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四肢严重创伤患者PAI-1、TF、AT Ⅲ水平变化及与并发症的相关性研究
目的 探讨四肢严重创伤患者早期纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、组织因子(TF)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的变化及其与伤后前DIC、DIC等并发症的关系.方法 将35例患者分为重伤组(AIS评分≥3分,20例)和轻伤组(15例),另选取10例健康人为对照组.35例患者又分为前DIC组10例、DIC组3例,其余22例.35例患者于伤后第1、3、6天空腹采外周静脉血,检测血液PAI-1、TF及ATⅢ浓度变化并与对照组比较.结果 重伤组和轻伤组PAI-1在伤后第1天明显高于对照组(P<0.05),TF浓度在伤后第1、3、6天明显高于对照组(P<0.05),且重伤组明显高于轻伤组(P<0.05),ATⅢ在伤后第1、3、6天明显低于对照组(P<0.05),且重伤组明显低于轻伤组(P<0.05).DIC组TF在伤后各时间点、PAI-1在伤后第1天明显高于前DIC组(P<0.05),而ATⅢ在伤后第1、3天明显低于对照组和前DIC组(P<0.05).伤后TF水平与DIC、前DIC的发生呈明显正相关,ATⅢ水平与DIC、前DIC的发生呈明显负相关.结论 创伤后急性期TF、ATⅢ、PAI-1水平变化与创伤严重程度有关,对这三项指标进行检测有助于预测四肢伤患者病情进展及并发症发生情况.
关键词： 创伤和损伤 四肢 凝血致活酶 抗凝血酶Ⅲ 纤溶酶原激活物抑制物1 -
纤溶酶原激活抑制因子1基因在人脑星形细胞瘤中的表达及意义
采用Northern blot分子杂交和ABC免疫组化方法检测36例人脑星形细胞瘤纤溶酶原激活抑制因1(PAI-1)基因 mRNA和蛋白表达.所有星形细胞瘤组织均可表达3.0kb和2.2kb的PAI-1 mRNA转录物;高级别星形细胞瘤PAI-1 mRNA表达水平显著高于低级别星形细胞瘤(P<0.01);PAI-1 mRNA表达水平与星形细胞瘤的坏死(r=0.51,P<0.01)、微血管数量(r=0.33,P<0.01)及脑水肿(r=0.27,P<0.01)呈正相关.PAI-1蛋白主要分布在高级别星形细胞瘤的瘤细胞和内皮细胞,尤以血管增殖部位和坏死灶周围较为显著,低级别星形细胞瘤呈低表达.结果提示PAI-1基因与人脑星形细胞瘤的级别、坏死、血管生成及脑水肿密切相关,其高表达可作为恶性星形细胞瘤表型诊断之一.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 星形细 胞瘤 基因表达 -
凝血酶上调人肾小球系膜细胞PAI-1表达的细胞内信号转导研究
为探讨转录因子活化子蛋白1(AP-1)和相关的信号转导分子在凝血酶诱导人肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达中的作用,采用纤维蛋白平板法、Northern杂交、凝胶电泳阻滞实验(EMSA)和Western杂交方法,分别检测凝血酶刺激培养的人肾小球系膜细胞PAI-1蛋白质活性和mRNA表达情况,以及AP-1 DNA连接活性和AP-1组成蛋白质c-Jun、c-Fos量的变化.结果发现:①凝血酶呈浓度依赖性的方式促进肾小球系膜细胞PAI-1蛋白质活性和mRNA表达,其效应能被凝血酶的特异性拮抗剂水蛭素阻断;②凝血酶能明显促进转录因子AP-1的DNA连接活性;③curcumin、staurosporine和genistein均能在不同程度上抑制AP-1的DNA连接活性,并进而部分逆转凝血酶上调系膜细胞 PAI-1 mRNA表达的效应.研究表明,转录因子AP-1在凝血酶上调人肾小球系膜细胞PAI-1表达的信号转导过程中起着重要的作用,蛋白激酶C和蛋白酪氨酸激酶可能是凝血酶介导系膜细胞AP-1活化及PAI-1 表达的上游信号.
关键词： 信号转递 原癌基因蛋白质c-jun类 纤溶酶原激活物抑制物1 凝血酶 -
肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺微血管VEGF、VEGFR2、PAI-1、VCAM-1mRNA表达的影响
目的 通过观察肺纤方提取物干预体外培养肺微血管的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR 2)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、 血管细胞黏附因子1(VCAM-1)基因表达的影响,探讨肺纤方干预肺纤维化微血管生成的机制.方法 从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞,将其等量分为模型组,氯沙坦组,泼尼松组,肺纤方大、中、小剂量组.模型组加入含20%胎牛血清的DMEM培养基,氯沙坦组加入含20%胎牛血清及10 mg/L 氯沙坦的DMEM培养基,泼尼松组加入含20%胎牛血清及5 mg/L 泼尼松的DMEM培养基,肺纤方大、中、小剂量组分别加入含20%胎牛血清及100、60、20 mg/L肺纤方提取物的DMEM培养基,分别作用24 h.双链嵌合荧光染料SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR法检测VEGF、VEGFR 2、PAI-1与 VCAM-1的mRNA转录水平.结果 与模型组比较,肺纤方大、中、小剂量组VEGF基因表达水平均显著降低,而VEGFR2无显著差异;肺纤方大剂量组PAI-1 mRNA表达显著降低;肺纤方大、中剂量组VCAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05).结论 肺纤方可通过抑制肺微血管VEGF、PAI-1及 VCAM-1的表达改善血凝及纤溶,抑制血管形成而发挥抗肺纤维化作用.
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肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨
目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法:根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果:46例具有正常纤溶活性(FDP＜5 mg/l;D-dimer＜0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P＞0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大.
关键词： 肝硬化 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
TF、TFPI、tPA、PAI1在DIC和DIC前期的检测及意义探讨
目的 观察凝血和纤维蛋白溶解系统在弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)前期和DIC期的变化,为早期发现和治疗DIC提供依据.方法 ELISA 法检测DIC前期、DIC期、非DIC患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),组织型纤维蛋白酶原活化剂(tissue type plasminogen activator,t PA)及其抑制物PAI 1(plasminogen activator inhibitor 1)和D 二聚体浓度.比较TF/TFPI和t PA/PAI 1比值.结果 在DIC发生发展过程中,TF、TFPI、t PA、PAI 1和D 二聚体均增高,DIC前期TF/TFPI比值增高,DIC期t PA/PAI 1比值增高.结论 DIC的发生发展与凝血系统和纤维蛋白溶解系统失平衡有关,DIC前期TFPI对TF抑制不足可能是DIC凝血和血栓形成的主要原因,TF/TFPI可以作为DIC前期指标,提示有DIC趋势;DIC的出血可能主要与PAI 1对t PA 抑制不足继发纤维蛋白溶解亢进相关,该研究可为今后应用抗纤维蛋白溶解药物治疗DIC提供理论依据.
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糖化血红蛋白对糖尿病肾病早期患者纤溶酶原激活物抑制物-1的影响
目的 探讨糖化血红蛋白(GHbA1c)对糖尿病肾病(DN)早期患者组织型纤溶酶原激活物(t-PA)以及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性的影响.方法 2004年4月至2005年5月收治DN早期患者90例.根据GHbA1c水平分为3组,每组各30例.A组GHbAlc＜7%,B组GHbA1c7%-9%,C组GHbA1c＞9%,另选择健康体检者30例作为对照组.所有入选者在清晨空腹抽血测定GHbA-C、t-PA、PAI-1.结果 与对照组比较,DN各组GHbAlC、t-PA、PAI-1差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),其中t-PA活性下降,而PAI-1活性上升.C组与A组比较t-PA活性下降[分别为(0.14±0.06)、(0.28±0.11)U/ml],PAI-1活性上升[分别为(3.25±1.01)、(1.90±1.09)U/m1],差异均有统计学意义(P＜0.05);而B组与A组比较t-PA活性有下降趋势,PAI-1活性有上升趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DN早期患者体内存在着纤溶系统的失衡,持续高血糖状态进一步破坏纤溶系统,严格控制GHbA1c达标是延缓糖尿病及其并发症发生和发展的重要因素之一.
关键词： 糖尿病肾病 血红蛋白A 糖基化 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
纤溶酶原激活物抑制物1和器官纤维化
近年来器官纤维化机制的研究热点集中在细胞外基质(ECM)降解过程及其发生机制上.纤溶酶原激活物及其抑制物1(PAI-1)是参与调节ECM代谢的关键酶系,PAI-1的异常表达在器官纤维化的进展过程中起重要作用.现对PAI-1生物学特性以及它和肾纤维化、肺纤维化、肝纤维化、心脏纤维化的关系的研究进展予以综述,为器官纤维化的诊治提供参考.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 转化生长因子 纤维化 -
凝血和纤溶与缺血性心脏病的关系
纤维蛋白原为重要的凝血因子,越来越多的研究表明高纤维蛋白原水平导致高凝状态,诱发血管疾病造成缺血性损伤.纤溶酶原激活物抑制物1是血浆纤溶活性的主要决定因素.异常升高纤溶酶原激活物抑制物1阻碍纤维蛋白分解,从而增加血浆纤维蛋白原.高纤维蛋白原水平导致高凝状态促进血栓形成.纤溶酶原激活物抑制物参与多种代谢性疾病血栓前状态的形成,造成动脉血栓形成的危险性增加.纤溶酶原激活物抑制物1、纤维蛋白原不仅在冠心病的发病机制中发挥着重要作用,而且与冠心病患者的不良预后有关.
关键词： 缺血性心脏病 纤维蛋白原 纤溶酶原激活物抑制物1 -
PAI-1基因多态性与脑血管病的研究进展
纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)是血浆纤维蛋白溶解系统的重要组成物之一,对维持血浆纤溶系统的稳定起重要作用.PAI-1的水平升高或者减低容易导致纤溶系统失衡,促使血栓形成或出血.PAI-1水平受基因调控,其基因多态性与脑血管病的发生、发展和恢复有着密切的关系.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 基因多态性 脑血管病 -
β-受体过敏综合征2例误诊误治分析
1病例报告(1)男,41岁.2005年4月14日因发作性胸闷、心悸、气短伴头昏、乏力,间有胸部剌痛、手脚发麻、掌心多汗、四肢发凉、手抖,低热、口干、失眠7月余,发作频烦且加重5小时,拟诊冠心病,不稳定型心绞痛住入本院.既往无高血压、高脂血症和糖尿病,无冠心病家族史,有吸烟嗜好,每日1包,平素因担任文秘工作,经常工作到深夜,睡眠无规律.
关键词： 非瓣膜性房颤 高凝状态 D-二聚体 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血浆纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)测定的意义.方法 选取2007年3月至2010年9月因AECOPD人院的患者203例作为AECOPD组；选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI-1含量.结果 AECOPD组血浆t-PA含量为(4.4 ±4.1)μg/L,正常对照组为(7.3±1.4) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.01)；AECOPD组血浆PAI-1含量为(42±14) μg/L,正常对照组为(19 ±9) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者存在高凝状态,易导致肺细小动脉血栓形成.血浆t-PA及PAI-1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制物1 -
醛固酮对系膜细胞合成纤溶酶原激活剂抑制物-1的影响
目的 探讨醛固酮及阻断其受体后对系膜细胞生成纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响.方法 醛固酮单独刺激大鼠系膜细胞24h以及采用螺内酯阻断后,用RT-PCR观察系膜细胞PAI-1 mRNA的变化;用Western印迹方法检测细胞上清液中的PAI-1;采用ELISA方法测定细胞上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用激光共聚焦检测系膜细胞内的活性氧(ROS)水平.观察不同浓度及不同作用时间的醛固酮刺激系膜细胞对PAI-1mRNA的影响.结果 醛固酮使系膜细胞PAI-1 mRNA及蛋白表达明显升高,同时升高了TGF-β1的表达和细胞内的ROS水平.醛固酮使PAI-1 mRNA表达呈剂量依赖性增加.100 nmol/L醛固酮刺激系膜细胞4 h后PAI-1 mRNA表达才明显增加.加用螺内酯后使升高的PAI-1、TGF-β1表达以及细胞内ROS恢复到正常水平.结论 醛固酮能独立促进大鼠系膜细胞分泌PAI-1的增加,同时醛固酮使TGF-β1表达以及细胞内ROS水平升高,而这些都是通过盐皮质激素受体介导的.
关键词： 醛固酮 受体 盐皮质激素 纤溶酶原激活物抑制物1 转化生长因子β -
ERK及AP-1对二氧化硅上调人肺上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的作用
目的 探讨细胞外信号调控激酶(ERK)/激活蛋白(AP-1)信号通路在二氧化硅诱导人肺上皮细胞(A549)纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达中的作用.方法 以人肺上皮细胞A549为研究对象,200 μg/ml二氧化硅刺激0-24h.干预实验采用姜黄素预处理以及c-Jun显性负性突变体(TAM67)瞬时转染阻断AP-1活性;PD98059预处理阻断ERK活性.以Western印迹检测ERK激酶活力、PAI-1蛋白表达,EMSA检测AP-I DNA结合活性.结果 (1)SiO2作用A549细胞4、8、16 h,AP-1DNA结合活性分别为对照的1.3、1.3、2.1倍,差异有统计学意义(P＜0.05);10、25、50μmol/L浓度姜黄素对二氧化硅诱导的PAI.1蛋白表达抑制率分别为20%、63%、65%,差异有统计学意义(P＜0.05);TAM-67对二氧化硅诱导的PAI.1蛋白表达的抑制率为59%,与二氧化硅刺激组比,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)二氧化硅作用A549细胞诱导ERK激酶活化;PD98059对二氧化硅诱导的PAI-1蛋白表达的抑制率为51%,与二氧化硅刺激组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)PD98059对二氧化硅诱导的AP-1 DNA结合活性的抑制率为73%,与二氧化硅刺激组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ERK/AP-1信号通路参与调控SiO2诱导的人肺上皮细胞PAl-1蛋白表达.
关键词： 二氧化硅 纤溶酶原激活物抑制物1 转录因子AP-1 上皮细胞 -
PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性常见的生殖内分泌疾病,病因迄今不明,具有高度的家族聚集性,提示遗传因素在其发病中起重要作用.纤溶酶原激活物抑制剂1 (plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的主要生理抑制剂,大量研究表明PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性可通过升高血浆PAI-1水平及活性影响胰岛素的敏感性,参与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的形成.IR是PCOS主要的病理生理机制,与PCOS患者肥胖、自然流产等的发生密切相关,提示PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与PCOS的发生、发展可能有着密切的关系.因此,PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与PCOS的相关研究也成为近年研究热点,主要涉及PCOS的发病、肥胖、IR、自然流产及远期并发心血管疾病等,但相关结论尚存争议.
关键词： 多囊卵巢综合征 纤溶酶原激活物抑制物1 胰岛素抗药性 多态现象 遗传 -
纤溶和凝血因子在急性肺血栓栓塞症发病机制中的作用
目的:测定急性肺血栓栓塞症(APT)患者凝血和纤溶因子的血浆含量,探讨其在发病机制中的作用.方法:对44例APT患者(APT组)和56例健康查体者(对照组)应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆tPA、PAI-1、PC、FPS和vWF:Ag抗原水平.结果:与对照组相比,APT组tPA、PAI-1和vWF:Ag血浆含量水平较高,FPS水平较低,且差别有显著统计学意义.结论:PAI-1及vWF:Ag产生、释放增多和FPS血浆含量减低在急性肺血栓栓塞症的发病机制中具有重要作用.
关键词： 肺栓塞 纤溶酶原激活物抑制物1 蛋白质S 蛋白质C -
康莱特联合顺铂胸腔注人前后胸水PAI-1、TGF-β、TNF-α的测定
目的:观察康莱特联合顺铂胸腔注入前后I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、转化生长因子13(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)指标的变化,为明确其发生作用机制提供实验理论.方法:将患者随机分为联合用药组、康莱特组和顺铂组,在胸腔注药前及注药24、48 h后取胸水标本,采用酶联免疫方法测定胸水中PAI-1、TGF-β和TNF-α的含量.结果:3组在注药24、48h后PAI-1、TGF-B、TNF-α含量均比治疗前升高,差别有统计学意义(P＜0.05).注药24 h后PAI-1、TGF-β水平在3组间比较差别无统计学意义,而TNF-α在联合组要高于康莱特组和顺铂组,差别有统计学意义(P＜0.05).注药48 h后PAI-1、TGF-β、TNF-α含量在联合组要高于康莱特组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:康莱特和顺铂联合用药后激活PAI-1、TGF-13、TNF-α等细胞因子,产生炎症反应并抑制纤溶活性,促进纤维蛋白生成和沉积并诱导胸膜粘连,其作用效果要优于单纯用康莱特或顺铂.
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非体外循环冠脉搭桥术后不同治疗方案对凝血功能的影响
目的 探讨不同治疗方案对非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCAB)后VII因子(FⅦ)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体(D-dimer)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响.方法 根据阿司匹林和低分子肝素联合使用时间将60例OPCAB 患者随机分为A、B 组.于术前及术后4、14 d,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)发色底物法检测FVII和vWF,双抗体夹心法测定PAI-1,免疫渗滤法检测D-dimer.术后1、3个月门诊复查D-dimer,并进行比较分析.结果 术后4 d 2组患者FVII降低,vWF和PAI-1升高,均于术后14 d基本恢复至术前水平(均P <0.05),3个指标组间差异无统计学意义(均P > 0.05).D-dimer术后4 d~1个月显著升高,术后3个月时降至接近术前水平.且除术后14 d、1个月B组明显低于A组外,其余时点2组间差异均无统计学意义(P > 0.05).结论 OPCAB后患者出现一定程度的凝血、纤溶亢进状态,术后延长低分子肝素使用时间对FⅦ、vWF和PAI-1在术后14 d内变化影响不明显,可降低D-dimer.
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男性高尿酸血症患者血尿酸与PAI-1和内皮素的关系
目的:探讨中老年男性高尿酸血症患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与内皮素(ET)水平变化,观察高尿酸对血管内皮细胞功能的影响.方法:随机选择35岁以上的男性高尿酸血症患者138例(高尿酸血症,UA组),年龄、地域相匹配的健康者80例为正常对照组.采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定PAI-1,采用放射免疫法测定ET.胰岛素抵抗指数采用稳态模型评估(HOMA-IR).采用尿酸氧化酶法测定血尿酸.结果:(1)UA组PAI-1、ET水平高于正常对照(均P＜0.01).(2)UA组收缩压、舒张压、腰围与臀围比值、体质量指数与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)UA组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR均显著高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).(4)UA组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)低于正常对照组(P＜0.05).(5)在以PAI-1为因变量的逐步回归分析中血尿酸、腰围与臀围比值、HOMA-IR进入回归方程(调整后R2=0.77,P＜0.01).(6)在以ET为因变量的逐步回归分析中,血尿酸、血肌酐、腰围与臀围比值、HOMA-IR进入回归方程(调整后R2=0.70,P＜0.01).结论:高尿酸是血管内皮细胞功能障碍独立的危险因素,降低血尿酸水平有望改善血管内皮细胞功能,减少动脉粥样硬化的发生和发展.
关键词： 尿酸 内皮 血管 纤溶酶原激活物抑制物1 -
测定静脉血栓患者ProC Global的临床价值
目的:研究蛋白C系统功能筛选试验(ProC Global)的测定对静脉血栓形成患者的临床价值.方法:采用SYSMEXCA-7000型血液凝固仪测定D-二聚体(DD)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)、凝血因子V(FV)、纤溶酶原活化剂抑制物-1(PAI-1)、蛋白C活性依赖凝固时间标准化比值(PCAT-NR).结果:PCAT-NR水平正常的患者其高凝状态程度较轻,多数患者治疗效果较好;PCAT-NR水平降低的患者多数伴有高凝状态,且预后不良.患者组PCAT-NR水平与各项参数水平呈负相关.结论:PCAT-NR水平减低与患者高凝状态和病程发展趋势有关,对临床进行治疗及疗效监测具有重要意义.
关键词： 静脉血栓形成 蛋白质C 因子Ⅷ 因子 纤溶酶原激活物抑制物1
