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骨髓间充质干细胞移植修复动脉粥样硬化破裂斑块的研究
目的 研究骨髓间充质干细胞(MSC)移植对动脉粥样硬化破裂斑块的修复作用.方法 选择24只雄性新西兰白兔,采用自创液氮冻伤术,随机各取2只兔制备动脉粥样硬化斑块形成及斑块破裂模型,将剩余兔再随机分为移植组10只,对照组10只.ELISA法检测治疗前后血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化.HE染色和Masson三色染色,光镜观察斑块修复情况；免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿核苷标记的阳性细胞.结果 MSC移植4周后,移植组新生内皮细胞及胶原纤维明显增多；移植组斑块区5-溴脱氧尿核苷标记的阳性细胞明显增多；MSC移植4周后,与对照组比较,移植组MMP-9、hs-CRP及PAI-1水平明显降低(P＜0.01).结论 MSC移植可增加内皮细胞及胶原纤维数量,降低炎性因子及凝血纤溶因子,从而起到稳定与修复破裂斑块作用.
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柯里拉京对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨柯里拉京对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 沙土鼠60只,雌雄各半,随机分成6组,每组10只,即假手术组、模型组、柯里拉京5 mg/kg组、10 mg/kg组、20 mg/kg组(柯里拉京5 mg组,柯里拉京10 mg组,柯里拉京20 mg组)和尼莫地平1 mg/kg组(尼莫地平1 mg组).采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10 min,继以再灌注5天建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型,评价柯里拉京对沙土鼠脑电图及大脑皮质水、Ca2+、Na+含量的影响.结果 再灌注损伤后,模型组脑电图电位幅度持续低平,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).柯里拉京10 mg组、20 mg组可促进脑电图电位幅度的恢复,与模型组比较有显著差异(P<0.01);再灌注损伤后5天,柯里拉京10 mg组、20 mg组可降低大脑皮质水和Ca2+含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),但Na+含量无显著差异(P>0.05).结论 柯里拉京对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制与降低大脑皮质含水量及Ca2+含量密切相关.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 脑缺血 再灌注损伤 叶下珠属 沙鼠亚科 -
非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响
目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制.方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化.构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性.结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636～+17、-449～+17、-278～+17bp3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPARα-pSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低.结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控.
关键词： 普鲁脂芬 纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体 基因表达 转染 -
阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子的调节
目的 探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导兔脂肪细胞分泌组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响.方法 取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组,除对照组外,其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预,孵育24 h.用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量.逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达.结果 ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加,TF和PAI-1 mRNA表达升高,并呈剂量依赖性.阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生.联合干预组与ox-LDL组比较,阿托伐他汀使TF和PAI-1 mRNA表达及蛋白分泌降低,但仍高于对照组.结论 阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用.
关键词： 脂细胞 脂蛋白类 LDL 纤溶酶原激活物抑制物1 阿托伐他汀 -
高密度脂蛋白的抗血栓和促纤溶作用
越来越多的研究显示,血浆高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)及其载脂蛋白具有抗动脉粥样硬化和血管保护作用,据估计,血浆中的HDL浓度每升高10 mg/L,心血管事件的发生率要减少2%～3%[1].而其保护作用机制除了促进胆固醇逆转运、改善内皮功能、抗氧化、抗炎、清除毒性磷脂等之外,还包括抗血栓和促纤溶作用[2]J.HDL抗血栓形成的作用是通过阻止血小板和红细胞的聚集、减少血液黏滞度、抑制组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)的活性等方面来实现的.
关键词： 脂蛋白类 HDL 血栓形成 纤溶酶原激活物抑制物1 -
1型纤溶酶原激活物抑制剂与相关性疾病关系的研究进展
1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是内源性纤溶酶原激活物(PA)主要的生理抑制剂,具有抑制纤维蛋白降解、促进纤维蛋白沉积于血管壁和刺激平滑肌细胞增生等作用,是重要的纤溶活性调节者.随着研究的深入,发现PAI-1不仅与血栓性疾病相关,且与肿瘤的发生发展亦紧密联系.现将PAI-1与这些疾病关系的研究近况综述如下.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 血栓形成 肿瘤 -
脑心通胶囊对老年人2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度和血浆β血小板球蛋白P选择素及纤溶酶原激活物抑制剂1的影响
目的 探讨脑心通胶囊治疗老年2型糖尿病血管病变患者对其颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、P-选择素(CD62p)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法 回顾性研究,选择医院2014年6月至2015年5月收治的110例老年2型糖尿病血管病变患者为研究对象.数字抽签随机分为观察组和对照组(各55例),入选患者均给予常规治疗,观察组患者同时给予脑心通胶囊治疗.对比分析两组患者血浆β-TG、CD62p和PAI-1水平变化. 结果 治疗前,两组患者颈动脉IMT、PAI-1、β-TG和CD62p水平比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗后,观察组与对照组患者比较,颈动脉IMT(1.31±0.26)mm比(1.44±0.26)mm,差异有统计学意义(t=4.058,P＜0.05);观察组患者血浆PAI-1、β-TG和CD62p水平与对照组比较,PAI-1(2.23±0.48)μg/L比(2.56±0.61)μg/L、β TG(29.76±10.24) μg/L比(35.98±10.35)μg/L,CD62p(162.3±21.5)ng/L比(176.96±20.3)ng/L,差异有统计学意义(t值分别为3.965、11.293、14.624,均P＜0.05). 结论 脑心通胶囊治疗2型糖尿病亚临床血管病变患者有利于减少颈动脉内膜中层厚度,降低血小板释放活性,减轻患者机体氧化应激反应,从而减轻老年2型糖尿病患者血管病变.
关键词： 糖尿病 2型 P选择素 纤溶酶原激活物抑制物1 -
老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的变化
目的 观察老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的动态变化及其与血脂的关系. 方法 选择老年糖尿病患者(糖尿病组)36例和健康老年人(对照组)20例进行6 h脂肪餐负荷试验.糖尿病组根据空腹和脂肪餐后4 h三酰甘油(TG)水平分为空腹TG增高组、餐后TG增高组和餐后TG正常组3个亚组.各组均测定脂肪餐前后血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的浓度,并分析与TG的相关性. 结果 (1)NO、ET-1及NO/ET-1的变化:对照组脂肪餐后2 h NO浓度显著升高、ET-1水平显著降低,6 h均恢复至餐前水平;而糖尿病各亚组脂肪餐后NO逐渐降低、ET-1逐渐升高,餐后6 h变化为明显.与对照组比较,糖尿病各亚组脂肪餐后各点NO/ET-1均显著降低(P<0.01),而餐后TG增高组和空腹TG增高组与餐后TG正常组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(2)t-PA、PAl-1及PAl-1/t-PA的变化:各组脂肪餐后4 h PAl-1水平轻度升高、t-PA水平轻度降低;与对照组比较,糖尿病组PAI-1/t-PA显著升高,糖尿病各亚组比较,餐后TG增高组和空腹TG增高组显著高于餐后TG正常组(P<0.05或P<0.01).(3)与TG的相关性分析:直线相关分析显示,糖尿病组TG与NO、t-PA显著负相关(r=-0.360,P<0.05;r=-0.649,P<0.01),与ET-1、PAI-1显著正相关(r=0.421,P<0.01;r=0.520,P<0.01). 结论 老年糖尿病患者存在血管内皮活性因子平衡失调,血脂异常可加重这一改变和血管内皮功能的损伤.
关键词： 糖尿病 2型 一氧化氮 内皮素-1 纤溶酶原激活物抑制物1 组织型纤溶酶原激活物 -
纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性与肺动脉血栓栓塞的关系
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与肺动脉血栓栓塞(PTE)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测76例PTE患者和74例年健康对照者PAI-1基因多态性分布特征.比较两组基因型、等位基因频率分布,分析其遗传模式并观察各基因型对不同临床亚组的影响.结果 4G/4G基因型频率病例组(50.0%)明显高于对照组(24.3%)(P<0.01),4G/4G、4G/5G及5G/5G 3种基因型频率PTE组与对照组比较差异有统计学意义;4G等位基因频率病例组(72.4%)高于对照组(55.4%),4G和5G等位基因频率PTE组与对照组比较差异有统计学意义.与5G/5G及4G/5G基因型相比,4G/4G基因型显著增加个体肺栓塞危险(OR=3.40,P<0.01).无明确环境诱因组4G/4G基因型频率显著高于对照组(P=0.04),而有环境诱因组与对照组比较4G/4G基因型频率差异无统计学意义.结论 PAI-1基因多态性与肺栓塞有关,4G等位基因是隐性作用方式,4G/4G基因型显著增加无环境诱因个体肺栓塞危险.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 基因表达 肺栓塞 -
尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物-1表达与脑微血管改变的实验研究
目的探讨脑缺血再灌注病灶周围区脑微血管改变及与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的关系.方法应用光镜、电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术,观察局灶脑缺血2 h再灌注1、7、14、21 d病灶周围区脑微血管结构改变及uPA、PAI-1表达情况.结果脑缺血2 h再灌注7、14 d病灶周围区见新生微血管内皮细胞,且uPA、PAI-1表达明显增加,uPA阳性单位7、14 d分别为6.8±3.9、5.8±2.1,PAI-1阳性单位7、14 d分别为12.8±2.6、10.7±3.1.结论脑缺血再灌注后期病灶周围区有脑微血管内皮细胞再生,uPA、PAI-1可能参与了微血管重建.
关键词： 脑缺血 尿激酶型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
定量RT-PCR方法检测衰老大鼠肾脏PAI-1基因的表达
目的采用SYBR 绿色荧光染料Ⅰ(SYBR GREENⅠ)定量PCR法,对来源珍贵的微量组织中的基因进行检测,并对其可行性及适用性进行研究. 方法取24月龄的老年大鼠、3月龄青年大鼠各6只,提取其肾脏组织的RNA, 采用SYBR GREEN I实时检测的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测纤溶酶系活化剂抑制物-1(PAI-1)基因的表达,并用磷酸甘油醛脱氢酶(G3PDH)作为外参. 结果标准曲线有良好的相关性(R2>0.99),PCR产物特异,将PAI-1的拷贝数与G3PDH的拷贝数相除,青年大鼠肾脏PAI-1表达水平为(1.27±0.90)×10-3,老年大鼠肾脏PAI-1表达水平为(3.84±2.00)×10-3,两者比较,差异有显著性(P<0.05). 结论只要严格控制PCR反应条件,SYBR GREENⅠ定量PCR法可以作为一种良好的定量PCR方法对来源珍贵的微量组织的基因表达进行检测,并证实了老年大鼠肾脏PAI-1表达水平明显增加.
关键词： 肾 纤溶酶原激活物抑制物1 -
2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属血管内皮功能及炎症因子的研究
目的研究2型糖尿病患者一级亲属糖耐量正常者(FDR)的血管内皮功能、炎症因子水平及其影响因素.方法测定31例正常人、57例FDR的血管内皮功能、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及血清可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,同时测定胰岛素水平,计算胰岛素敏感性(IAI).结果与正常对照组比较,FDR内皮依赖性血管舒张功能减低[(12.45±3.37)%比(5.03±0.34)%], IAI降低[(-3.79±0.57)比(-4.11±0.46)],血浆PAI-1水平升高[(30.46±12.28)μg/L比(39.25±6.54)μg/L],血清VCAM-1水平升高[(637.31±107.32)μg/L比(742.39±124.31)μg/L],差异均有统计学意义(P值均<0.05). 结论糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属胰岛素敏感指数下降、血管内皮功能受损、纤溶活性降低,且血管内皮功能失调与胰岛素抵抗密切相关.
关键词： 内皮 血管 纤溶酶原激活物抑制物1 血管细胞黏附分子-1 糖尿病 非胰岛素依赖型 一级亲属 -
实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化
目的研究心房颤动(房颤)犬心房心内膜一氧化氮(NO)浓度、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制.方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房(400次/min) 6周,建立房颤犬动物模型.采用ISO-NOP3005 NO敏感电极测定心内膜NO含量,Western blot和免疫组化检测eNOS、PAI-1蛋白表达,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1含量.结果房颤组左房心内膜NO含量明显低于窦性心律组,eNOS蛋白表达下调,PAI-1蛋白表达上调,右房无明显变化.房颤组血浆PAI-1含量亦明显高于窦性心律组.结论房颤引起的左房心内膜NO含量降低、eNOS蛋白表达下调、PAI-1蛋白表达上调可能是左房血栓形成的重要原因.
关键词： 心房颤动 一氧化氮 一氧化氮合酶 纤溶酶原激活物抑制物1 -
人参皂甙对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1和核因子-κB的作用
目的研究人参皂甙对内毒素脂多糖(lipopolisaccharide,LPS)致血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)表达和核因子-κB (NF-κB)激活的影响,探讨人参皂甙对心血管疾病的保健和防治机制.方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量;Northern blot检测HUVEC PAI-1的mRNA表达;免疫荧光检测HUVEC NF-κB的分布;电泳迁移变动检测法检测HUVEC核提取物NF-κB DNA结合活性.结果 LPS能使HUVEC PAI-1蛋白及mRNA表达显著增强,人参皂甙则使LPS的这种作用明显减弱.免疫荧光显示,LPS促使HUVEC NF-κB向细胞核内转移,人参皂甙则能阻止LPS诱导的NF-κB核内转移;电泳迁移变动检测法研究发现,人参皂甙能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-κB DNA结合活性.结论人参皂甙对心血管疾病的防治机制之一是通过拮抗LPS致HUVEC PAI-1的表达. 而且,这种拮抗作用可能通过NF-κB途径来转导.
关键词： 人参皂甙 内皮 血管 纤溶酶原激活物抑制物1 NF-κB -
普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响
目的研究普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达的影响。方法 27只家兔分为正常对照组、胆固醇喂养组、普伐他汀组，饲养12周时处死。取靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片，取近端胸主动脉抽提总RNA，应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI-1 mRNA的表达。结果普伐他汀显著降低血浆总胆固醇水平，抑制动脉粥样硬化的形成。而3组动脉壁PAI-1 mRNA的相对值分别为0.510±0.075、1.321±0.056、0.675±0.040，相互间有统计学差异(P＜0.01)。结论普伐他汀能抑制动脉粥样硬化时PAI-1基因的过度表达，这种作用可能是降低胆固醇效益的机制之一。
关键词： 普伐他汀 动脉粥样硬化 纤溶酶原激活物抑制物1 -
纤溶酶原激活物抑制物1和糖尿病肾病研究进展
随着糖尿病肾病的发病率明显升高,糖尿病肾病的发病机制日益受到关注.本文着重对纤溶酶原激活物抑制物1在糖尿病肾病患者中的升高机制、在糖尿病肾病发展中的作用及针对性治疗进行综述.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 糖尿病肾病 -
二甲双胍对多囊卵巢综合征患者纤溶系统、内分泌、代谢的影响及对耐氯米芬的作用
目的 评估二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)与耐氯米芬患者的治疗作用.方法 31例PCOS患者(8例为耐氯米芬者),用二甲双胍375 mg/次、3次/d,治疗12～16周,观察服药前后血纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平,月经、生殖内分泌激素,糖、脂代谢,卵巢体积的变化及副反应.服用二甲双胍未恢复正常月经、耐氯米芬的患者,再加用氯米芬促排卵,观察排卵情况.非耐氯米芬未恢复正常月经的患者,二甲双胍加量至500 mg/次、3次/d,至少8周,观察月经情况. 结果 二甲双胍治疗后,PAI-1、黄体生成素/促卵泡激素(LH/FSH)、睾酮、雄烯二酮、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、胰岛素、胰岛素曲线下面积、舒张压明显下降,下降幅度分别为3%、41%、25%、34%、28%、14%、27%、23%、7%;左侧卵巢体积缩小59%,右侧卵巢体积缩小41%;雌二醇和FSH水平分别上升42%、58%(P<0.05～0.01).二甲双胍375 mg/次、3次/d治疗后,61% (19/31)的患者恢复正常月经,2例妊娠;12例未恢复正常月经周期,其中6例伴耐氯米芬者再用氯米芬,5例(12/18周期)排卵,2例妊娠,余6例二甲双胍加量至500 mg/次、3次/d,1例恢复月经并妊娠.结论 二甲双胍可改善PCOS患者的纤溶系统,生殖内分泌激素,糖、脂代谢,月经失调等,增强耐氯米芬患者对氯米芬的敏感性.
关键词： 多囊卵巢综合征 二甲双胍 高胰岛素血症 纤溶酶原激活物抑制物1 氯米芬 -
妊高征患者纤溶酶原激活物抑制剂1型,凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物及D双聚体的变化
目的 测定妊高征患者中的凝固-纤溶因子的变化,探讨胎盘局部凝固-纤溶系统的调节及其在妊高征发病机制中的作用.方法 用放射免疫法测定重度妊高征及正常孕妇的羊水、母体血浆及胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂1型(PAI-1)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)及D双聚体(D-dimer)的含量,用人胎盘蜕膜细胞培养系统进行凝血酶负荷试验.结果 在正常妊娠的PAI-1、TAT在羊水中含量分别为(809.2±79.8),(872±214) ng/ml,明显高于母体血浆的(140.9±38.3),(6.1±0.4)ng/ml,胎盘组织中PAI-1含量,蜕膜组织(415.7±39)ng/mg明显高于绒毛组织(93.9±10)ng/mg.在妊高征患者,羊水及胎盘蜕膜组织PAI-1分别为(1 474.5±254.7) ng/ml及(1 164±132) ng/mg蛋白、TAT(132±253.1) ng/ml,D-dimer(132±27.8)ng/ml显著高于正常妊娠.凝血酶可刺激胎盘蜕膜细胞增加PAI-1的产生和分泌,两者存在着量效关系.结论 妊高征中胎盘蜕膜细胞产生和分泌PAI-1水平的增加,使胎盘凝固-纤溶系统发生改变,即凝固亢进,纤溶活性降低.这些改变可能与妊高征发病机制有关.
关键词： 妊娠并发症 心血管 高血压 纤溶酶原激活物抑制物1 纤维蛋白溶解 -
尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物表达在膜周型室间隔缺损自发闭合中的作用
目的 分析尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)在正常三尖瓣组织和假性室隔瘤(VSA)中的表达,初步探索VSA形成的规律.方法 2008年1月至2010年6月在上海仁济医院和上海儿童医学中心手术分别获得正常人心脏三尖瓣隔瓣7例和膜周型室间隔缺损伴VSA组织33例.免疫病理方法检测uPA和PAI-1的分布和表达,Western blot检测uPA和PAI-1的蛋白合成;荧光定量PCR方法检测uPA和PAI-1 mRNA的表达.组间比较采用t检验.结果 VSA组织具有完整的内皮结构,在内皮下层出现多层相间的肉芽样组织(致密层和疏松层),uPA主要分布在正常三尖瓣的纤维层和VSA组织致密层,部分血管平滑肌层中亦有表达,PAI-1广泛表达在正常三尖瓣纤维层和海绵层,VSA致密层和稀疏层.9例uPA高表达组uPA表达率与正常三尖瓣组比较,差异有统计学意义[(74.6±11.8)％比(49.5±7.4)％;t=3.87,P=0.003];6例uPA低表达组uPA表达率与正常三尖瓣组比较,差异有统计学意义[(10.3±3.1)％比(49.5±7.4)％;t=11.78,P=0.000].PAI-1表达率在uPA低表达组和正常三尖瓣组间差异有统计学意义[(55.2±1.7)％比(50.8±3.8)％;t=2.55,P=0.034],在uPA高表达组和正常三尖瓣组差异无统计学意义[(47.8±3.6)％比(50.8±3.8)％;t=1.366,P=0.199].Western blot结果显示,uPA高表达组(n=5),uPA表达灰度值和uPA/PAI-1比值分别为94±16,4.26±2.04,与正常三尖瓣组比较,两者差异均有统计学意义(t=2.669、3.670,P均＜0.05);uPA低表达组(n=6)uPA/PAI-1比值与正常三尖瓣比较,两者差异有统计学意义(t =6.309,P＜0.01).2例VSA(uPA高表达组)组织PAI-1相对拷贝数和uPA/PAI-1相对拷贝数比值分别为7.43±0.72,0.45±0.04,与正常瓣膜比较,差异均有明显统计学意义(t=6.499、13.269,P均＜0.01);另5例VSA(uPA低表达组)组织uPA/PAI-1相对拷贝数比值为4.38±1.41,与正常瓣膜比较,差异有统计学意义(t=3.494,P＜0.05).结论 uPA及抑制物系统在VSA形成过程中起重要作用,参与瘤体的形成和纤维增殖过程.
关键词： 儿童 室间隔缺损 尿激酶型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物1 -
脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平和纤溶系统活性的测定及相互关系
目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化及它们之间的相互关系,研究脂蛋白(a)与缺血性脑血管病的关系.方法对137例急性脑梗死患者和54例健康者(对照组),采用速率散射比浊法检测血清脂蛋白(a)水平,发色底物法检测血浆t-PA与PAI-1活性,并进行比较.结果脑梗死组血清脂蛋白(a)水平为(343±136)mg/L,血浆PAI-l活性为(896±97)AU/L,对照组血清脂蛋白(a)水平及PAI-1活性分别为(205±110)mg/L和(587±142)AU/L,两组比较差异有显著意义(P《0.01);脑梗死组t-PA活性为(223±77)IU/L,对照组为(424±121)IU/L,两组比较差异有显著意义(P《0.01).脑梗死组血清脂蛋白(a)水平与t-PA活性呈显著负相关(r=-0.326,P《0.01),与PAI-1活性呈显著正相关(r=0.796,P《0.001).结论脂蛋白(a)通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI-1的活性,干扰纤溶系统的平衡,从而参与动脉粥样硬化过程.高脂蛋白(a)水平是缺血性脑血管病的重要独立危险因素.
关键词： 脂蛋白a 脑梗塞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1
