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罗格列酮对2型糖尿病患者血脂水平和血浆PAI-1活性的影响
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病患者血脂水平和血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)活性的影响.方法 60例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和罗格列酮治疗组,每组30例,另选择20例健康体检者作为正常对照组.常规治疗组和罗格列酮治疗组分别于治疗前和治疗后12周检测空腹血糖(FPG)、血脂水平,采用发光底物法测定全部观察对象的PAI-1的活性.结果 治疗12周后罗格列酮治疗组的血清甘油三酯(TG)下降、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,血浆PAI-1活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮可改善糖尿病患者的代谢紊乱,减少血浆PAI-1的表达,有助于改善或延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生.
关键词： 罗格列酮 纤溶酶原激活物抑制物1 2型糖尿病 -
冠心病心血瘀阻证与血液纤溶酶原激活物抑制剂-1基因的关系
[目的]探讨冠心病心血瘀阻证与纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区4G/5G多态性的关系.[方法]把36例冠心病患者分为两组:心血瘀阻证组与非心血瘀阻证组,另外收集16例健康者作为正常对照组.分别测定各组病例的PAI-1启动子区4G/5G基因型,同时测定血浆PAI-1活性、血脂、血糖及凝血功能等指标.[结果与结论]心血瘀阻证患者4G/4G基因型(50.00%)高于正常对照组(31.25%)及非心血瘀阻证组(25.00%),提示PAI-1基因4G/4G多态性可能与冠心病心血瘀阻证相关,结论有待于进一步扩大样本量证实.还发现血浆PAI-1活性、纤维蛋白原与PAI-1基因4G/5G多态性相关,提示PAI-1活性升高与纤维蛋白原增高是PAI-1启动子区4G/5G基因型易致冠心病心血瘀阻证的可能机制.
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纤溶酶原激活剂抑制物-1基因4G/5G多态性与特发性卵巢早衰的相关性
目的:探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因启动子区4G/5G多态性与特发性卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)发病的关系.方法:应用PCR-RFLP分析,检测65例特发性POF患者(POF组)和75例正常妇女(对照组)PAI-1基因4G/5G多态性.结果:特发性POF患者组PAI-1基因型频率分布,4G/4G型为29.2%,4G/5G型为55.4%,5G/5G型为15.4%;POF患者组4G/4G基因型频率明显高于对照组(16.0%),但差异无显著性意叉(χ2=3.54,P＞0.05);而4G等位基因频率(0.569)显著高于对照组(0.447)(χ2=4.18,P＜0.05),携带4G等位基因个体发生特发性POF的相对风险OR=1.64,95%CI 1.02～2.64.结论:PAI-1基因4G/5G多态性与特发性POF的发病有关,4G等位基因可能是特发性POF发病的危险因素之一.
关键词： 卵巢功能早衰 纤溶酶原激活物抑制物1 基因 多态现象 遗传 -
罗格列酮对2型糖尿病患者血浆tPA和PAI1活性的影响
目的:运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察罗格列酮对2型糖尿病患者血浆tPA和PAI1活性水平的影响.方法:48例2型糖尿病患者,口服罗格列酮(文迪雅)4 mg/d,共12周,观察治疗前后的血浆tPA和PAI1活性、血糖和胰岛素等,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数,并将各指标进行分析比较.结果:罗格列酮治疗后2型糖尿病患者血浆tPA活性升高(P<0.05),PAI1活性及PAI1/tPA活性比值降低(P<0.05,P<0.01).血糖、胰岛素水平降低(均P<0.05);胰岛素敏感指数明显升高(P<0.05);胰岛素抵抗指数降低(P<0.05).结论:罗格列酮在降低血糖、改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时,能增强糖尿病患者纤溶系统的活性,对心血管起到保护作用.
关键词： 糖尿病 2型 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 -
脑梗死患者止凝血系统功能改变的研究
目的 探讨脑梗死患者治疗前后D-二聚体(D-Dimer)、抗凝血酶活性(AT:A)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及血管性血友病因子(vWF)的变化趋势,评估上述指标在脑梗死治疗监测中的临床价值.方法 采用SYSMEX CA7000型血液凝固仪测定血浆D-Dimer、t-PA、PAI-1和AT:A;采用ELISA法测定vWF.结果 与健康对照组比较,脑梗死患者组治疗前D-Dimer、PAI-1、vWF显著增高(P<0.01),t-PA显著降低(P<0.01),AT:A无显著性改变(P>0.05).脑梗死患者治疗后血浆D-Dimet、PAI-1、vWF较治疗前显著降低(P<0.01),t-PA 显著增高(P<0.01),AT:A在治疗前后无明显改变(P>0.05);GCS>8分组和GCS≤8分组血浆D-Dimer、PAI-1、vWF明显下降(P<0.01),t-PA显著增高(P<0.01),而AT:A无明显差异(P>0.05).结论 纤溶系统指标和vWF在脑梗死患者治疗前后发生显著改变且与病程发展相关.
关键词： 脑梗塞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 因子Ⅷ -
探讨糖尿病前期患者血浆IL-18、PAI-1水平变化与胰岛素抵抗的相关性
目的探讨血浆白细胞介素-18(IL-18)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与Ⅱ型糖尿病发病危险因素的关系.方法 设立健康人对照(NGT)组、糖耐量减低( IGT )组、空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT)组,每组各100例.测定各受试者血浆 IL-18、PAI-1、血清空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 IGT组、IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于NGT组(P<0.01).IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于IGT组(P<0.05).相关分析显示IL-18、PAI-1 水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P<0.01).结论血浆 IL-18、PAI-1 水平升高可能是加重糖尿病前期患者胰岛素抵抗的危险因素;在糖尿病前期,IL-18、PAI-1可能参与了Ⅱ型糖尿病的发生、发展.
关键词： 糖尿病前期 白细胞介素18 纤溶酶原激活物抑制物1 -
严重下肢创伤患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1和抗凝血酶Ⅲ水平变化及弥散性血管内凝血相关性研究
目的 探讨严重下肢创伤患者纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、抗凝血酶III(ATⅢ)的变化及其与伤后前弥散性血管内凝血(DIC)、DIC等并发症的关系.方法 将26例下肢创伤患者分为重伤组(简明损伤定级评分不低于3分,20例)和轻伤组(6例); 26例患者又分为前DIC组7例、DIC组3例、其他组16例;26例患者于伤后第1,3,6天空腹采外周静脉血,检测血液PAI-1及ATⅢ水平变化,并与对照组10例健康人比较.结果重伤组和轻伤组PAI-1在伤后第1天明显高于对照组(P ＜ 0.01),且重伤组明显高于轻伤组(P ＜ 0.05),ATⅢ在伤后第1,3,6天明显低于对照组(P ＜ 0.01),且重伤组明显低于轻伤组(P ＜ 0.05).DIC组PAI-1在伤后第1天明显高于前DIC组(P ＜ 0.05),而ATⅢ在伤后第1,3天明显低于非前DIC组(P ＜ 0.05).伤后ATⅢ水平与DIC、前DIC的发生呈明显负相关.结论 下肢创伤后急性期ATⅢ和PAI-1水平变化与创伤严重程度有关,检测这两项指标对于预测下肢伤患者病情进展及并发症发生情况能提供可靠的实验诊断依据.
关键词： 创伤 下肢 弥散性血管内凝血 抗凝血酶Ⅲ 纤溶酶原激活物抑制物1 -
血浆PAI-1与胰岛素抵抗及脂质紊乱的相关性研究
目的探讨PAI-1与胰岛素抵抗、血糖、空腹胰岛素、血脂等的相关性. 方法测定正常人、单纯肥胖、2型糖尿病非肥胖和2型糖尿病肥胖患者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),PAI-1、血糖、空腹胰岛素及血脂,以稳态模型(Homa Model)公式评估IR(胰岛素抵抗),并计算ISI(胰岛素敏感指数).结果与正常组相比,2型糖尿病(DM)非肥胖组、2型糖尿病肥胖组和单纯肥胖组的血浆PAI-1均显著升高,差异有显著性(P<0.05～P<0.001),后3组中,2型DM非肥胖与2型DM肥胖组PAI-1差异无显著性,2型DM肥胖组PAI-1显著高于单纯肥胖组(P<0.05).多元逐步回归分析提示血浆PAI-1与HOMA-IR、空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇具有高度相关性(均P<0.001).结论胰岛素抵抗综合征患者血浆PAI-1水平显著升高,血浆PAI-1与HOMA-IR呈正相关,并与空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇密切相关.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 胰岛素抵抗 肥胖 -
激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化
目的 研究激动素对博莱霉素A5(BLM-A5)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用.方法 雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只.模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5(5 mg/kg),对照组在相同条件下注入等体积生理盐水.治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0.5％激动素(0.5 mL/100 g),每日1次.分别于第3、7、14、28 d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1含量.结果 模型组第7d肺泡炎明显,到28 d时肺纤维化严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重(P＜0.05).模型组第7d时HYP含量开始升高,28 d高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致.模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时低,14d仍显著低于其他两组(P＜0.05),28 d时三组间无明显差异(P＞0.05).模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时低,与其他两组比较有显著差异(P＜0.05),14 d后三组之间无明显差异(P＞0.05).三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14 d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低(P＜0.05).模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时高,14 d时仍显著高于其他两组(P＜0.05),28 d时三组之间无明显差异(P＞0.05);治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降(P＜0.05),但仍高于对照组(P＜0.05),至14 d时无显著差异(P＞0.05).模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时高,显著高于其他两组(P＜0.05),但14d后三组间无明显差异(P＞0.05).结论 激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化.
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冠心病合并2型糖尿病患者血浆PAI-1水平与冠脉病变程度的相关性研究
目的 研究合并2型糖尿痛的冠心病患者冠脉病变程度与血浆纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-I)水平的相关性.方法 入选以选择性冠脉造影确诊的冠心病患者共145例,分为单纯冠心病组和冠心病合并糖尿病组,分别为80、65例,全自动生化分析仪测定检测血糖、血脂;放免法测定胰岛素;以ELISA法检测血策PAI-1水平;根据冠脉造影结果,以Gensini评分评判冠脉病变程度.结果 合并2型糖尿病组血糖、胰岛素、PAI-1均显著高于非糖尿病组,冠脉病变程度更重,相关性分析显示,冠脉痛变积分与血浆胰岛素和PAI-1水平呈正相关.结论 冠心痛合并2型糖尿病患者PAI-1明显升高,且与冠脉狭窄程度正相关.
关键词： 2型糖尿病 冠心病 Gemini评分 纤溶酶原激活物抑制物1 胰岛素 -
水蛭对肺纤维化大鼠PAI-1的影响
目的:观察水蛭对肺纤维化大鼠纤溶酶原激活物抑制因子-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI1)的作用,并探讨其机制.方法:采用气管内注入博莱霉素(BLM)制作大鼠肺纤维化模型,造模后随机分为模型组(MD组,生理盐水6ml/d灌胃),水蛭组[HD组,水蛭粉4g/(kg·d)灌胃],另设鼠龄、体重相匹配的正常对照组(NC组),每组8只；28 d后ELISA法测定血浆PAI-1含量及活性,同时检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量.结果:NC组PAI-1含量(0.4692±0.081 3) μg/L,活性(0.363 4±0.047 0) Au/ml,明显低于MD组和HD组(P＜0.01)；MD组PAI-1含量(8.9205±1.094 8)μg/L,活性(2.066 7 ±0.598 6) Au/ml,高于HD组(3.479 8±0.487 2)g/L、(1.225 3 +0.199 4)Au/ml(P＜0.01)；NC组、HD组HYP低于MD组(P＜0.01).结论:水蛭可能通过减少凝血酶在肺内的表达,抑制PAI-1生成及活性,使重组尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase plasminogen activator,uPA)活性升高,减少纤维蛋白沉积,对肺纤维化大鼠肺组织具有保护作用.
关键词： 肺纤维化 水蛭 纤溶酶原激活物抑制物1 大鼠 Sprague-Dawley -
阿魏酸钠抑制高糖诱导系膜细胞表达PAI-1和p38MAPK
目的:观察阿魏酸钠(SF)对高糖诱导系膜细胞(GMC)表达PAI-1蛋白和细胞信号转导分子p38MAPK的影响.方法:原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24 h、48 h收集细胞.用免疫细胞化学检测各组细胞p38MAPK的表达,流式细胞术检测PAI-1蛋白.结果:48 h内,高糖促进PAI-1和p38MAPK蛋白的表达,而SF能明显抑制高糖的这种作用,其作用随SF浓度的增加和作用时间的延长而加强.结论:SF能拮抗髙糖诱导的GMC表达PAI-1增多和抑制p38MAPK信号通路.
关键词： 糖尿病肾病 葡萄糖 有丝分裂素激活蛋白激酶类 纤溶酶原激活物抑制物1 系膜细胞 阿魏酸钠 -
糖尿病大鼠肾脏PAI-1、TIMP-1表达的变化
目的:动态观察纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在糖尿病大鼠肾脏中的表达,探讨PAI-1及TIMP-1在糖尿病肾病(DN)肾纤维化发生、发展过程中的作用.方法:链脲菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病肾病,免疫组织化学的方法动态观察糖尿病.肾病发生、发展过程中大鼠肾脏PAI-1、TIMP-1及纤维连接蛋白(FN)表达.结果:PAI.1、TIMP.1及FN表达从糖尿病2周起较正常对照组明显增多(P<0.01),PAI-1和TIMP-1阳性表达主要位于肾小管上皮细胞胞浆内,FN阳性表达主要位于肾小管间质和肾小球,且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势.结论:PAI-1和TIMP-1在肾小管上皮细胞的高表达可能参与了糖尿病肾病过程中肾纤维化的形成.
关键词： 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制物1 金属蛋白酶1组织抑制剂 肾 大鼠 Wistar -
PAI-1在糖尿病大鼠肾脏表达的动态观察
目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生、发展过程中纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肾脏的表达变化,旨在探讨PAI-1在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化发病机制中的作用.方法:链脲菌素(streptozocin,STZ)诱导大鼠糖尿病肾病,以免疫组织化学及荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法动态观察糖尿病肾病发生、发展过程中大鼠肾脏PAI-1蛋白及mRNA的表达.结果:PAI-1蛋白表达从糖尿病2周起较正常对照组明显增多(P＜0.05),且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势,阳性表达主要位于肾小管上皮细胞的胞浆内.用RT-PCR的方法检测大鼠肾脏PAI-1 mRNA的表达,结果显示16周DN组大鼠肾组织中PAI-1 mRNA的表达显著高于正常对照组大鼠(P＜0.05).结论:PAI-1表达上调可能参与了糖尿病肾病中肾脏纤维化形成的过程.
关键词： 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制物1 链脲菌素 大鼠 Wistar -
纤溶酶原激活物抑制物1及4G/5G多态性与术后深静脉血栓的关系
目的:探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)水平在手术前、后的改变,分析PAI-1水平改变及其基因4G/5G多态性与手术后深静脉血栓(DVT)形成的关系.方法:发色底物法检测24例正常对照和29例行中等手术治疗患者术前、术后24 h、术后72 h血浆PAI-1活性,运用聚合酶链反应(PCR)技术检测各研究个体的基因型.结果:(1)PAI-1活性与甘油三酯之间有显著相关性(r=0.583;P＜0.01);(2)PAI-1活性在手术后24 h,72 h较术前有增高的趋势,但差异无统计学意义;(3)各不同基因型患者之间手术前后PAI-1活性变化差异无显著性.结论:(1)手术后患者机体纤溶功能受到一定程度的抑制;(2)PAI-1及其基因4G/5G多态性在行中型手术治疗患者中,不能作为手术后DVT形成的高危预测因素.手术后DVT的形成可能与手术的类型、大小、部位以及手术后长期卧床等其它高危因素有关.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 多态现象 手术后并发症 静脉血栓形成 -
益肾散结法对大鼠肾脏间质纤维化组织TGF-β1和PAI-1表达的影响
目的:观察益肾散结法中药制剂对肾脏间质纤维化及转化生长因子 β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用单侧输尿管结扎复制大鼠肾脏间质纤维化模型,治疗组以肾复康Ⅱ号胶囊颗粒405 mg/(kg·d)、对照组以百令胶囊颗粒270 mg/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组以等体积生理盐水灌胃,于给药后14、21、28 d观察模型大鼠肾组织纤维化情况及 TGF-β1和PAI-1的表达情况.结果:治疗组和对照组纤维化程度较模型组明显减轻,TGF-β1和PAI-1的表达较模型组明显减少.结论:益肾散结法制剂可抑制梗阻侧肾组织中 TGF-β1和PAI-1的表达,对抗肾脏间质纤维化的发生.
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醛固酮对肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1基因表达的影响
目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物l(PAI-1)基因表达的影响.方法:(1)以不同浓度的ALD(10-11、10-10、10-9、10-8、10-7 mol/L)刺激肾小球系膜细胞72 h后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达.(2)以10-7 mol/L的ALD刺激肾小球系膜细胞不同时间(12、24、48、72 h)后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达.结果:半定量RT-PCR结果显示,ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1mRNA的表达,且具有浓度依赖性和时间依赖性的特点.结论:ALD促进大鼠肾小球系膜细胞PAI-1 mRNA的表达,从而抑制细胞外基质的降解,促进肾小球疾病进展.
关键词： 醛固酮 肾小球系膜细胞 纤溶酶原激活物抑制物1 -
慢性肝炎患者血浆vWF及其前肽与纤溶系统测定的临床意义
目的:探讨肝炎患者血浆vWF-pp,vWF,tPA,PAI-1及D-Dimer含量及临床意义.方法:利用ELISA法对肝炎组及对照组血浆vWF-pp,vWF,tPA,PAI-1及D-Dimer含量进行测定.结果:肝炎组血浆vWF-pp(1.54±1.83)mg/L与对照组(0.43±0.09)mg/L有显著差异,P＜0.01;vWF(60.30±99.81)mg/L与对照组(11.27±5.34)mg/L有显著差异(P＜0.01);tPA(27.87±14.05)μg/L与对照组(16.70±7.13)μg/L有显著差异(P＜0.01);PAI-1(43.22±13.53)μg/L与对照组(63.37±6.63)μg/L有显著差异(P＜0.01);D-Dimer(1.02±1.36)mg/L含量与对照组(0.60±0.67)mg/L有显著差异(P＜0.01).vWF-pp含量与vWF,D-Dime问具有显著的相关性(P＜0.01);tPA含量与PAI-1含量间亦具有显著的相关性(P＜0.05).其他测定项间无显著的相关性.结论:慢性肝炎患者的血液vWF-pp,vWF,D二聚体、tPA及PAI-1水平能通过不同途径反映肝病时机体的凝血与纤溶系统的状态,且对于病情的判断和预后具有重要意义.
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冠心病合并高胰岛素血症患者血浆PAI-1与冠脉病变的相关性
目的:探讨冠心病合并高胰岛素血症患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)水平与冠状动脉病变程度的关系及意义. 方法:收集97例冠心病患者,其中单纯冠心病组32例,冠心病合并糖耐量异常(IGT)组31例,冠心病合并2型糖尿病(T2DM)组34例. 所有患者均采用放射免疫法测定血清空腹胰岛素(INS),发色底物法测定血浆PAI-1活性. 根据住院期间冠脉造影(CAG)结果,采用冠脉狭窄程度积分(coronary narrow degree integral)统计冠脉狭窄程度,作为冠脉病变程度的指标. 结果:冠心病合并2型糖尿病组的血浆PAI-1、胰岛素水平及冠脉狭窄程度积分均较单纯冠心病组及冠心病合并糖耐量异常组明显升高;冠心病合并糖耐量异常组明显高于单纯冠心病组(P<0.05);相关分析显示,在冠心病合并高胰岛素血症患者中,血浆PAI-1水平与血清INS水平及冠脉狭窄程度积分呈正相关. 结论:冠心病合并高胰岛素血症患者存在纤溶活性异常,同时血浆PAI-1水平与血清INS水平及冠脉狭窄程度相关.
关键词： 冠心病 高胰岛素血症 纤溶酶原激活物抑制物1 冠脉狭窄程度积分 -
纤溶酶原激活物抑制物1与神经母细胞瘤
目的研究纤溶酶原激活物抑制物1(PAI -1)在神经母细胞瘤中的表达情况,评估其在肿瘤浸润转移中的作用.方法应用免疫组化ABC法检测42例神经母细胞瘤中PAI-1的表达;用R T-PCR方法检测患儿骨髓和外周血中的神经蛋白基因产物9.5(PGP9.5)mRNA,确定瘤细胞的转移程度.结果 PAI-1阳性染色定位于肿瘤细胞和少许血管内皮细胞膜以及部分肿瘤细胞胞浆.PAI-1在神经母细胞瘤中的阳性表达率为71.4%(30/42),在进展期肿瘤阳性表达率是85.7%(24/28),局灶期肿瘤是42.9%(6/14),两者相比差异有显著性(P＜0 .01);在预后不良组织型(UH)病例中,PAI-1阳性率是91.7%(22/24),与预后良好型(FH) 病例的44.4%(8/18)相比,有显著性差异(P＜0.01).在PAI-1阳性病例组,PGP9.5 阳性检出率为60%(18/30),PAI-1阴性病例组为8.3%(1/12),两者相比差异亦有显著性 (P＜0.01).结论 PAI-1在神经母细胞瘤的浸润转移过程中发挥重要的作用.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制物1 神经母细胞瘤 肿瘤转移
