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开腹及腹腔镜手术对腹膜纤溶系统影响的临床研究
目的 探讨腹腔镜与开腹手术中腹膜纤维蛋白溶酶的变化.方法 在腹腔镜与开腹手术前、后、立即,分别测量腹膜组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的浓度及t-PA的活性.结果 腹膜组织t-PA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组术中均下降,在传统腹部手术组下降更显著(P＜0.05),而腹膜组织PAI-1水平在腹腔镜手术组术前较高(P＜0.05),在传统腹部手术组术中明显升高.手术后,两组PAI-1浓度无显著差异.t-PA活性在两组术前、后均无明显差异,但术中两组均显著下降(P＜0.05).结论 腹腔镜和传统腹部手术对腹膜的影响是相似的,腹腔镜手术初腹膜组织中PAI-1浓度的升高是由于CO2气腹造成的,并影响腹膜组织的修复.
关键词： 腹腔镜 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 尿纤溶酶原激活物 -
脑血栓形成病人急性期血浆oxLDL与PAI-1含量的检测
①目的观察脑血栓形成病人急性期血浆氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的变化,并探讨二者与脑血栓形成发生的关系.②方法以40例脑血栓形成病人为CTB组,23例健康成人作为对照组.分别用双抗夹心ELISA法及发色底物法测定血浆oxLDL、PAI 1水平.③结果CTB组oxLDL、PAI-1水平明显高于对照组(t=5.386、2.048,P＜0.01、0.05);CTB组oxLDL与PAI-1水平呈显著正相关(r=0.392,P＜0.01).④结论oxLDL、PAI-1可能参与了脑血栓形成的发生;PAI-1可能是oxLDL与脑血栓形成的中间环节,直接导致了脑血栓形成的发生.
关键词： 颅内栓塞和血栓形成 脂蛋白类 LDL 纤溶酶原激活物抑制物1 -
上皮性卵巢癌组织uPA、uPAR及PAI-1表达及意义
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、uPA受体(uPAR)及其抑制剂(PAI-1)在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学PV-9000法检测60例上皮性卵巢癌、30例良性卵巢肿瘤及30例正常卵巢组织中uPA、uPAR及PAI-1蛋白表达,并结合临床病理因素进行分析.结果 uPA、uPAR、PAI-1在上皮性卵巢癌中的表达率(75.0%、65.0%、66.7%)明显高于良性肿瘤(40.0%、33.3%、30.0%)及正常组织(30.0%、26.7%、33.3%),差异均有显著性(χ2=11.779～19.510,P<0.05),而良性肿瘤与正常组织比较无明显差异.uPA、uPAR、PAI-1在上皮性卵巢癌组织表达与手术病理分期、组织分级和有无淋巴结转移有关(χ2=8.242～36.906,P<0.05).结论 uPA、uPAR、PAI-1在上皮性卵巢癌组织高表达,可能与卵巢癌发生、发展及浸润有关.
关键词： 卵巢肿瘤 尿纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 免疫组织化学 -
疏血通联合纤溶酶对脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的影响
目的 通过观察脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,了解脑梗死急性期纤溶系统平衡失调的规律;并探讨疏血通联合纤溶酶治疗急性脑梗死的临床疗效及其对t-PA、PAI-1的影响.方法将146 例住院的急性脑梗死患者随机分为2组,对照组予纤溶酶静滴,治疗组予疏血通联合纤溶酶静滴;治疗2 周后比较2组神经功能缺损评分(NIHSS评分)及t-PA、PAI-1血浆含量.结果 疏血通联合纤溶酶治疗后与对照组比较t-PA血浆含量明显增高(P＜0.05),PAI-1血浆含量明显降低(P＜0.05),患者NIHSS评分明显下降(P＜0.05).结论 脑梗死急性期纤溶活性降低;应用疏血通联合纤溶酶治疗脑梗死可影响纤溶系统活性,并明显改善急性脑梗死患者预后.
关键词： 脑梗死 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 疏血通 纤溶酶 -
尿激酶对糖尿病肾脏病患者血纤溶酶原激活物抑制物1的影响
目的 观察尿激酶对糖尿病肾脏病(DKD)患者血纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响及其临床疗效.方法 选择在我院住院的DKD患者88例,其中Ⅲ期43例、Ⅳ期45例.将DKD Ⅲ、Ⅳ期患者分别分为对照组(DKD Ⅲ-C组、DKD Ⅳ-C组)和观察组(DKD Ⅲ-O组、DKD Ⅳ-O组).对照组给予常规降糖、保护肾脏及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物治疗.观察组在常规治疗的基础上给予尿激酶50 000 U加入100 ml生理盐水中静脉滴注,每天1次,共14d.比较各组24 h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、D-二聚体和血PAI-1水平.结果 DKD Ⅲ-C组和DKD Ⅳ-C组治疗前、后24 h尿白蛋白量、空腹血搪、血肌酐、D-二聚体和血PAI-1均无统计学差异(P>0.05).DKD Ⅲ-O组和DKD Ⅳ-O组治疗后24 h尿白蛋白量和血PAI-1均降低(P<0.05),而空腹血搪、血肌酐、D二聚体治疗前、后均无统计学差异(P>0.05).治疗后,DKD Ⅲ-O组血PAI-1及24 h尿白蛋白下降程度较DKD Ⅳ-O组明显(P<0.01).结论 尿激酶可通过降低血PAI-1水平来减少DKD患者尿白蛋白量,对保护肾功能、延缓DKD进展有积极意义,且小剂量应用未增加出血倾向,对DKD是一种安全有效的治疗方法.
关键词： 尿纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 糖尿病肾病 -
高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响
目的 研究高脂膳食致C57小鼠脂肪肝内质网应激及其纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的变化.方法 采用高脂膳食诱导代谢综合征(胰岛素抵抗、脂肪肝、肥胖)小鼠模型(HF组,n=10),以正常普食喂养的小鼠为对照组(NF组,n=12),喂养25周,检测各组小鼠血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、PAI-1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠肝组织中C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、PAI-1 mRNA的表达.苏木精-伊红染色观察肝组织的形态学改变.结果 HF组肝脏病理检测提示中度脂肪肝,血清中FBG、FINs、TC、TG、PAI-1、ALT、AST均较NF组呈不同水平增高(均P＜0.05),同时,肝组织中CHOP、PAI-1 mRNA表达水平也明显上调(均P＜0.01).结论 高脂膳食喂养可诱发C57小鼠脂肪肝内质网应激;PAI-1 mRNA表达增高且活性增强,可能参与了脂肪肝内质网应激.
关键词： 高脂膳食 脂肪肝 内质网应激 纤溶酶原激活物抑制物1 -
雷公藤多苷片治疗老年IgA肾病的疗效及对PAI-1、TGF-β1的影响
[目的]探讨雷公藤多苷片治疗老年IgA肾病的疗效及对纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.[方法]90例老年IgA肾病患者,按抽签法分为两组,每组各45例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上,采用雷公藤多苷治疗,每次20 mg,每天3次.两组疗程均为一年.比较两组疗效,尿蛋白,血肌酐(SCr)、血浆清蛋白(Alb)、血尿素氮(BUN),PAI-1、TGF-β1水平.[结果]观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后尿蛋白含量显著低于对照组(P<0.05);SCr、BUN、PAI-1、TGF-β1水平显著低于,Alb水平显著高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05).[结论]雷公藤多苷治疗老年IgA肾病的疗效显著,能够改善肾功能,降低尿蛋白,延缓疾病进展,有效降低PAI-1、TGF-β1的表达,且安全性较高.
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TNF-α、NF-κBp65、PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清和胎盘组织中的表达及其意义
[目的]探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、人核转录因子p65 (NF-κBp65)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇血清及胎盘组织中的表达及其临床意义.[方法]选取2014年2月至2015年5月在本院定期产检并且住院分娩的GDM孕妇47例作为观察组,另外选取同期分娩的正常孕妇47例为对照组,比较两组孕妇血清和胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65和PAI-1的表达水平,并分析其临床意义.[结果]与对照组比较,观察组孕妇血清的TNF-α和PAI-1表达水平明显较高,差异具有统计学意义(P均＜0.001),但两组孕妇血清的NF-κBp65水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组孕妇胎盘组织中的TNF-α、NF-κBp65和PAI-1的阳性率显著高于对照组,其差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]GDM孕妇胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65和PAI-1水平明显升高,而血清中的TNF-α和PAI-1也明显较高,推测炎症因子TNF-α、NF-κBp65和PAI-1可能参与了GDM的发生与发展.
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川芎嗪对TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞t-PA和PAI-1表达的影响
【目的】探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）在肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（t‐PA）和纤溶酶原激活物抑制因子‐1（PAI‐1）表达的影响。【方法】应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代，分为5组（每组设3个样本）：正常对照组（完全培养液）、单纯TNF‐α（1μg／L）诱导组和TNF‐α诱导加低、中、高剂量川芎嗪（10、20和40 mg／L）组。采用半定量反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）法检测细胞内t‐PA和PAI‐1 mRNA表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中t‐PA和PAI‐1的蛋白质水平。【结果】与正常组比较，TNF‐α诱导组上清液中 t‐PA的含量减少和PAI‐1含量显著升高，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）；与TNF‐α诱导组比较，低、中、高剂量川芎嗪组上清液中t‐PA的含量增加，PA I‐1的含量显著降低，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05或 P ＜0．01）。与正常组比较，单纯TNF‐α诱导组 HPMCs t‐PA／β‐actin mRNA 下降（87±5）％和 PAI‐1／β‐actin mRNA 上升（3．63±0．12）倍（ P ＜0．01）；与TNF‐α诱导组相比，低、中、高剂量川芎嗪组t‐PA／β‐actin mRNA表达明显增加（ P＜0．05或 P ＜0．01）和PAI‐1／β‐actin mR‐NA表达明显减少（ P＜0．05，P＜0．01），两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】川芎嗪干预后能促进 HPMCs在炎症状态下t‐PA生成增加并抑制PAI‐1的表达，从而减少纤维化的发生。
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螺内酯对2型糖尿病大鼠血管PAI-1mRNA表达的影响
[目的]探讨非选择性醛固酮(aldsterone,ALD)受体拮抗剂-螺内酯(Spironolactone,SPI)对2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)大鼠血管纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA的表达的影响.[方法] 高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型,将成膜的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和SPI干预组(DM-S组),继续高脂高糖喂养,正常对照组(NC组)大鼠继续给予普通饲料喂养,其中DM-S组每天给予SPI 40 mg/(kg·d)灌胃,NC组和DM-C组每天等量蒸馏水灌胃.每2周监测大鼠体重和血糖水平,第16周末处死大鼠,收集血液标本,检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c﹪)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TG)、血钾(K+).用RT-PCR法检测各组大鼠胸主动脉PAI-1 mRNA表达.[结果]DM-C组和DM-S组大鼠FBG、HbA1c﹪、TG均显著高于NC组(P＜0.01),而DM-S组和DM-C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);三组之间的血K+水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);DM-C组和DM-S组大鼠胸主动脉PAI-1 mRNA的表达显著高于NC组(P＜0.01),且DM-C组高于DM-S组(P＜0.05).[结论] SPI能通过下调T2DM大鼠主动脉PAI-1mRNA的表达而发挥血管保护作用.
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卡托普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响
目的观察兔动脉粥样硬化斑块局部血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达水平,并观察卡托普利和缬沙坦对其的影响.方法雄性健康新西兰兔随机分为高脂饮食组、卡托普利组、缬沙坦组和正常对照组.饲养10周后,取动脉血用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ含量;取主动脉组织作病理形态学观察,免疫组织化学方法观察动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1的表达.结果与正常对照组相比, 高脂饮食组血浆血管紧张素Ⅱ含量显著增高 (494.86±67.98 ng/L 比 44.21±18.34 ng/L,P＜0.01),血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性显著提高(9.38±1.55 kAU/L 比 6.67±0.47 kAU/L,P＜0.01),动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著增高(46.97%±14.32% 比 4.17%±1.01%和48.50%±13.46% 比 1.33%±0.52%, P＜0.01);与高脂饮食组相比,卡托普利组和缬沙坦组血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性明显降低(7.23±0.46 kAU/L和7.42±0.59 kAU/L 比 9.38±1.55 kAU/L,P＜0.05),斑块中血管紧张素Ⅱ阳性表达显著降低(26.30%±5.00%和27.83%±7.30%比46.97%±14.32%,P＜0.05),斑块中纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著降低(20.37%±8.23%和22.50%±7.06%比48.50%±13.46%,P＜0.05).斑块中纤溶酶原激活物抑制物1表达与血管紧张素Ⅱ表达呈正相关(r=0.796,P＜0.01).结论在高脂饮食所致动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达增加,且二者呈正相关;卡托普利和缬沙坦减轻动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达.
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老年高血压病患者性激素与血管内皮功能的关系
为研究老年高血压病患者性激素、vWF含量和纤溶活性的改变及其相关性。分别采用放射免疫法、酶联免疫吸附法和发色底物法测定了66例(女34例,男32例) Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和32例(女16例，男16例)老年正常人的雌二醇、睾酮及内皮损伤特异性标志物－von Willebrand因子含量，以及组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性，并进行了相关性分析。结果发现，老年女性高血压病组雌二醇水平、组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年女性正常对照组(P<0.01，P<0.05)，而von Willebrand因子含量、纤溶酶原激活物抑制物活性明显高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)。老年男性高血压病组睾酮水平、组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年男性正常对照组(P<0.05，P<0.01)，von Willebrand因子含量、纤溶酶原激活物抑制物活性显著高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)；老年女性高血压病组雌二醇水平与von Willebrand因子含量呈显著负相关。此结果提示，老年女性高血压病患者雌二醇水平明显降低,而男性睾酮水平下降；两者都存在明显的内皮损伤、纤溶活性异常。雌二醇可能通过对血管内皮功能的有利影响而对女性高血压起保护作用。
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纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病关系的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)常见的慢性并发症之一.细胞实验、动物实验、临床研究均证实纤溶酶原激活物抑制物-1(Plasminogen activator inhibitor1.PAI-1)是其重要的致病因素之一.糖尿病(DM)情况下,高血糖、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、非酶促糖基化终末产物(advanced glycation endoproducts,AGEs)和醛固酮的水平升高等均可上调全身和肾脏局部的PAI-1表达,导致肾小球、肾间质纤维化和肾小管损害,促进DN的发生发展.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)、噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)、双胍类、调脂药、醛固酮受体拮抗剂和抗氧化剂等药物可不同程度阻断上述途径,从而有助防止、延缓DN的发展.
关键词： 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制物1 -
纤溶酶原激活物抑制物1与肾脏疾病
肾脏疾病患者肾脏局部纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达增加,抑制了肾小球与肾小管间质细胞外基质(ECM)的降解,导致ECM进行性堆积,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化.血管紧张素Ⅱ及脂肪酸在转录水平上可上调PAI-1基因表达,高糖、糖基化终末产物增加PAI-1的含量和活性,转化生长因子-β和结缔组织生长因子反义寡核苷酸能诱导PAI-1的产生,从而导致肾小球硬化的发生.而大黄酸抑制PAI-1的产生.PAI-1抑制剂的应用将对防治肾脏疾病起一定的作用.
关键词： 肾疾病 纤溶酶原激活物抑制物1 -
纤溶酶原激活物抑制剂-1和肾脏疾病
纤溶酶原激活物抑制剂是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂.初被认为是一种血管内纤溶抑制剂,现证实PAI-1是一种具有多种功能的蛋白,其作用有依赖于和不依赖于蛋白酶抑制剂两种.不依赖蛋白酶抑制的作用与PAI-1和玻璃粘蛋白或尿激酶受体的相互作用有关.依赖蛋白酶抑制的作用,除纤溶作用外,还参与了细胞外基质的生成及几种酶原和潜在型生长因子的活化.PAI-1参与了几种肾脏病理生理过程,包括血栓性微血管病、增生性或新月体性肾小球疾病.近,更证实PAI-1在肾脏疾病包括肾小球硬化和小管间质纤维化的进展中起关键作用.对PAI-1还有许多领域正在研究,相信不久还会有新的发现.
关键词： 肾疾病 纤溶酶原激活物抑制物1 -
高凝状态相关指标在结直肠癌患者手术前后的变化及术式的影响
目的:探讨结直肠癌患者手术前后高凝状态相关指标的变化,以及不同手术方式对其的影响.方法:74例结直肠癌患者随机分为开腹组、腔镜组,分别行传统开腹手术和腹腔镜手术,并以37例健康查体者作为对照组,检测对照组以及手术前后两组结直肠癌患者血清D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、凝血酶原片段1+2(F1+2)及蛋白C水平.结果:与健康对照者比较,结直肠癌患者的术前D-二聚体、PAI-1、F1+2表达水平明显升高,而蛋白C水平明显降低(均P＜0.05);与术前比较,两组结直肠癌患者术后D-二聚体、蛋白C水平升高,而PAI-1、F1+2水平降低(均P＜0.05);术后腔镜组D-二聚体、蛋白C水平与开腹组差异无统计学意义(均P＞0.05),但PAI-1、F1+2水平高于开腹组(均P＜0.05).结论:结肠癌患者血液呈高凝状态,术后情况改善,但腹腔镜手术可能对某些指标产生短暂的不利影响,应予重视.
关键词： 结直肠肿瘤 纤溶酶原激活物抑制物1 血液凝固因子 -
不同冠脉事件及冠脉病变程度中的血浆PAI-1水平及意义
冠脉事件及冠脉病变的发生涉及到血管内皮功能,血小板、凝血、纤溶因子等一系列生物分子的参与.临床及流行病学研究表明凝血系统活性增强而纤溶活性降低是导致血栓性疾病的直接原因,动脉粥样硬化及冠心病患者存在纤溶活性的受损,而纤溶活性的降低又常归因于血浆PAI-1水平的增高[1].尽管如此,血浆PAI-1水平与冠脉事件及冠脉病变的关系尚有争论[2-4],笔者通过测定不同冠心病患者血浆PAI-1水平及与正常对照组的比较来探讨其与冠脉事件及冠脉病变程度的关系.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 冠脉动脉疾病 冠脉动脉狭窄 -
Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子在系膜增生性肾小球肾炎作用的研究
目的 探讨持续性Thy1.1肾炎动物模型的制作和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)在其中的作用.方法 以4次重复注射抗Thy1.1单抗体制备持续性大鼠Thy1.1肾炎模型.8周后处死动物并取其肾脏.用天狼星红苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原在肾脏的沉积;应用western-blotting和real-time PCR检测肾PAI-1的表达.结果 与对照组和单次注射比较:4次重复注射组的Ⅰ、Ⅲ型胶原、PAI-1蛋白和mRNA表达明显增加(P<0.01).Ⅰ、Ⅲ型胶原在肾脏的沉积与PAI-1mRNA呈正相关(r=0.71,P<0.01).结论 4次重复注射抗Thy1.1单抗体可制备持续性大鼠Thy1.1肾炎模型.PAI-1在其肾脏纤维化中发挥显著作用.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 肾小球肾炎 膜增生性/病理学 -
PAI-1在IgA肾病小鼠肾组织中表达的变化及益肾汤对其的影响
目的 探讨IgA肾病(IgAN)小鼠肾组织Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)含量及其mRNA表达的特点及益肾汤对其的影响.方法 用"口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B"法复制小鼠IgAN模型.设正常组、模型组、益肾汤高浓度治疗组和益肾汤低浓度治疗组.FQ-PCR法检测小鼠肾组织PAI-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织PAI-1的含量.结果 模型组小鼠肾组织PAI-1含量及其mRNA表达显著高于正常组(P＜0.05);益肾汤低浓度及高浓度组小鼠肾组织PAI-1含量及其mRNA表达分别与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);益肾汤低浓度及高浓度组之间PAI-1含量及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IgAN肾组织PAI-1含量及mRNA的表达均明显增加;益肾汤可显著减少IgAN小鼠肾组织中PAI-1的含量及抑制其mRNA表达.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 肾小球肾炎 IgA 补肾药/药理学 汤剂 -
P38MAPK介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的影响
目的 探讨Ghrelin对TNF-α诱导的HepG2细胞PAI-1分泌的影响及p38MAPK的作用.方法 HepG2细胞培养,加入TNF-α,ELISA法测定上清PAI-1的含量;免疫印迹法检测磷酸化p38的表达.Ghrelin预处理1 h,检测TNF-α变化.结果 TNF-α浓度依赖地增高PAI-1分泌;Ghrelin组PAI-1减少;TNF-α组p-p38增加,Ghrelin组较TNF-α组减少.结论 TNF-α可能通过p-p38介导HepG2 PAI-1的表达;Ghrelin可能通过抑制p-38通路抑制PAI-1的表达.
