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宫内蛋白营养不良对大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 探讨宫内营养不良造成的宫内发育迟缓(IUGR)大鼠发育过程中胰岛素敏感性和糖代谢的变化.方法 采用孕鼠低蛋白饮食法建立IUGK模型,测定雄性子鼠生后每周体重增长和3周、8周和12周的肾周脂肪重量,观察8周子鼠胰岛素耐量实验变化.结果 UGK组子鼠平均出生体重明显低于对照组,4周时达到对照组平均水平,8周到12周IUGR组体重明显超过对照组.且8周和12周时,IUGK组的肾周脂肪重量明显高于时照组.IUGR子鼠3周时空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸水平与对照组差异无显著性,8周后I-UGK子鼠出现高胰岛素血症.胰岛素抵抗指数(IKI)增高.12周时IUGR组出现高血糖.8周和12周时,IUGK组子鼠血清游离脂肪酸水平明显高于对照组.胰岛素耐量实验显示IUGR子鼠对外源性胰岛素反应迟钝.结论 宫内蛋白质营养不良诱导IUGR大鼠葡萄糖稳态发生永久改变,成年后出现2型糖尿病表现.
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左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响
目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制.方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组.孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性.结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P＜0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P＜0.01).低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P＜0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P＞0.05).结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关.
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匀称型和非匀称型宫内发育迟缓儿体重及相关激素水平检测
目的:分析宫内发育迟缓儿出生时、出生6个月时体重、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)及瘦素(Leptin)的变化特点.方法:以我院2007年6月-2009年1月收治的65例足月小于胎龄儿为研究对象,其中匀称型30例(匀称组),非匀称型35例(非匀称组),测定并比较两组患儿出生时、出生6个月时体重、GH、IGF-1及Leptin水平.结果:出生时,匀称组患儿出生时体重、GH水平明显低于非匀称组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两组IGF-1、Leptin水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05].匀称组患儿出生6个月时体重、GH、IGF-1及Leptin水平均明显低于非匀称组,差异具有统计学意义(P＜0.05).另外,两组患儿出生时体重与各激素无相关性,出生6个月时匀称组患儿体重与GH、IGF-1及Leptin呈正相关(P＜0.05),而非匀称组体重与各激素无相关性(P＞0.05).结论:6个月匀称型患儿GH、IGF-1及Leptin、体重增强明显比非匀称型低,且体重与激素相关,但非匀称型则无相关性.
关键词： 宫内发育迟缓 生长激素 胰岛素样生长因子-1 瘦素 -
活血补气方对胎鼠宫内发育迟缓的防治效果及其机制
目的:探讨活血补气方(丹参、川芎、当归、黄芩和黄芪)对胎鼠宫内发育迟缓(IUGR)的防治效果及其机制,为该方剂的临床应用提供实验依据.方法:被动吸烟法建立孕鼠IUGR妊娠模型.IUGR妊娠鼠被随机分为4组(每组10例),即中药高、中、低剂量干预组和未干预组,每天分别给予活血补气方汤药3、1、0.3 ml/100g和生理盐水1 ml/100 g.另选10只正常妊娠鼠作为正常对照组,每天给予生理盐水1 ml/100g.于妊娠第21天处死孕鼠并剖腹取胎,测定胎鼠体重、鼻-臀长,并计算胎仔重量系数.分别用硝酸还原酶法、放射免疫分析法(RIA)和酶免疫法(EIA)测定妊娠晚期孕鼠血NO、ET-1含量和尿8-epi-PGF2α含量.结果:与未干预组比较,各干预组的胎鼠体重、鼻-臀长及胎仔重量系数均明显增加,差异具有显著性意义(均为P＜0.01);干预组的孕鼠血NO水平升高,血ET-1水平降低,NO/ET-1比值升高,尿8-epi-PGF2α水平降低,差异具有显著性意义(均为P＜0.01).结论:IUGR妊娠时,孕鼠体内脂质过氧化作用增强,并存在着NO/ET-1失衡,可导致胎鼠IUGR的发生;活血补气方具有抗氧化的功能,能抑制IUGR妊娠的脂质过氧化作用和调节NO/ET-1平衡,对胎鼠IUGR具有较好的防治效果.
关键词： 中药 宫内发育迟缓 一氧化氮 内皮素-1 8-表氧-前列腺素F2α -
基于游离RNA的无创性产前诊断研究进展
孕妇血浆血清中游离RNA作为一种新的胎儿遗传言息材料给无创性产前诊断带来了新的契机.已经证实,游离胎儿RNA分子主要来源于胎盘,且稳定存在于母体血循环中,易于检测.同时,其由于无需依赖胎儿性别或父源性多态性位点而具有十分明显的应用优势.目前,已经有研究将血浆血清中游离RNA与胎儿非整倍体、宫内发育迟缓以及子痫前期等妊娠相关疾病联系起来,并且取得了十分可喜的研究成果.
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宫内发育迟缓对大鼠血压及肾功能影响
宫内发育迟缓(IUGR)与成年期疾病如高血压、2型糖尿病、冠心病等的发生密切相关[1],提示宫内甚至生后早期的环境,可能通过某些"程序化"改变,增加子代发生某些成年期疾病的危险性.
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妊高征母胎界面血管紧张素Ⅱ水平测定及意义
目的 检测血管紧张素(ANG)Ⅱ在妊高征(PIH)及正常孕妇母血、脐带血以及胎盘母面和子面的水平,探讨PIH发病因素及胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的发生机制.方法 选取PIH和正常孕妇各30例,以ELISA法检测母血、脐带血、胎盘母面及子面组织中ANGⅡ的含量,对两样本进行t检验和Pearson相关分析.结果 妊高征和正常孕母外周血ANGⅡ含量分别为(46.44±8.48)pg/ml、(32.43±5.87)pg/ml,两者差异显著(P＜0.001);妊高征和正常孕母脐带血ANGⅡ含量分别为(68.83±8.68)pg/ml、(72.47±8.51)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常孕母胎盘母面ANGⅡ含量分别为(8.51±4.01)pg/ml、(7.76±3.47)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常胎盘子面ANGⅡ含量分别为(11.82±3.92)pg/ml、(9.64±2.63)pg/ml,两者差别显著(P＜0.05);妊高征脐带血ANGⅡ水平与母亲外周血ANGⅡ水平相关系数为0.7379,P＜0.05.结论 妊高征患者外周血及胎盘子面ANGⅡ水平升高,其脐带血中的ANGⅡ水平与母血的ANGⅡ水平正相关.
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胎儿宫内发育迟缓患者胎盘滋养细胞表面内源性血红素氧化酶的表达
目的检测胎儿宫内发育迟缓(intrauterinegrowth retardation,IUGR)患者胎盘滋养细胞表面内源性血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)的表达,探讨IUGR的发病机制.方法用特异性的HO抗体对不明原因的IUGR者(IUGR组)、妊高征合并IUGR者(PIH+IUGR组)及正常妊娠妇女(对照组)胎盘滋养细胞表面HO-1进行免疫组化染色,并其进行定量分析.结果IUGR组[(64.27±12.12)μm2]和PIH+IUGR组HO-1表达面积[(61.54±10.59)μm2]显著低于对照组[(98.56±15.23)μm2,P＜0.01];IUGR组和PIH+IUGR组则差异不显著(P＞0.05).结论胎盘滋养细胞表面内源性HO表达减少可能是IUGR发病的机制之一.
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孕期营养不良对宫内发育迟缓大鼠心肌重构的影响
目的 观察孕期营养不良对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠心肌重构的影响.方法 6只SD雌性大鼠随机分成正常对照组和IUGR组,每组3只.采用妊娠全期饥饿法建立IUGR动物模型,分别有16只正常仔鼠和16只IUGR仔鼠纳入实验对象.仔鼠3周时断乳,16周时测定各组仔鼠左心室重量指数(LVMI),免疫组化法检测心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达.结果 与正常仔鼠相比,IUGR仔鼠出生时平均体质量和身长明显落后(P＜0.01).给予正常饮食后,IUGR仔鼠出生后呈现追赶生长现象,并于第15周赶上正常对照组体质量水平.IUGR组仔鼠的LVMI较正常对照组明显增大(P＜0.05),其心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达量均显著增高(P＜0.01).结论 孕期营养不良可导致IUGR仔鼠心肌发生重构,出生后正常饮食亦未能干预心肌重构的发生和发展.
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尼古丁对胎儿宫内发育的影响及其甾体激素合成干扰机制
目的 探讨孕期尼古丁暴露所致胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的甾体激素合成干扰机制.方法 选用Wistar雌性和雄性大鼠,适应性喂养1周后,每晚18:00按雌:雄=2:1合笼,次晨检见阴栓者记为受孕0日.尼古丁组从孕8日起皮下注射尼古丁1.0 mg/kg,2次/d,给药容积为2 mL/kg,直至孕21日.对照组给予等容量的生理盐水.处死孕鼠,收集血清,摘取并冻存肾上腺和胎盘组织.剖腹取胎,记录胎盘质量、胎鼠体质量及其他发育指标,摘取并冻存孕21日胎鼠肾上腺.用放射免疫法检测孕鼠血清皮质酮、胎盘催乳素和雌三醇水平.观察胎盘组织病理学改变.用实时定量RT-PCR方法检测肾上腺StAR和P450scc、胎盘2型11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD-2)、肾上腺细胞色素P4501A1(CYP1A1)及其芳烃受体(AhR)的mRNA表达.结果 从孕8日开始皮下注射尼古丁明显导致大鼠IUGR的发生(P<0.01).尼古丁使孕鼠血清皮质酮水平在孕中期及孕晚期均明显升高(P<0.05).相对于对照组,孕中期及孕晚期尼古丁组孕鼠肾上腺StAR和P450scc的mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),但是胎鼠肾上腺的StAR和P450scc的mRNA表达水平则有下降趋势(P=0.16,P=0.11).同时,尼古丁组足月大鼠胎盘迷路区的病理形态学发生了明显的改变,包括迷路区出血和滋养层细胞变性;并使孕中、晚期反映胎盘功能的孕鼠血清胎盘催乳素水平(P<0.05)、血清雌三醇水平以及胎盘11β-HSD-2的mRNA表达显著下降(P<0.05).尼古丁对母鼠肾上腺的CYP1A1和AhR的mRNA表达有一定的诱导作用,但是对胎鼠肾上腺的CYP1 A1和AhR的mRNA表达没有明显影响.结论 孕期接触尼古丁可明显导致IUGR的发生,且与母体及胎儿甾体激素内环境紊乱密切相关.
关键词： 尼古丁 宫内发育迟缓 甾体激素急性调节蛋白 细胞色素P450侧链裂解酶 -
尼古丁所致宫内发育迟缓发生的 HPA 轴相关神经内分泌干扰机制研究
目的：探讨孕期尼古丁暴露是否存在母源性糖皮质激素过暴露现象，以及尼古丁所致宫内发育迟缓（ IUGR）发生的下丘脑－垂体－肾上腺轴（ HPA轴）相关神经内分泌干扰机制。方法健康Wistar雌性大鼠32只，雄性大鼠16只，将孕鼠随机分为4组，尼古丁组从孕12 d起皮下注射尼古丁0．5 mg／kg （小剂量组）、1．0 mg／kg（中剂量组）和2．0 mg／kg（大剂量组），每天分2次给予，给药容积为2 mL／kg，直至孕20 d。正常对照组给予等容量的生理盐水。7．5％乙二胺四乙酸抗凝，制备血浆，用于检测皮质酮（ CORT）和促肾上腺皮质激素（ ACTH）。在正常对照组和尼古丁大剂量组中各选取1只胎鼠，取胎脑、胎肾上腺和对应胎盘，用4％多聚甲醛固定后，用于HE染色观察组织形态学的变化。用荧光定量PCR和Western blot方法，分别检测海马糖皮质激素受体（ GR）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、肾上腺甾体激素急性调节蛋白和细胞色素P450侧链裂解酶（P450scc）和胎盘2型11β－羟基类固醇脱氢酶（11B－HSD－2）的mRNA和蛋白表达。结果（1）与正常对照组相比，尼古丁组均可降低胎鼠体重（P＜0．01），增加IUGR发生率（P＜0．01）；（2）实时荧光定量PCR和Western blot结果显示，尼古丁组可增加海马GR的mRNA（大剂量组P＜0．05）和蛋白（小、中剂量组P＜0．05，大剂量组P＜0．01）表达，降低下丘脑CRH的mRNA（大剂量组P＜0．05）和蛋白（中、大剂量组P＜0．05）表达，并且降低肾上腺StAR （大剂量组P＜0．01）和P450scc（中剂量组P＜0．05，大剂量组P＜0．01）的mRNA表达；（3） ELISA和放免检测结果显示，尼古丁组胎血CORT （中、大剂量组P＜0．01）和ACTH （大剂量组P＜0．01）的含量均增加，同时，胎盘11β－HSD－2的mRNA（中、大剂量组P＜0．05）和蛋白（中、大剂量组P＜0．01）表达降低。以上结果均具有良好的剂量依赖关系；（4）HE染色结果显示，与正常对照组相比，尼古丁大剂量组胎鼠的海马神经核团有明显的增生，下丘脑的神经核团有所减少，胎盘绒毛区有明显的出血现象，肾上腺束状带细胞排列紊乱。结论尼古丁可引起IUGR，其机制与“母源性糖皮质激素过暴露”所导致的胎儿HPA轴发育异常有关。
关键词： 尼古丁 宫内发育迟缓 糖皮质激素受体 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子-Ⅰ受体表达的影响
目的 研究不同剂量的L-精氨酸孕期干预对被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ R)表达的影响,探讨L-精氨酸的作用及其机制.方法 孕鼠随机分为4组:对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组.孕21 d剖宫取胎,应用荧光定量RT-PCR法检测各组胎鼠脑组织IGF-Ⅰ R mRNA表达.结果 模型组胎鼠脑组织中IGF-Ⅰ R mRNA表达量较对照组明显降低(P＜0.01),小剂量和大剂量L-精氨酸防治组胎鼠脑组织中IGF-ⅠRmRNA表达量均比模型组明显增高(P＜0.01).结论 L-精氨酸可增加宫内发育迟缓胎鼠脑内IGF-ⅠRmRNA的表达,从而促进胎儿发育,防治IUGR的发生.
关键词： L-精氨酸 宫内发育迟缓 胰岛素样生长因子Ⅰ受体 -
左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠作用的实验研究
目的研究左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠及胎仔生长发育的影响及其与NO,MDA和SOD的关系.方法被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、左旋精氨酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组.孕21 d剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重;检测孕鼠血清及胎盘组织中NO含量及MDA,SOD活性.结果低剂量及中剂量治疗组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重均明显增加(P＜0.01),NO及SOD升高,MDA降低(P＜0.01),但高剂量治疗组与模型组比较差异无显著性(P＞0.05).结论适量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR,促进胎仔生长发育,其作用与调节机体的氧化与抗氧化失衡有关.
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身材矮小儿童病因的研究进展
身材矮小是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（－2SD），或低于第3百分位数（－1．88SD）者。导致儿童矮小身材的原因众多，与遗传、营养、环境因素、精神心理因素、宫内发育迟缓、下丘脑－垂体－胰岛素样生长因子（ IGF－1）生长轴功能障碍、染色体畸变、全身性慢性疾病、遗传代谢病以及内分泌激素等密切相关［1］。有研究指出，引起身材矮小的病因种类多达84种，其中生长激素缺乏症（ GHD）、特发性矮小（ ISS ）、体质性青春发育期延迟（ CDGP ）、家族性矮小（FSS）和先天性甲状腺功能减低症（CH）为前五位常见病因［2］，对儿童矮小症的发生、发展具有重要的影响。本文就近年来国内外对儿童矮小症上述致病因素的研究成果综述如下。
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宫内发育迟缓大鼠软骨生长板生长轴变化的研究
目的 研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠长骨牛长、骨骺软骨生长板形态学和IGF-1表达的变化,探讨其生长轴受损的机制.方法 采用母鼠妊娠期饥饿法建立IUGR动物模型.根据新生鼠及其生后第4周时体重和身长分为有生长追赶IUGR组、无生长追赶IUGR组和正常对照组;测量4周龄时各组幼鼠下肢长骨长度并比较胫骨生长板形态学,免疫组化法测定生长板IGF-1表达量.结果 两组IUGR鼠生长板各指标(胫骨长度、股骨长度、胫骨生长板宽度、胫骨增殖期每柱细胞数)和生长板增殖期软骨细胞IGF-1表达显著小于正常对照组(均P＜0.05).无生长追赶IUGR组更甚.结论 IUGR鼠存在生长板局部GH/IGF-1轴受损伴骨生长板纵向生长障碍,无生长追赶者受损更甚,是其导致矮小症的主要机制.
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宫内发育迟缓患儿成年期患代谢综合征的研究进展
宫内发育迟缓（IUGR）又称小于胎龄儿（SGA），不仅影响近期健康，且对远期健康和生长发育具有重要影响，成年后2型糖尿病、肥胖、高血压、冠心病等代谢综合征的发病率明显增高。可能的机制是在生命早期个体对不利的刺激高度敏感，产生基因表达的异常，影响内分泌系统，从而对某些器官的结构或功能产生长期或永久性的影响。我们需从做好产前母体的营养与健康管理、小于胎龄儿出生后的系统管理、喂养选择纯母乳喂养等措施减少疾病的发生。
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妊娠期及哺乳期的持续性低蛋白营养不良易增加宫内发育迟缓大鼠糖代谢异常风险
目的:评估不同生长发育时期予不同饮食干预下宫内发育迟缓(IUGR)大鼠糖代谢状态及血脂水平. 方法:妊娠 SD 母鼠随机予正常饮食(normal diet, ND)(A 组)及低蛋白饮食(low protein diet, LPD) (B组). 分娩后,A组雄性新生子鼠哺乳期(during lactation, DL)其母鼠予 ND,断乳后(after lactation, AL)子鼠仍予ND (Con组); B 组雄性子鼠筛选出IUGR鼠.IUGR鼠予不同饮食干预:(1)DL母鼠仍予LPD,AL子鼠予高脂饮食(high fat diet, HFD)(IUGR + L + H 组);(2)DL母鼠予HFD,AL子鼠予HFD (IUGR+H+H组);(3)DL母鼠予ND,AL子鼠予ND(IUGR+N组). 采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)评估糖代谢状况及检测血脂水平. 结果:Lee's指数示各组IUGR雄鼠均大于Con组(均P<0.05).OGTT显示糖负荷后30 min,IUGR+L+H组血糖高于Con组(P<0.05);120 min时,IUGR+L+H组血糖高于Con组(P<0.05).IUGR+L+H组AUCglucose高于Con组(P<0.05).ITT显示Insulin负荷后30 min,IUGR+L+H组血糖下降速率百分比低于Con组(P<0.05). IUGR+L+H组HDL低于Con组(P<0.05). 结论:IUGR雄鼠不同饮食干预成年后易出现体重超重甚至肥胖. 母鼠妊娠期及哺乳期持续性低蛋白营养不良易增加子鼠糖脂代谢紊乱风险.
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宫内发育迟缓生后持续矮小病因与治疗进展
宫内发育迟缓(Intrauterine growth retardation,IUGR)指出生体重(身长)小于同妊娠年龄的-2SD或第三百分位以下[1].传统的治疗注重于对高危母亲的治疗:如加强孕妇的营养,治疗妊娠高血压、感染,新生儿期给予静脉高营养治疗等,对于3岁以后持续生长迟缓尚无理想的治疗方法.近年来对IUGR病因的分子及细胞生物学研究的进展为探讨新的治疗提供了新的思路.
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宫内发育迟缓生后持续矮小儿的临床研究进展
宫内发育迟缓(Intrauterine growthretardation IUGB)又称小样儿或小于胎龄儿(small for gestational age SGA)是指出生体重或身长低于标准化生长图中第10百分位或-2SD的一组新生儿.可分早产小样儿、足月小样儿、过期小样儿.一般以足月小样儿为主,其出生体重低于2500g.IUGR生后持续矮小指出生后身长不能跟上正常儿童生长速率,若4岁后身高仍低于同龄儿平均身高的-2SD为IUGR持续矮小[1].现将近年的相关研究综述如下:
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脐动脉血流与胎儿宫内发育迟缓的关系探讨
目的 评价脐动脉血流参数在胎儿宫内发育迟缓中的诊断价值.方法 对118例(88例正常儿,30例宫内发育迟缓儿)胎儿进行脐动脉血流检测并进行比较.结果 脐动脉血流S/D异常组中围产儿预后不良的发生率显著高于正常组.结论 脐动脉血流的S/D值对胎儿宫内发育迟缓的诊断具有重要参考价值,对围产儿的预后预测具有重要的临床意义.
