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AIDS的基因治疗
一、AIDS基因治疗的可能性:近些年来,AIDS基因治疗的研究取得了一些进展,NIH重组DNA顾问委员会(RAC)已先后批准多个HIV感染的基因治疗的临床研究方案--1993年7月批准Nobel G等人把插入Rev10基因的CD+4 T细胞用于临床研究;当年9月又批准了Greenberg PD的临床实验计划,把针对HIV-1抗原特异性的携带自杀基因的CD+8 T细胞用于过继转移治疗HIV感染;于此前后,Wang SF等人采用LNL6载体将HIV-1先导序列hairpin核酶基因导入CD+4 T细胞以研究转化细胞在患者体内的行踪方法也获批准.将表达gp160的反转录病毒重组体直接注入患者体内的基因治疗已进入Ⅰ期临床试验阶段[1].这些结果展示了AIDS基因治疗的光明前景.
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致敏IEL过继转移诱导抗弓形虫感染的机制
目的分离供体鼠感染弓形虫后不同时间点的小肠上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte, IEL)并过继转移,研究其诱导受体鼠抗弓形虫感染作用及其机制. 方法 BALB/c小鼠经口感染弓形虫速殖子5×104个/只,对照组未感染,作为供体提供IEL.同品系小鼠36只为受体鼠,分为6组,每组6只,经尾静脉分别接受分离自供体鼠感染弓形虫后第7(IEL7组)、9(IEL9组)、11(IEL11组)、13(IEL13组)、15 d(IEL15组)的致敏IEL或未致敏(IEL0组,即对照组)的IEL 3×105 /0.2 ml·只.各组小鼠过继转移后第4 d,用弓形虫速殖子灌胃攻击,攻击后第13 d分离纯化脑、肺、脾组织内速殖子并计数,测定小肠Peyer's Patch(PP)CD4+、CD8+T细胞亚群水平. 结果致敏IEL过继免疫可使受体鼠脑、肺、脾组织内速殖子数显著减少,接受致敏后第13 d IEL的小鼠组织内速殖子数减少为显著(Ρ<0.01),与IEL0组相比,脑、肺和脾组织内速殖子数分别减少81.13%、58.43%和70.97%;同时,小肠PP结CD4+T细胞增多,CD4+/CD8+比值增高(Ρ<0.01). 结论过继转移致敏IEL能显著提高受体鼠的抗弓形虫感染能力,且保护作用同致敏时间关系密切,以感染后13 d分离的致敏IEL保护性强.
关键词： 弓形虫 粘膜免疫 过继转移 Peyer's Patch 小鼠 -
日本血吸虫感染鼠树突状细胞对哮喘抑制作用的实验研究
目的 通过过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞(DC),探讨DC在抑制过敏性哮喘中的作用及机制.方法 用CD11c+磁珠分离纯化日本血吸虫感染鼠及正常鼠DC亚群CD11c+细胞.将15只BALB/c小鼠随机分为3组,A组为过继转移日本血吸虫感染鼠DC并诱发过敏性哮喘组,B组为过继转移正常鼠DC并诱发过敏性哮喘组,C组为单纯过敏性哮喘组.A、B两组小鼠经尾静脉过继转移1×106 DC,2 h后A、B、C 3组均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,收集肺泡灌洗液,检测细胞因子IL-4、IL-5及IFN-γ水平;取小鼠肺组织作病理切片,观察其炎症变化.结果 与B、C组比较,A组肺部炎症明显减轻,按Underwood标准,A、B、C 3组总评分分别为5.00±1.58、11.40±2.07和13.20±2.86,差异有统计学意义(P＜0.05).A、B、C组小鼠肺泡灌洗液IL-4水平分别为(23.25±1.57) pg/ml、(40.70±3.28) pg/ml和(65.23±4.84) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-5水平分别为(16.20±4.11) pg/ml、(41.41±7.14) pg/ml和(64.75±16.96) pg/ml,IFN-γ水平分别为(6.60±2.34) pg/ml、(6.94±2.19) pg/ml和(5.87±2.44) pg/ml,差异无统计学意义(P>0.05).结论 日本血吸虫感染鼠DC通过影响受体鼠Th2细胞因子的分泌明显抑制过敏性哮喘的发生.
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过继转移日本血吸虫感染鼠DC亚群对过敏性哮喘肺组织病理改变及CCL2表达的抑制作用
目的 通过过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞(DC)亚群,探讨DC亚群在抑制过敏性哮喘中的作用.方法 用CD8α和CD11c磁珠分离纯化日本血吸虫感染鼠DC亚群,分别获得CD8α- CD11c+ DC和CD8α+ CD11c+ DC.将24只BALB/c小鼠随机分为4组:A组为健康对照组,CD8α- DC/OVA组(B组)为过继转移日本血吸虫感染鼠DCCD8α- CD11c+亚群并诱发过敏性哮喘组,CD8α+ DC/OVA组(C组)为过继转移日本血吸虫感染鼠DC CD8α+ CD11c+亚群并诱发过敏性哮喘组,OVA组(D组)为单纯诱发过敏性哮喘组.B、C两组小鼠分别经尾静脉过继转移5×105DC亚群,1h后B、C和D组均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,取左肺做病理切片和免疫组织化学染色,观察炎症变化,检测肺组织CCL2表达情况. 结果 与C组和D组比较,B组肺部炎症显著减轻,按照Underwood标准,A、B、C和D等4组总评分分别为0、7.67±2.34、11.17±1.47和11.75±2.22,差异有统计学意义(P＜0.05).4组小鼠肺组织CCL2平均吸光度值分别为0.0327±0.0154、0.3967±0.0250、0.5274±0.0281和0.5631±0.0282,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 日本血吸虫感染鼠CD8α- CD11c+ DC亚群对过敏性哮喘小鼠肺组织病理改变及CCL2的表达有抑制作用.
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日本血吸虫可溶性虫卵抗原免疫小鼠DC亚群对哮喘的影响及对CCL-11和IL-13Rα2表达的抑制作用
目的 通过过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)免疫的小鼠树突状细胞(DC)亚群,探讨SEA免疫的DC亚群在抑制过敏性哮喘中的作用及可能的作用机制. 方法 用CD8α和CD11c磁珠分离纯化日本血吸虫SEA免疫小鼠CD8α+ DC、CD8α-DC亚群.另取24只BALB/c小鼠,随机分为4组:正常对照组、单纯哮喘组、过继转移SEA免疫CD8α+ DC(SEA-CD8α+ DC)组和过继转移SEA免疫CD8α-DC(SEA-CD8α-DC)组.SEA-CD8α+ DC组、SEA-CD8α-DC组每只小鼠分别经尾静脉过继转移SEA免疫CD8α+ DC或CD8α-DC 5×105个.1h后单纯哮喘组、SEA-CD8α+ DC组、SEA-CD8α-DC组小鼠同时用卵白蛋白(OVA)诱发哮喘,4周后剖杀,取肺组织做病理切片和免疫组织化学染色,观察炎症变化,同时检测肺组织CCL-11和IL-13Rα2表达情况. 结果 与单纯哮喘组和SEA-CD8α+ DC组比较,SEA-CD8α-DC组小鼠肺部炎症显著减轻.免疫组化染色后小鼠肺组织CCL-11平均吸光度值分别为:正常对照组0.1496±0.0009,单纯哮喘组1.7121±0.4994,SEA-CD8α+ DC组0.9631±0.1201,SEA-CD8α-DC组0.3458±0.0543,SEA-CD8α-DC组与单纯哮喘组和SEA-CD8α+ DC比较差异有统计学意义(P＜0.05);小鼠肺组织IL-13Rα2平均吸光度值分别为:正常对照组0.1029±0.0103,单纯哮喘组0.3136±0.0174,SEA-CD8α+ DC组0.3263±0.0128,SEA-CD8α-DC组0.1859±0.0294,SEA-CD8α-DC组与单纯哮喘组和SEA-CD8α+ DC组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 日本血吸虫SEA免疫的DC亚群对过敏性哮喘有抑制作用,且CD8α-DC亚群起主要作用.
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联合过继免疫细胞输注小鼠后DC、NK分布的研究
目的:观察自然杀伤(NK)细胞/树突状细胞(DC)联合过继免疫治疗小鼠皮下黑色素瘤时效应细胞在荷瘤小鼠体内的分布.方法:建立C57BL/6小鼠皮下黑色素瘤模型,体外培养增殖小鼠NK细胞、DC并标记,以不同比例混合两种细胞,分别以静脉注射和瘤内注射的方式回输荷瘤小鼠体内,于注射后不同时间点取肿瘤、肝、脾、肺组织进行切片,观察各组织中效应细胞的数量及分布.结果:静脉注射组NK细胞、DC主要分布在肿瘤微循环及实质组织中,各时间点NK细胞、DC的浸润数量有显著差异(P＜0.01),注射后4h浸润的效应细胞多,12h少,在脾脏中见少量NK细胞的分布,在肝脏及肺组织中偶见.瘤内注射组NK细胞、DC主要分布在肿瘤实质组织中,各观察时间点NK细胞、DC的浸润数量有显著差异(P＜0.01),注射后1h浸润的效应细胞多,12h少,在肝、脾、肺组织中未见NK细胞、DC分布.两种注射方式下按不同比例混合进行NK细胞、DC的过继治疗,各组间差异具有显著性(P＜0.01),混合注射组效应细胞在肿瘤组织内的浸润多于单独注射组.结论:NK细胞、DC免疫过继后能够"靶向性"聚集在肿瘤周围及肿瘤内部,对肿瘤具有治疗作用,NK细胞、DC联合过继免疫治疗效果优于单独注射,提示NK细胞、DC联合输注可能成为肿瘤生物治疗的新模式.
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过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+型DC亚群对OVA诱导的CCL-11和IL-13Rα2的影响
目的:通过过继转移日本血吸虫感染鼠树突状细胞(DC)亚群,探讨DC亚群对卵清蛋白(OVA)诱导的肺组织CCL-11和IL-13Rα2表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响.方法:用CD8α和CD11c磁珠分离纯化日本血吸虫感染鼠DC亚群,分别获得CD8α-CD11 c+DC和CD8α+CD11c+DC.将24只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(Norma1组),单纯诱发哮喘组(OVA组),过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α+CD11c+DC并诱发哮喘组(SJCD8α+DC/OVA组)和过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+DC并诱发哮喘组(SJCD8α-DC/OVA组).SJCD8α+DC/OVA和SJCD8α-DC/OVA两组小鼠分别经尾静脉过继转移相应的DC亚群,1h后除正常组外均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,取小鼠肺组织制成切片,进行HE染色和免疫组化染色,观察炎性变化,检测CCL-11和IL-13Rα2在肺组织中的表达.结果:肺组织切片HE染色显示Normal组小鼠无炎症,SJCD8α-DC/OVA组小鼠炎症较轻,SJCD8α+DC/OVA和OVA组炎症明显且有大量炎性细胞浸润.免疫组化结果显示,Normal、OVA、SJCD8α+DC/OVA和SJCD8α-DC/OVA 4组小鼠肺组织CCL-11阳性区域平均光密度值分别为0.152 3±0.010 9、1.496 7±0.225 6、1.343 5±0.094 9和0.863 4±0.211 4,CCL-11阳性区域面积占血管、气管总面积的百分比分别为0.000 4±0.000 3、0.257 2± 0.085 9、0.210 3±0.023 1和0.039 2±0.005 4;IL-13Rα2阳性区域平均光密度值分别为0.152 7±0.015 3、0.334 5±0.003 7、0.283 2±0.035 0和0.175 5±0.020 1,IL-13Rα2阳性区域占血管、气管总面积的百分比分别为0.037 0±0.034 1、0.297 0±0.006 2、0.287 0±0.031 0和0.117 1±0.005 0.差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+DC亚群可以抑制OVA诱导的CCL-11和IL-13Rα2表达,从而对哮喘起到抑制作用.
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日本血吸虫尾蚴感染小鼠CD8α-CD11c+型树突状细胞对哮喘的抑制作用
目的:研究日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型树突状细胞(DC)在抑制过敏性哮喘中的作用.方法:用磁珠分选方法纯化日本血吸虫尾蚴感染鼠及正常鼠DC亚群CD8α-CD11c+细胞.将20只BALB/c小鼠随机均分为4组,A组为过继转移日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,B组为过继转移正常鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,C组为单纯过敏性哮喘组,D组为生理盐水对照组.A、B组小鼠经尾静脉过继转移5×105个DC,1h后A、B、C3组均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理学检查.结果:肺部病理学结果显示A组小鼠肺组织炎症明显减轻,支气管管壁基本光滑,支气管内无黏液分泌.B组、C组肺组织炎症反应严重,支气管管壁增厚,管内存在大量黏液.D组小鼠肺组织无炎症反应.病理评分结果A组高于D组,低于B、C组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),B组和C组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC可明显抑制过敏性哮喘的发生.
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Ⅱ型胶原特异性T细胞系与关节炎发病机制的研究
目的建立Ⅱ型胶原特异性T细胞系,研究其对关节炎的诱导作用.方法通过用弗氏完全佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)皮内免疫注射诱导Wistar大鼠胶原诱导性关节炎(CIA).取CIA大鼠肠系膜淋巴细胞在体外用CCⅡ刺激扩增、建立CCⅡ反应性T细胞系.用3H-TdR掺入试验和流式细胞术分别测定其克隆扩增情况和表型格局.观察T细胞系过继转输后Wistar大鼠关节炎的发生情况,同时通过肉眼观察和组织化学法鉴定受体大鼠踝关节的病理特征;并用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中抗CCⅡ抗体.结果成功建立T细胞系.通过用荧光素标记抗体作细胞表型分析显示:所建细胞系98.2%为T细胞,其中89.7%为CD4+T细胞.过继转输试验结果显示:当注入细胞为5×107时可导致50%大鼠产生关节炎,抗CCⅡ抗体也较对照组明显升高.结论成功建立T细胞系;T细胞系转移关节炎的结果提示:T细胞在CIA发病机制中具有重要作用.这为RA发病机制的研究和T细胞疫苗的治疗提供了实验依据.
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CD8+T细胞在糖尿病发病中作用
目的 探讨CD8+T细胞在糖尿病发病中的作用.方法 利用非肥胖糖尿病(NOD)背景的转基因小鼠,将CD4+T细胞和CD8+T细胞过继转移到有T细胞缺陷的NOD小鼠(即NOD.scid小鼠),同时转移到特异性地在β细胞上表达共刺激分子CD80的有T细胞缺陷的NOD小鼠(即NOD.scid.Rip.B7小鼠),观察两组受鼠胰岛炎和糖尿病的发病情况,并分析其差异.结果 转移CD4+T细胞时,糖尿病发病率在NOD.scid受鼠和NOD.scid.Rip.B7受鼠组的差异无统计学意义(P＞0.05),转移CD8+T细胞时,NOD.scid受鼠糖尿病发病率低于NOD.scid.Rip.B7组受鼠,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 CD8+T亚群启动了胰岛的淋巴细胞浸润,CD8+T细胞是通过与胰岛β细胞直接作用启动糖尿病的发生.
关键词： CD8+T细胞 过继转移 糖尿病 非糖尿病肥胖(NOD)小鼠 -
非肥胖糖尿病鼠的致糖尿病T细胞与年龄的相关性
目的：研究非肥胖糖尿病（ NOD）鼠是否带有致糖尿病的 T细胞及其致糖尿病能力是否随着 NOD 鼠年龄增长而增加。方法用NOD鼠和NOD背景的转基因鼠为动物模型，通过过继转移将不同周龄的NOD鼠T细胞转移到T细胞缺陷的NOD鼠（即NOD．scid鼠）和在β细胞上表达共刺激分子CD80的NOD．scid鼠（即NOD．scid．Rip．B7鼠）。观察过继转移后诱导受鼠糖尿病的发病率及各受鼠组发病率。结果（1）80％的NOD．scid．Rip．B7鼠在转移脾细胞11 w后发生糖尿病，而NOD．scid受鼠在转移后20 w尚没有1例受鼠发生糖尿病；（2）在转移后同一时间，不同周龄的NOD供鼠在相同受鼠中诱导的糖尿病发病率差异显著（P＜0．001）；不同周龄的受鼠糖尿病发病率无统计学差异（P＞0．05）。结论（1）幼年NOD鼠的胰岛没有淋巴细胞浸润是因为β细胞特异性的T细胞数有限，其致糖尿病能力随着NOD供体鼠年龄的增长而增加；（2）在胰岛炎启动前，新生的和幼年的NOD．scid鼠就已经表达与疾病有关的β细胞自身抗原。
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过继转移RNA干扰日本血吸虫的发育表型评价技术的建立
目的 建立RNA干扰后的日本血吸虫转移至小鼠体内发育情况的评价技术,为后组学时代功能基因研究提供工具. 方法 设计引物扩增日本血吸虫组织蛋白酶B1(SjCB1)基因dsRNA、绿色荧光蛋白(GFP) dsRNA.用日本血吸虫尾蚴感染小鼠,收集14 d的日本血吸虫童虫.用6 mg/L SjCB1 dsRNA体外培养浸泡法对日本血吸虫童虫的SjCB1基因进行特异性敲低(SjCB1干扰组),对照组加6 mg/L GFP dsRNA(GFP干扰组).采用外科手术将干扰后的童虫过继转移至小鼠肠系膜静脉(SjCB1干扰组、GFP干扰组各3只小鼠,40条/鼠),待虫体发育至性成熟时收集虫体.统计分析雌雄虫回收数量、合抱率、虫体回收率以及虫体长度,观察虫体生长发育情况.采用荧光定量PCR检测干扰后的14d雌、雄童虫以及回收的雌、雄成虫SjCB1基因的表达情况.结果 SjCB1干扰组、GFP干扰组回收的雌、雄虫数量,合抱率,虫体回收率分别为(9.0±1.4)、(9.0±2.1)条, (13.0±2.9)、(11.3±2.5)条,100％、100％和58.60％、54.67％.两组雌、雄虫数量,合抱率,虫体回收率差异均无统计学意义(P＞0.05).SjCB1干扰组过继转移前雌、雄童虫SjCB1基因的相对表达量为1.022±0.019、0.643±0.105,均低于GFP干扰组的2.880±0.297、2.753±0.164(t=0.000、0.000,P＜0.01);SjCB1干扰组回收的雌、雄虫SjCB1基因相对表达量分别为1.286±0.211、1.182±0.287,均低于GFP干扰组的5.506±0.326、4.986±1.230 (t=0.013、0.000,P＜0.01).SjCB1干扰组、GFP干扰组雌虫长分别为(7.059±1.255)、(8.433±0.749) cm,雄虫长分别为(6.993±2.734)、(10.561±1.375) cm,两组间雌、雄虫差异有统计学意义(t=0.003、0.001,P＜ 0.01).SjCB1干扰组、GFP干扰组虫体外观形态及内部的生殖系统、消化系统未见差异,两组雌虫在卵模与子宫中均有成形的虫卵. 结论 建立了干扰特异性基因后观察虫体体内发育表型的技术.体外培养浸泡干扰后日本血吸虫童虫、成虫SjCB1基因表达水平被显著敲低,该方法可用于研究发育相关基因的表型.
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过继转移在蠕虫调控过敏性和自身免疫性疾病的研究进展
寄生蠕虫或其衍生物可通过诱导免疫细胞的活化,释放调节性细胞因子,从而抑制过敏性及自身免疫性疾病.目前大量的动物实验表明过继回输活化的淋巴细胞对免疫失调性疾病具有保护作用,体现出潜在的临床应用价值.本文对过继转移在蠕虫调控过敏性和自身免疫性疾病方面的进展进行综述.
关键词： 蠕虫 过继转移 过敏性和自身免疫性疾病 -
过继转移FTY720-DC对自然流产模型孕鼠胚胎丢失率的影响
目的 观察过继转移FTY720-树突状细胞(FTY720-DC)对自然流产模型孕鼠胚胎丢失率的影响,并初步探讨其在诱导母胎免疫耐受中的作用机制.方法 建立自然流产小鼠模型(CBA/J×DBA/2)及正常妊娠小鼠模型(CBA/J×BALB/c),分为6组:正常妊娠模型组(CBA/J×BALB/c)、未干预自然流产模型组(CBA/J×DBA/2)、注射DC培养基(DCCM)的流产模型组、过继转移DC的流产模型组、注射FTY720的流产模型组、过继转移FTY720-DC的流产模型组.于妊娠第12～14日观察孕鼠胚胎丢失情况,同时采用流式细胞仪检测各组孕鼠外周血Treg、Th17细胞占单个核细胞的比例.结果 过继转移FTY720-DC后孕鼠胚胎丢失率明显低于未干预或注射DCCM的流产模型组(P=0.00),与过继转移DC的流产模型组和注射FTY-720的流产模型组相比,其胚胎丢失率也明显下降(P=0.01);它与正常妊娠组胚胎丢失率的差异无统计学意义(P＞0.05).过继转移FTY720-DC后孕鼠外周血Treg细胞比例明显增高,Th17细胞比例明显降低,与未干预或注射DCCM的流产模型组的差异有统计学意义(P=0.00),与正常妊娠组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 过继转移FTY720-DC能诱导妊娠免疫耐受,降低自然流产模型孕鼠的胚胎丢失率,其机制可能是通过逆转了自然流产模型孕鼠Treg/Th17的失平衡状态.
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过继转移FasL基因修饰的树突细胞对小鼠自然流产模型胚胎丢失的影响
目的:观察过继转移FasL基因修饰的树突细胞(DC)对小鼠自然流产模型胚胎丢失的影响,探讨它在诱导妊娠免疫耐受中的作用.方法:构建鼠源FasL(mFasL)真核表达载体pcDNA3.1-mFasL,用电转染法将它转染给DBA/2雄鼠骨髓来源的DC,将转染成功的mFasL-DC于交配前经腹腔注射给CBA/J母鼠.实验动物分为6组:(1)正常妊娠模型组(CBA/J×BALB/c);(2)未添加干预的流产模型组(CBA/J×DBA/2);(3)转输DC培养基(DCCM)的流产模型组;(4)转输单纯DC(DC)的流产模型组;(5)转输转染空质粒DC的流产模型组;(6)转输转染mFasL质粒DC的流产模型组,于妊娠第12～14天观察孕鼠胚胎丢失率.结果:转输mFasL-DC后孕鼠胚胎丢失率明显低于未添加干预或转输DC培养基的流产模型组(P＜0.01),与转输单纯DC或带空质粒的DC组相比,其胚胎丢失率也明显下降(P＜0.05),它与正常妊娠组相比胚胎丢失率无显著差异(P＞0.05);转输单纯DC或空质粒的DC组与未添加干预流产模型组相比胚胎丢失率有所下降,但没有统计学差异;转输DC培养基组与未加干预组之间胚胎丢失率无统计学差异(P＞0.05).结论:过继转移mFasL-DC能诱导妊娠免疫耐受,降低小鼠自然流产模型孕鼠胚胎丢失率.
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树突状细胞与自然杀伤细胞相互作用研究进展
近树突状细胞(DC)和自然杀伤(NK)细胞的相互作用引起各国研究人员的注意.体内、体外试验均证实两种细胞相互作用产生细胞毒效应,并能激活、促进DC成熟和NK细胞增殖,这些相互作用的效应在免疫反应中起重要作用.现综述NK-DC相互作用机制及意义的研究进展.
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树突状细胞过继免疫的研究进展
树突状细胞是一种专性抗原提呈细胞,其过继免疫可转移免疫反应性,增强受体的免疫功能.目前, DC过继免疫已应用于抗多种肿瘤、病毒、寄生虫感染和诱导器官移植耐受的研究.
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抗原致敏细胞过继转移抗弓形虫感染研究进展
将抗原致敏细胞过继转移给健康宿主能产生抗弓形虫感染的保护性免疫.抗原致敏细胞过继免疫与免疫血清中的特异性抗体被动免疫之间相互作用,一起构成宿主抗弓形虫感染的免疫保护机制.对抗原致敏细胞过继转移的研究有助于弓形虫疫苗的研制开发.
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胶原诱导性关节炎大鼠淋巴细胞的过继转移
目的探讨类风湿性关节炎(RA)发病的免疫学机制以及II型胶原在疾病发生过程中的作用.方法用鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)加完全佛氏佐剂(CFA)免疫Wistar大鼠建立胶原诱导言关节炎(CIA)模型,分别用发病大鼠的T淋巴细胞和血清进行过继转移;以ELISA检测外周血中抗CCⅡ抗体的水平;用病理组织学方法对炎性关节进行分析.结果成功建立了CIA大鼠模型,发病率为90%.用T淋巴细胞转移的大鼠,可见明显CIA症状,发病率为40%;实验组大鼠外周血中的抗CCⅡ抗体的水平虽较对照组高,但并无显著性意义(P>0.05).以血清过继转移的大鼠无一发病,但该组外周血中抗CCⅡ抗体的水平明显高于对照组(P<0.05);组织学鉴定结果可见炎性部位呈典型的CIA病变.结论 CIA可以通过淋巴细胞过继转移,机体对Ⅱ型胶原产生的特异性细胞免疫应答在CIA发生过程中起着重要的作用,为采用T细胞介导的免疫治疗RA提供了实验基础.
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Ⅱ类 MHC 在接种流感疫苗后诱导保护性免疫应答中的作用
MHCⅡ类缺陷（ MHC－II KO； Aβ－／－）小鼠用于评价MHC－II类分子在接种疫苗后诱导保护性免疫应答中的作用。接种流感 A／P R8病毒样颗粒（ VLP ）疫苗后，完全不同于CD4 T细胞缺陷小鼠，在MHCⅡ类分子缺陷小鼠体内外均未检测到疫苗特异性免疫球蛋白IgG抗体。缺乏MHCⅡ类分子并没有明显影响血清中诱导产生特异性IgM抗体。用流感VLP （全灭活流感病毒）或减毒活流感病毒免疫MHCⅡ类分子缺陷小鼠，并没有保护小鼠免受流感A ／PR8病毒的感染。从野生型小鼠过继转移分级分离的脾细胞到MHCⅡ类分子缺陷小鼠，表明， MHC－II提供的CD43（＋）细胞群在产生疫苗特异性IgG抗体方面明显比 CD43（－） B220（＋）保守B细胞或CD4 T细胞群更重要，而且能对致死性感染提供保护。来自MHC －II KO小鼠的骨髓树突状细胞，在产生白介素－6和肿瘤坏死因子α时表现出明显的缺陷。因此，结果证明，接种流感疫苗后，MHC－II 分子在诱导保护性免疫应答中有多种作用。
