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PDGF对大鼠肾小球系膜细胞表达PAI-1的影响
目的:探讨血小板源性生长因子(PDGF-BB)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法:以0、5、10 ng/ml终质量浓度的PDGF-BB刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别作用0、12、24、48 h, 以发色底物显色法检测细胞上清液中PAI-1的活性;以0、5、10 ng/ml质量浓度的PDGF-BB刺激系膜细胞24 h和10 ng/ml质量浓度的PDGF-BB刺激细胞0、12、24、48 h, 半定量RT-PCR观察系膜细胞PAI-1 mRNA表达情况.结果:0、5、10 ng/ml的PDGF-BB 作用于系膜细胞24 h,其PAI-1 mRNA/GAPDH mRNA分别为0.296、 0.428、0.542.10 ng/ml的PDGF-BB作用系膜细胞0、12、24、48 h, PAI-1 mRNA/GAPDH mRNA分别为0.156、0.345、0.493、0.597,表现为浓度和时间依赖效应.PDGF-BB也可浓度依赖性地增加PAI-1的活性,24 h内活性逐渐增高,48 h时下降.结论:PDGF-BB可上调体外培养的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1的活性及其mRNA的表达,提示PDGF可能通过抑制细胞外基质的降解导致细胞外基质的积聚,从而参与肾小球硬化的过程.
关键词： 血小板源生长因子 纤溶酶原激活物抑制物1 肾小球系膜细胞 -
尿激酶型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物1与女性免疫不孕症发病机制的相关研究
目的：探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）及纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）表达与免疫不孕症机制的相关性。方法采用免疫组织化学及RT-PCR方法检测30例免疫不孕症患者（不孕组）及30名正常生育者（正常组）着床窗期子宫内膜uPA、tPA及PAI-1表达，并采用t检验进行统计。结果不孕组子宫内膜uPA （1.33±2.18）明显低于正常组（2.83±1.97），差异有统计学意义（P＜0.05）；不孕组子宫内膜PAI-1（2.68±1.72）明显高于正常组（1.24±1.90），差异有统计学意义（P＜0.01）；不孕组子宫内膜tPA与正常组差异无统计学意义（1.47±1.64、1.60±2.08，P＞0.05）。结论免疫不孕症患者着床窗期子宫内膜uPA/PAI-1与正常人具有明显差异，与免疫不孕症的发病机制具有密切关联。
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睾酮对人血管内皮细胞tPA、PAI-1基因表达的影响
目的:观察睾酮对人血管内皮细胞(HUVEC)纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物1(PAI-1)表达的影响.方法:将体外培养的HUVEC分别与4个浓度睾酮组(3、30、3×103、3×104 nmol/L)及单纯培养液对照组作用48h,RT-PCR法观察各组tPA、PAI-1 mRNA表达水平.结果:生理浓度睾酮组(3和30 nmol/L)tPA mRNA水平明显高于对照组,PAI-1 mRNA水平均明显低于对照组(P均＜0.05).3×104 nmol/L睾酮组tPA、PAI-1 mRNA水平均明显降低(P＜0.05).结论:生理浓度睾酮通过促进tPA表达,抑制PAI-1合成,增强纤溶系统活性,有利于防止男性冠心病等血栓性疾病.
关键词： 睾酮 人血管内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制物 纤溶酶原激活物抑制物1 血栓性疾病 -
亚低温治疗对缺血性卒中纤溶系统的影响
纤溶系统失衡参与了缺血性卒中的病理生理学过程.大多数学者认为缺血性卒中患者的纤溶活性降低,而部分学者认为其纤溶活性增高.亚低温是一种具有巨大潜能并通过多种机制发挥神经保护效应的治疗手段.动物实验证实,亚低温治疗能提高血浆纤溶活性并减少缺血区局部纤溶酶原激活物表达,但相关临床研究较少,而且多局限于亚低温联合其他治疗方法的安全性和协同性的研究.
关键词： 低温 人工 卒中 脑缺血 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
亚低温对大面积脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1的影响
目的 探讨亚低温治疗对大面积脑梗死(massive cerebral infarction,MCI)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的影响.方法 MCI患者随机分为常规治疗组和亚低温治疗组,后者在常规治疗基础上在入院后立即接受局部亚低温治疗48 h.分别于入院时和亚低温治疗48 h时采用酶联免疫吸附法检测血浆tPA和PAI-1.比较两组一般资料以及治疗前、后血浆tPA和PAI-1水平.结果 共纳入46例患者,其中常规治疗组26例,亚低温治疗组20例.两组患者治疗前一般临床资料以及tPA[(134.5± 45.7)pg/ml 对 (132.7± 40.3)pg/ml;t=-0.752,P=0.481]和PAI-1[(206.4±42.3)pg/ml对(207.0 ±42.0)pg/ml;t =0.642,P=0.745]均无显著差异,而亚低温治疗组在亚低温治疗48 h时血浆tPA[(80.98± 34.64)pg/ml对(110.1±32.7)pg/ml; t=3.462,P=0.013]和PAI-1[(145.40 ±45.29) pg/ml对(174.2 ±38.0) pg/ml;t =4.854,P=0.034]水平均显著低于常规治疗组.结论 亚低温治疗能降低MCI患者血浆tPA和PAI-1水平,可能与低温治疗的神经保护作用有关.
关键词： 低温 人工 脑梗死 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
冠心病患者血清胰岛素原、胰岛素抵抗与PAI-1水平的相关性
目的 评价冠心病患者血清胰岛素原(PI)水平、胰岛素抵抗(IR)状态及其与纤溶酶原激活物抑制物I(PAI-1)的相关性.方法 经冠状动脉造影证实的冠心病患者66例和非冠心病对照者42例,采用单克隆抗体生物素-亲和素夹心放大酶联免疫分析法测定血清PI及真胰岛素(TI)水平,采用ELISA法定量测定血浆PAI-1含量;应用Pearson直线相关和多元逐步回归,分析PI和体内稳态模式评估(HOMA)指数水平与PAI-1的相关性.结果 冠心病患者PAI-1与HOMA指数和PI水平呈正相关(P＜0.01);多元逐步同归分析显示PAI-1分别与HOMA指数、PI水平呈正相关.结论 冠心病患者血浆PAI-1水平与HOMA指数和PI水平呈独立正相关;纤溶功能异常是PI、IR影响冠心病发病的重要中间环节.
关键词： 真胰岛素 胰岛素原 胰岛素抵抗 纤溶酶原激活物抑制物1 冠心病 -
空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢状况与血 PAI-1,hsCRP,HbA1c及冠脉病变的关系
目的:调查空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢状况,探讨冠心病合并糖耐量减低患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平与冠脉病变的关系.方法:对冠脉造影确诊的226例冠心病患者行口服葡萄糖耐量试验,据结果分成糖耐量正常(NGT)组,糖耐量减低(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组,分析糖代谢状况,测定三组的血PAI -1,hs-CRP,HbA1c水平和冠脉病变积分.结果:共发现糖代谢异常者120例(53.1%) ;血PAI-1,hs-CRP,HbA1c水平和冠脉病变积分在IGT 和T2DM组比NGT组明显升高(P<0.05);相关分析显示,冠心病合并IGT组血PAI -1,hs-CRP,HbA1c水平和冠状动脉病变积分呈正相关,相关系数分别为 r=0.6082(P<0.01)、0.4443(P<0.05)、0.6327( P<0.01).结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发生率高;冠心病合并IGT者冠脉病变严重,多支冠脉病变发生率高,病变呈弥漫性狭窄;血浆PAI-1,hs-CRP,HbA1c水平和冠状动脉病变严重程度有关.
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不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性的影响
目的 研究不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性的影响.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者外周血中血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)及其血浆纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI-1)的水平,并比较不同剂量阿托伐他汀对它们的影响.结果 10mg 和20mg阿托伐他汀治疗前后总胆固醇(TC)、PAI-1均有显著下降(P<0.05)、t-PA水平显著上升(P<0.05),20 mg组治疗后TC、t-PA及PAI-1均较10 mg组差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性有积极作用,且在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性.
关键词： 糖尿病 2型 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物1 阿托伐他汀 -
益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血单核细胞趋化因子及血浆纤溶酶原激活物抑制剂水平的影响
目的 观察益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠单核细胞趋化因子(MCP-I)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的影响.方法 取大鼠55只,分为5组,除健康对照组外,其余组给予高脂饲料,按30 mg/kg给大鼠腹腔单次注射STZ溶液1次,造模成功后除模型组和健康对照组外,各组连续灌胃药物4周,取血测定血糖血脂及MCP-I及PAI-1.结果 给予丹蛭降糖胶囊灌胃后,血清MCP-I明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),丹蛭高剂量组疗效优于吡格列酮组(P<0.05).丹蛭高、低剂量组的PAI-1水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),但减低幅度不及吡格列酮组.结论 具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊能够调节血MCP-I 及PAI-1高表达.
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血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响
目的 观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制.方法 45只Wistar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净千预(XBJ)组(15只).LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型.造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液.在造模后6h、12h、24h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中PAI-1蛋白表达.结果 造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12h达到高峰.与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低(P<0.05).光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻.结论 血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度.
关键词： 呼吸窘迫综合征 成人 脓毒症 纤溶酶原激活物抑制物1 中药疗法 -
螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1表达的抑制作用
目的 观察醛固酮拮抗剂--螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响.方法 采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度螺内酯体外培养大鼠系膜细胞.以RT-PCR检测PAI-1、醛固酮受体(MR)和保护其配体特异性的11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中PAI-1蛋白的浓度.结果肾小球系膜细胞表达MR和11β-HSD2 mRNA;高糖刺激系膜细胞后PAI-1 mRNA表达明显升高,培养上清液蛋白浓度增加,加入螺内酯干预后系膜细胞PAI-1 mRNA和蛋白表达明显下降,且随螺内酯浓度增大,作用更明显.结论 螺内酯可能通过降低高糖对系膜细胞PAI-1表达的刺激作用而发挥其肾脏保护作用.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 螺内酯 糖尿病肾病 -
雷公藤多苷治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及作用机制初探
目的 探讨雷公藤多苷治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及作用机制.方法 选取武警浙江省总队嘉兴医院2015年12月至2017年12月收治的早期糖尿病肾病患者86例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为两组,每组43例,对照组采用常规内科治疗,观察组在对照组基础上加雷公藤多苷治疗.比较两组临床疗效及治疗前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)指标的变化.结果 观察组治疗后总有效率明显高于对照组(86.04％比58.14％)(χ2=8.323,P=0.004);两组患者治疗后血清MMP-9、PAI-1、尿蛋白均明显改善,但观察组[(57.36±10.24)ng/L、(24.39±7.66)ng/mL、(70.35±12.58)μg/min]改善程度明显大于对照组[(85.62±15.42)ng/L、(29.64±8.61)ng/mL、(102.57±20.36)μg/min](t=10.011,P<0.001;t=2.987,P=0.004;t=8.828,P<0.001).结论 雷公藤多甙治疗早期糖尿病肾病临床疗效显著,作用机制与降低血清MMP-9、PAI-1水平表达有关.
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纤溶酶原激活物抑制剂-1的调节与心血管疾病的关系
1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是内源性纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)主要的生理性抑制剂,并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内重要的纤溶活性调节剂,与人体多种疾病相关,并涉及许多心血管危险因素.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 危险因素 心血管疾病 -
氧化应激对3T3-L1脂肪细胞MCP-1、PAI-1、脂联素表达的影响
目的 观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、脂联素的影响初步探讨氧化应激引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制.方法 培养3T3-L1脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,不同浓度t-BHP(100,200,300,400,500 μmol/L)作用10 min后继续培养.MTT比色法检测24 h时3T3-L1脂肪细胞的存活率;荧光定量PCR检测8 h时MCP-1、PAI-1、脂联素的表达,Real-time PCR检测t-BHP(500 μmol/L,10 min)作用于3T3-L1脂肪细胞后不同时间点(2,4,8,12,24 h)MCP-1、PAI-1、脂联素的表达.结果 (1) t-BHP对3T3-L1脂肪细胞的存活状态无明显影响;(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1 mRNA的表达;(3)500 μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性.结论 氧化损伤能够促进MCP-1、PAI-1的表达、抑制脂联素的表达,这是其介导脂肪细胞功能障碍的可能机制之一.
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uPA、MUC1和p53在大肠癌中的表达及意义
目的 探讨尿纤溶酶原激酶(uPA)、黏蛋白1(MUC1)和p53蛋白在大肠癌组织中的表达和临床意义.方法 采用SP法免疫组织化学检测78例大肠癌、30例大肠腺瘤和20例正常大肠组织中uPA、MUC1和p53蛋白的表达.结果 (1)大肠癌组织中uPA、MUC1蛋白表达定位于细胞质,p53蛋白定位于细胞核,三者的表达均明显高于癌旁正常肠腺上皮和大肠腺瘤(P<0.05).(2)三者的表达与大肠癌组织分化程度、淋巴结转移及临床病理分期有关(P<0.05);三者之间表达呈正相关(P<0.05).结论 uPA、MUC1和p53蛋白在大肠癌呈高表达,与大肠癌的进展密切相关.
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子宫内膜癌患者血清uPA和PAI-1的含量变化及临床意义
目的:探讨子宫内膜癌患者血清尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其临床意义.方法:用ELISA法测定35例子宫内膜癌(内膜癌组)、18例子宫内膜增生(内膜增生组)和16例正常子宫内膜患者(正常对照组)血清uPA和PAI-1含量及计算两者的比值.结果:内膜癌组患者血清uPA和PAI-1含量及uPA/PAI-1值均显著高于内膜增生组及正常对照组,差异有极显著性(P均＜0.01).内膜增生组及正常对照组,差异无统计学意义(P＞0.05).内膜癌组Ⅲ～Ⅳ期患者血清uPA和PAI-1含量与Ⅰ期相比差异有极显著性(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期患者血清uPA和PAI-1含量高于Ⅱ期(P＜0.05),Ⅱ期患者血清uPA、PAI-1含量高于Ⅰ期(P＜0.05).内膜癌组患者血清uPA、PAI-1含量及uPA/PAI-1值随着手术病理分期及组织学分级的增高、肌层浸润深度的增加及淋巴结的转移而升高,差异有显著性(P均＜0.05),而与患者病理类型无关(P＞0.05).结论:子宫内膜癌患者血清uPA和PAI-1含量及uPA/PAI-1值明显升高,并与其手术病理分期、浸润转移有关,提示其可能在内膜癌的发生、发展及浸润过程中起重要作用.
关键词： 子宫内膜肿瘤 尿激酶型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物1 -
纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展
很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关.而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关.PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 尿激酶型纤溶酶原激活物 玻连蛋白 头颈肿瘤 -
在微量白蛋白尿前后应用氯沙坦治疗糖尿病肾病的实验研究
目的:观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制.方法:单侧肾切除的链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠,随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组.观测肾脏形态学及肾功能变化,并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)等细胞因子的表达情况.结果:糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白(UAER)持续上升;血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾小球平均体积(MGV)、系膜面积比(FMA)以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白(FN)的mRNA表达均明显升高,而肌酐清除率(Ccr)已开始下降.氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善,且两组之间无显著差异.结论:氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达,起到保护肾脏作用,但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好.
关键词： 糖尿病肾病 转化生长因子 结缔组织 纤溶酶原激活物抑制物1 氯沙坦 -
血浆纤溶酶原激活物抑制物1、胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度的关系
目的:研究血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、胰岛素抵抗和冠心病患者冠状动脉病变程度的关系.方法:对120例患者行冠脉造影,其中冠心病组60例,非冠心病组60例,测定血清胰岛素、血浆PAI 1抗原含量等指标,各检测指标与冠状动脉病变严重度积分(CSS)行直线相关分析及多因素逐步回归分析.结果:随着冠状动脉病变支数的增加,PAI 1水平逐渐增高,INS敏感性指数逐渐下降.血浆PAI 1水平、空腹胰岛素和胰岛素抵抗与冠状动脉病变范围和病变程度密切相关.多元逐步回归发现血浆PAI 1抗原含量与冠脉病变严重性积分和支数相关.结论:血浆PAI 1水平和胰岛素抵抗对预测冠状动脉病变有一定的价值.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 胰岛素抵抗 冠状动脉疾病 血管造影术 -
尿毒清对阿霉素肾病大鼠致纤维化因子表达的影响
目的 观察尿毒清对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和骨调素(0PN)mRNA表达的影响,探讨尿毒清治疗慢性肾脏疾病的机制.方法 成年雄性SD大鼠24只,采用单侧肾切除加重复尾静脉注射ADR的方法制作ADR肾病模型,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、尿毒清组(Ni组)、贝那普利组(B组)4组,每组6只.用药第4、8周后观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血脂、血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平,实时荧光定量PCR测定第8周肾组织中TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的表达.结果 尿毒清和贝那普利均能减少ADR肾病大鼠尿蛋白,降低BUN、Scr,升高血浆蛋白,纠正脂代谢紊乱,减少TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的表达,与M组相比有显著差异(P<0.01);而Ni组PAI-1 mRNA水平较B组显著降低(P<0.01).结论 尿毒清可下调ADR肾病大鼠肾脏组织TGF-β_1、TIMP-1、PAI-1及OPN mRNA的合成,可能是其治疗慢性肾脏疾病的重要机制之一.
关键词： 尿毒清 阿霉素肾病 转化生长因子-β1 金属蛋白酶1组织抑制剂 纤溶酶原激活物抑制物1 骨调素 模型 动物
