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丙烯酰胺神经毒性机制研究概况
丙烯酰胺(ACR)广泛存在于人们的生产生活环境中,研究表明暴露于丙烯酰胺可引起接触人群或动物产生神经毒性危害.近年来,大量研究致力于探讨丙烯酰胺的神经毒性机制,如加合物的形成、能量代谢异常、轴浆运输损伤、神经末梢损伤及凋亡等,但具体机制尚未阐明.本文对上述丙烯酰胺神经毒性的主要机制进行概述.
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谷胱甘肽预防恶性淋巴瘤长春新碱化疗所致神经毒性的临床效果
目的 探讨谷胱甘肽在恶性淋巴瘤长春新碱化疗所致神经毒性预防中的效果.方法 选取我院2013年1月至2016年1月收治的恶性淋巴瘤长春新碱化疗患者100例为研究对象,根据治疗方法不同分为观察组与对照组,每组50例.观察组给予谷胱甘肽作神经毒性预防处理,对照组不给予任何处理.观察并对比两组神经毒性发生率和临床疗效.结果 观察组Ⅲ级神经毒性发生率(4.00％)明显低于对照组(20.00％),0级发生率(66.00％)明显高于对照组(30.00％)(P<0.05).治疗2个周期后,两组患者的临床疗效,无显著差异(P>0.05).结论 谷胱甘肽可有效预防恶性淋巴瘤化疗所致神经毒性的发生,且不会影响化疗效果,值得临床推广.
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青霉素类药物的神经毒性分析
本文就文献报道的128例青霉素类药物的神经毒性作一分析,以引起临床用药的重视.
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的内分泌干扰作用及神经毒性研究进展
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种使用广泛的邻苯二甲酸酯类增塑剂,该物质可以通过塑料制品迁移到环境中,亦可以通过食品包装材料直接迁移到食品中,从而对空气、水、土壤和食品造成污染.DEHP具有生殖和发育毒性、免疫毒性、胚胎毒性、肝脏毒性、神经毒性及致癌性等,同时可对内分泌系统造成一定的干扰.本文就DEHP的内分泌干扰作用和神经毒性及其两者间的相互作用关系进行综述.
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穴位敷贴防治奥沙利铂累积性神经毒性的临床研究
目的：：观察穴位敷贴防治奥沙利铂外周神经毒性的作用。方法：将接受奥沙利铂化疗的患者随机分为试验组和对照组，试验组化疗同时采用穴位敷贴，对照组如期化疗，观察两组奥沙利铂的累积剂量与外周神经毒性的症状及发生率。结果：随着奥沙利铂累积剂量的增大，外周感觉神经毒性的症状越重，发生的例数越多，毒性严重程度随着剂量的增大而加重，试验组与对照组比较，有统计学差异。结论：穴位敷贴可有效地防治奥沙利铂的外周神经毒性。
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胃肠癌奥沙利铂化疗方案产生的神经毒性作用预防分析及护理方案
目的 分析胃肠癌奥沙利铂化疗方案产生的神经毒性作用预防及护理.方法 以该院2014年6月—2015年6月收治68例奥沙利铂化疗的胃肠癌患者,治疗组34例患者予以还原性谷胱甘肽静滴,对照组34例予以甲钴胺注射液静滴,并在治疗过程中对两组患者予以针对性护理,对比两组患者不同化疗周期神经毒性分度情况及不同化疗周期NSS评分.结果 治疗4个周期内,对照组Ⅱ、Ⅲ度神经毒性发生率(5.9%)低于治疗组(11.8%),但治疗6个周期后,对照组Ⅱ、Ⅲ度神经毒性发生率(38.2%)高于治疗组(17.6%);治疗4个周期内对照组NSS评分(2.86±1.02)分低于治疗组(4.23±1.46)分,治疗6个周期对照组NSS评分(5.10±1.53)分高于治疗组(3.29±1.29)分,对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲钴胺在前4周期效果较还原型谷光甘肽好,随着奥沙利铂使用量的蓄积,还原型谷光甘肽效果逐步开始显效.
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头孢类抗生素神经毒性36例分析及护理
对36例高危人群(肾功能不全)患者应用头孢类抗生素后并发神经毒性的临床表现及处理进行回顾性分析,探讨其发生机制及护理要点,提出高危人群在应用头孢类抗生素过程中,应高度警惕神经毒性,及时预警、诊断和治疗,并做好护理安全防范.
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加味当归四逆汤预防治疗奥沙利铂所致神经毒性35例临床观察
目的:观察加味当归四逆汤预防治疗奥沙利铂所致神经毒性的临床疗效.方法:将70例使用含臭沙利铂方案化疗的患者随机分成治疗组,对照组,治疗组35例采用加味当归四逆汤+化疗,对照组35例采用卡马西平+化疗,比较两组间外周神经毒性的发生率.结果:治疗组和对照组的神经毒性发生率分别为34.3%和54.3%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:加味当归四逆汤预防治疗奥沙利铂所致的外周神经毒性反应,安全有效.
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中药防治奥沙利铂神经毒性的临床观察
奥沙利铂是临床常用的抗肿瘤药物,神经毒性是其常见的不良反应之一,也是限制其剂量的主要因素.表现为四肢或躯干感觉异常、麻木、肌无力、腿反射低下或消失,遇冷加重,有时可有口腔周围、上呼吸道和上消化道的痉挛和感觉障碍,严重者出现无力和显著的运动障碍甚至瘫痪.2008年8月～2010年8月采用中药煎液浸泡防治奥沙利铂所致神经毒性41例,疗效满意,介绍如下.
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环境铅污染对儿童认知功能和神经行为的影响
铅是一种具有神经毒性的重金属元素.由于儿童正处于生长发育的阶段,其对铅的神经毒性有较强的敏感性.
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β淀粉样肽31-35和25-35对培养大鼠皮质神经元的毒性作用
目的 比较β淀粉样肽(AB)25-35和31-35对培养大鼠皮质神经元的毒性作用及其途径的差异,以进一步证明Aβ31-35是诱发神经细胞毒作用的有效较短片段.方法 将新生Wistar大鼠大脑皮质神经细胞分离、培养48 h后,按照完全随机设计的方法分对照组、Aβ25-35(25 μmol/L)和Aβ31-35(25 μmol/L)处理组,24 h后收集细胞.通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞的活性、激光扫描共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的变化、单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤情况、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测神经细胞凋亡相关基因(Bcl-2、Bax和p53)mRNA的表达.每个实验重复3次.结果 与对照组[吸光度值(A值)为1.038±0.125,荧光强度差值为4.280±0.358]相比,Aβ25_35和Aβ31-35处理组细胞的A值(分别为0.746±0.071和0.811±0.083)和荧光强度差值(分别为3.050±0.240和2.806±0.203)均显著降低(t_A值分别为4.023、5.401,t_(荧光强度差值)分别为9.524,7.589,P值均<0.01);Aβ25-35和Aβ31-35处理组彗星细胞的拖尾率分别为59.0%及48.5%,尾长分别为(57.3±4.7)μm及(54.2±6.8)μm,与对照组[拖尾率为4.5%,尾长为(5.2±1.1)μm]相比均显著增加,差异有统计学意义(χ_(拖尾率)~2值分别为99.397和137.071,t_(尾长)值分别为19.058和29.173,P值均<0.01);Aβ25-35和Aβ31-35处理组Bax/Bcl-2分别为1.2774±0.0762和1.0330±0.0683,显著高于对照组(0.2090±0.0991)(t值分别为2.429和2.356,P值均<0.05);p53/β-actin分别为2.0284±0.2223和1.9505±0.2725,高于对照组(1.6560±0.0853)(t值分别为2.366和2.503,P值均<0.05).结论 Aβ31-35同Aβ25-35一样均可引起新生大鼠大脑皮质神经细胞的损伤,其作用机制可能与AB的直接细胞毒性及其介导的细胞凋亡作用有关.
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多溴联苯醚的健康效应研究进展
多溴联苯醚(PBDEs)是一种常见的溴代阻燃剂之一，广泛使用于家具、室内装潢用泡沫塑料、地毯、纺织品、电子产品和建筑材料等产品，主要有神经毒性、神经发育毒性、生殖毒性、甲状腺毒性、免疫毒性、胚胎毒性、肝毒性、致畸性和（潜在）致癌性等效应。本文旨在对PBDEs环境暴露途径、环境暴露水平、神经毒性、神经发育毒性和生殖毒性进行综述。近年来世界各地环境、野生动物和人体内均检测出PBDEs，各国PBDEs暴露水平差异较大，主要同系物是四溴联苯醚（tetra-BDE或BDE-47）、六溴联苯醚（hexa-BDE或BDE-153）和十溴联苯醚（deca-BDE或BDE-209）。婴幼儿出生前PBDEs暴露对神经发育有较大影响，改变神经心理发育行为、造成认知功能、运动能力和注意力下降。体内高水平PBDEs与黄体生成素含量呈正相关，与睾丸功能失调、儿童隐睾症发生率亦呈正相关；与精子数量和睾丸大小呈负相关。
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碘硒联用对氟致小鼠学习记忆力损伤的影响
氟的神经毒性的防治研究已引起关注.鉴于氟中毒微量元素失衡可能同自由基代谢具内在联系,其中微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切.我们前期研究已表明,一定浓度的硒(1.5 mg/L)对氟致小鼠分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用;近期的研究已经提示,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用.我们拟通过小白鼠经口摄入高浓度氟、由不同浓度碘和高浓度氟以及不同浓度碘和高浓度氟与一定浓度的硒(1.5 mg/L)相组合的溶液,分析测定小鼠分辨学习记忆力和学习记忆相关脑区突触结构界面超微结构的变化,探讨碘和硒对氟致小鼠学习记忆力损伤的影响及其脑内突触机制,为预防和治疗氟中毒提供基础资料.
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锰的神经毒作用及其易感性生物标志物的选择
长期职业接触锰,会引起进行性的、不可逆的神经系统病变.锰主要侵害基底神经节,选择性损伤多巴胺能神经元,其机制可能与干扰中枢神经的能量代谢,改变神经递质,激活氧化系统导致神经细胞退行性变性等有关;遗传因素也可能对锰所致神经毒性作用的发生起重要作用.研究锰神经毒性的接触性生物标志物、效应性生物标志物及基因易感性生物标志物等早期易感性生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用.
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黄芪桂枝五物汤加味防治奥沙利铂所致外周神经毒性疗效观察
目的 观察黄芪桂枝五物汤防治奥沙利铂所致外周神经毒性的疗效.方法 49例接受FOLFOX4方案化疗的结直肠癌患者,随机分为观察组和对照组各20例,观察组给予黄芪桂枝五物汤治疗,对照组予甲钴胺治疗.治疗5个周期后评定疗效.结果 发生神经毒性:第一周期观察组5例,对照组12例;第三周期观察组14例,对照组20例;第五周期观察组13例,对照组9例,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05).结论 黄芪桂枝五物汤加味比甲钴胺能够有效降低奥沙利铂化疗后的周围神经毒性反应.
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补肾化痰益智法对AD细胞模型APP mRNA表达的影响
目的：本研究在成功建立AD体外模型基础上，探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法：运用Aβ1-42作用于PC-12细胞，制作AD神经元细胞模型，并用补肾化痰益智方含药血清进行干预，以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态，MTT法检测PC-12细胞存活率，观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达，观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果：2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降；RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现，经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调，补肾化痰益智法可明显降低其表达（P<0.01）。结论：补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用，能够抑制APP mRNA的表达，降低毒性作用。
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益气和血法治疗大肠癌患者化疗所致神经毒性疗效分析
目的 探讨分析益气和血法对大肠癌患者应用奥沙利铂化疗所致神经毒性的治疗效果.方法 将应用奥沙利铂化疗出现神经毒性的大肠癌患者64例随机分为观察组与对照组,每组32例.两组患者均予以单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗,观察组在此基础上加用益气和血中药.2个疗程后比较两组患者临床疗效、症状平均缓解时间及生活质量(KPS)评分变化情况.结果 观察组临床疗效、症状平均缓解时间、KPS评分情况明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益气和血法治疗奥沙利铂化疗所致神经毒性的效果显著,可明显提高患者生活质量,值得进一步推广.
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中西医防治奥沙利铂神经毒性现状
奥沙利铂是第3代铂类抗癌药物,具有抗癌谱广、不良反应轻的特点,被广泛应用于多种肿瘤的治疗,一直以来是大肠癌的一线用药.周围神经毒性是奥沙利铂的剂量限制性毒性,影响其临床应用,目前尚无标准的治疗方法.西医常用离子通道调节剂、抗氧化剂、神经营养剂等进行预防和治疗,中医多采用益气活血、温阳通络治法,具有较好的临床疗效.现对奥沙利铂神经毒性的中西医防治方法进行综述,以便为临床防治奥沙利铂神经毒性提供依据.
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益气养血活血通络治疗草酸铂神经毒性临床观察
草酸铂(Oxalipiatin,L-OHP)是第三代铂类金属抗肿瘤药,主要作用机制以DNA为靶作用部位,铂原子与DNA链形成铰链,阻断其复制与转录,是目前治疗胃肠道恶性肿瘤的一线药物.但其急性神经毒性发生率高,成为其剂量限制性毒性.很多患者由于无法耐受其毒性反应而要求终止化疗,严重影响其生活质量.
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黄芪桂枝五物汤联合温针灸治疗奥沙利铂神经毒性的临床观察
目的 探讨黄芪桂枝五物汤联合温针灸治疗奥沙利铂神经毒性的临床疗效.方法 将100例合格病例随机分为4组,每组25例.分别为黄芪桂枝五物汤组、温针灸组、黄芪桂枝五物汤联合温针灸组及观察组.结果 治疗后各组患者的运动神经传导速度(MNCV)较治疗前均有所下降,其中以观察组下降为明显,其次为黄芪桂枝五物汤组与温针灸组,P均＜0.05;黄芪桂枝五物汤联合温针灸组的MNCV在治疗后与治疗前比较差异无统计学意义,P＞0.05;治疗后各组患者的感觉神经传导速度(SNCV)较治疗前均有所下降,其中以观察组下降为明显,其次为黄芪桂枝五物汤组与温针灸组,P均＜0.05;黄芪桂枝五物汤联合温针灸组的MNCV在治疗后与治疗前比较差异无统计学意义,P＞0.05;各组治疗后神经毒性分级以观察组出现严重神经毒性病例数多,其次为黄芪桂枝五物汤组及温针灸组,以黄芪桂枝五物汤联合温针灸组出现严重神经毒性的病例数少,组间比较(除黄芪桂枝五物汤组及温针灸组比较无差异外)均有明显差异(P＜0.05).结论 黄芪桂枝五物汤联合温针灸用于防治奥沙利铂神经毒性具有较好的临床效果,值得推广.
