行调节的.药物化学和神经药理学上对多巴胺D1受体和D2受体的研究已经取得了很大的进展,开发出了一系列具有D1、D2受体选择性的配体及药物；然而开发新型的D3、D4、D5受体选择性配体及药物仍然是一个很大的挑战.本文主要讨论多巴胺受体5种亚型的配体研究进展.
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黄芩茎叶黄酮作为GABAA受体BZD结合部位配体
目的从黄芩地上部分中寻找活性成分.方法利用各种柱色谱(硅胶、Sephadex LH-20、D101大孔吸附树脂和聚酰胺)分离黄芩地上部分的活性成分.结果从黄芩地上部分的水提取物中分离得到7种黄酮类化合物.其中白杨素对GABAA受体的BZD结合部位有较高的亲和力,其IC50值为0.67 μmol/L.7种黄酮类化合物亲和力的排列顺序为:白杨素＞汉黄芩苷元＞红花素＞黄芩素＞5,6,7-三羟基-4′-甲氧基黄酮＞异红花素＞白杨素-7-葡萄糖醛酸苷.
