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淫羊藿次苷Ⅰ及其代谢产物淫羊藿次苷Ⅱ通过AP-1/NFATc1信号通路调控破骨细胞生成
目的:观察淫羊藿次苷Ⅰ及其代谢产物淫羊藿次苷Ⅱ在体外对破骨细胞(OCs)分化形成的影响,并探索其通过AP-1/NFATc1信号通路的调控机制.方法:首先采用AP-1和NFAT核转录因子报告基因进行体外活性筛选,再通过体外RAW264.7细胞诱导OCs评价药物对OCs生成的影响,后通过AP-1/NFATc1信号通路相关基因表达,探索其可能的作用机制和靶点.结果:淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ均能抑制AP-1和NFAT报告基因表达,且在48h内对前体细胞RAW264.7细胞无明显生存抑制作用.淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ均能抑制体外诱导OCs生成,且淫羊藿次苷Ⅱ明显强于淫羊藿次苷Ⅰ(P＜0.05).淫羊藿次苷Ⅰ能显著抑制AP-1/NFATc1信号通路中c-Fos和Era-1基因表达(P＜0.05),而淫羊藿次苷Ⅱ对c-Fos、Fra-1、Fra-2和NFATc1基因表达均有显著抑制作用(P＜0.05).结论:淫羊藿次苷Ⅰ及其代谢产物淫羊藿次苷Ⅱ在体外均能通过AP-1/NFATc1信号通路抑制OCs生成,且淫羊藿次苷Ⅱ作用较淫羊藿次苷Ⅰ更优,提示淫羊藿可能在体内通过生物转化进一步增强其骨保护作用.
关键词： 淫羊藿次苷Ⅰ 淫羊藿次苷Ⅱ 破骨细胞 激活蛋白1 激活T细胞C1核因子 -
墨旱莲提取物调控RANKL/RANK/NF-κB途径抑制破骨细胞骨吸收活性
目的:探讨墨旱莲提取物(EAE)对前破骨细胞RAW264.7骨吸收活性的影响及机制.方法:苏木精染色法观察骨片骨吸收陷窝数量及侵蚀面积;Phalloidin-Atto 565荧光染色法检测肌动蛋白环的形成;qRT-PCR法检测cathepsin K、c-Src表达;Western blot检测NF-κB p65及磷酸化p65的表达.结果:2.5、5、10μg/mL EAE分别抑制了RANKL诱导的RAW264.7骨吸收陷窝的数量从28±2减少到13±2、8±2、3±2;侵蚀面积从(0.024±0.004)cm2减少到(0.014±0.001)、(0.003±0.000)、(0.001±0.001) cm2.5μg/mLEAE作用6d后,明显抑制了RANKL诱导的RAW264.7细胞肌动蛋白环的形成.qRT-PCR检测显示骨吸收活性相关基因cathepsin K、c-Src表达下降(P＜0.01);经EAE刺激后,RANKL诱导的p-NFκB p65表达下调(P,＜0.05).结论:EAE抑制了破骨细胞骨吸收活性和功能,其机制是可能与调控RANKL/RANK/NF-κB途径有关.
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温阳补肾方含药血清对破骨细胞骨吸收功能的影响
目的:探讨温阳补肾方含药血清对破骨细胞骨吸收功能的影响.方法:体外诱导破骨前体细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化,分别用温阳补肾方低、中、高剂量组含药血清和0.9％氯化钠溶液血清干预,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)酶动力法测定各组TRACP活性,实时荧光定量PCR检测温阳补肾方对破骨细胞组织蛋白酶K (CtsK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA水平.结果:与对照组比较,温阳补肾方含药血清可显著抑制破骨细胞TRACP活性(P＜0.01),显著降低破骨细胞骨CtsK、MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01).结论:温阳补肾方含药血清可抑制破骨细胞的骨吸收功能,中剂量组效果佳.
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左归丸含药血清对破骨细胞骨吸收功能的影响以及成骨细胞对其的介导作用
目的:通过观察左归丸含药血清对破骨细胞(OC)骨吸收功能的影响,以及成骨细胞(OB)对其的介导作用,探讨其治疗骨质疏松症的作用机理.方法:体外分离培养大鼠OB与OC,观察左归丸含药血清对OC所致骨陷窝数目及面积的影响,以及OB在此过程中的作用.结果:OC与骨片共同培养的第7天,OVX血清能使OC所致的吸收陷窝数目和面积明显增加;而OVX含药大鼠血清能使OC活性明显下降.当OC与OB、骨片共同培养7d后,正常大鼠血清对OC单独培养和OC与OB共同培养所形成骨吸收陷窝的数目和面积没有明显的差异,但共同培养有增加的趋势.而在OVX血清的作用下,OC与OB共同培养所形成的骨吸收陷窝与OC单独培养相比,前者显著高于后者.本实验还发现,OVX含药血清与OB、OC共同培养的骨陷窝数目及面积明显低于OVX含药血清与OC单独培养.结论:在去势状态下,左归丸含药血清不仅对OC有直接的抑制作用,且可通过OB间接对OC产生抑制作用,这可能是其治疗骨质疏松症的作用机理.
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益肾蠲痹丸对破骨细胞-调节性T细胞共培养体系中破骨细胞分化及功能的影响
目的:观察益肾蠲痹丸(YSJB)对破骨细胞(Osteoclast,OC)-调节性T细胞(Tregs)共培养体系中OC分化及功能的影响.方法:取C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞和脾细胞分别诱导分化为OC和Treg细胞,建立OC-Tregs共培养体系,给予来氟米特(LEF)和YSJB含药血清干预,采用抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色观察OC的分化,采用甲苯胺蓝染色观察其对骨吸收功能的影响,采用Real-time PCR法检测Tregs IL-10、OC HMGB1、RAGE mRNA表达水平,采用ELISA法检测共培养液IL-10、HMGB1的含量.结果:与OC+ Tregs+ CIA组比较,OC+ Tregs+ LEF和OC+ Tregs+ YSJB组OC数目和骨吸收陷窝面积显著减少,Tregs IL-10mRNA表达量显著升高,且共培养体系的IL-10水平显著增加,OC HMGB1、RAGE mRNA表达量明显降低,且共培养体系的HMGB1水平显著降低.结论:YSJB能抑制培养体系中OC分化和骨吸收功能,其机制与促进Tregs IL-10的分泌、抑制OCHMGB1、RAGE表达有关.
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“附子-白术”药对对破骨细胞及成骨细胞增殖、分化及活力的影响
目的:观察“附子-白术”药对对破骨细胞和成骨细胞增殖、分化与功能的影响.方法:采用体外诱导新生SD大鼠骨髓细胞法获得破骨细胞,以形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色来鉴定破骨细胞,用TRAP+细胞计数、TRAP活力测定检测“附子-白术”药对对破骨细胞增殖、分化及活力的影响.取新生SD大鼠颅骨,多次酶消化法获得成骨细胞,分别用低、高浓度的附子-白术药对进行药物干预,MTT法检测成骨细胞的增殖,ELISA法检测成骨细胞ALP活性.结果:附子-白术药对低、高剂量(1 mg/L和10mg/L)能显著性地抑制TRAP染色阳性细胞的数量及TRAP活力,“附子-白术”药对低、中浓度组成骨细胞的增殖及ALP的活力均明显高于对照组.结论:“附子-白术”药对具有抑制骨髓细胞向破骨细胞分化,并抑制破骨细胞的增殖和活性的作用及骨吸收功能的作用,同时也能促进成骨细胞的增殖和分化.
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"肾主骨"的机理研究——左归丸含药血清对破骨细胞分化调控因子OPG、RANKL蛋白表达的影响
目的:通过观察左归丸含药血清对破骨细胞分化调控因子OPG和RANKL表达的影响,探讨肾主骨的机理.方法:体外分离、培养成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC),实验分为两部分:(1)左归丸含药血清对OC所致骨吸收陷窝面积的影响;(2)左归丸含药血清对成骨细胞OPG、RANKL表达的影响,采用免疫细胞化学染色法,检测成骨细胞OPG、RANKL蛋白的表达.结果:(1)在培养的第7天,OC+OVX含药血清组骨吸收陷窝面积与OC+OVX血清组相比,显著减少,但仍明显大于OC+正常血清组.OC+OB+OVX含药血清组与OC+OB+OVX血清组相比,明显减小,而与OC+OB+正常血清组比,无显著性差异.与OC+OVX血清组相比,OC+OB+OVX血清组骨陷窝面积显著增大;而OC+OB+OVX含药血清组与OC+OVX含药血清组相比,骨陷窝面积明显减小;(2)OB+OVX含药血清组与OB+OVX血清组相比,成骨细胞OPG蛋白的表达明显上调,RANKL蛋白的表达明显下调;而与OB+正常血清组相比,无显著性差异.结论:左归丸含药血清可通过调节破骨细胞分化调控因子OPG、RANKL的表达来实现对破骨细胞的抑制作用,这也提示中医的"肾"可通过对OPG、RANKL的调节而达到"主骨"的作用.
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淫羊藿黄酮类化合物对骨及软骨细胞作用研究进展
淫羊藿是一种补肾壮骨中药,广泛应用于骨科临床,其中主要有效成分为黄酮类化合物,包括淫羊藿总黄酮、淫羊藿苷和淫羊藿次苷等,具有促进成骨细胞分化、抑制破骨细胞分化与生成、促进软骨细胞生成等作用.故对近年来淫羊藿黄酮类化合物对骨及软骨细胞作用的实验研究作一综述,为其应用于临床提供理论依据.
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中药血清药理学在骨质疏松症实验研究中的运用进展
骨质疏松症(OP)是一种与年龄相关、全身性的骨骼系统疾病，发病率随年龄的增加而显著增高。其主要特征是骨量减低和骨组织微结构退化，并导致骨强度减低、骨脆性增加以及骨折危险性增高[1]。OP发生的机制是骨吸收大于骨形成，在骨的重建过程中无法完全修复被吸收的骨质，使其骨量不断减少，骨质下降。因此，治疗OP的关键是促进成骨细胞(OB)的成骨过程，缓解破骨细胞(OC)的破骨过程。
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大血藤对破骨细胞活性及成骨细胞增殖分化作用的研究
该研究采用1α,25-(OH)2VitD3诱导兔骨髓细胞法获得破骨细胞,以形态学观察、HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色来鉴定破骨细胞,用TRAP+细胞计数、TRAP活力测定和骨吸收陷窝的数量及面积来检测大血藤对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响.培养MC3T3-E1 Subclone 14(小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14)细胞,用MTT法、碱性磷酸酶活力测定检测大血藤对其增殖和分化的影响.结果表明大血藤醇提物和水煎物低、中、高剂量组(2,20,200 mg·L-1)对破骨细胞分化及骨吸收功能具有抑制作用,并具有剂量依赖性.大血藤醇提物和水煎物低、中剂量组具有促进MC3T3-E1Subclone 14细胞增殖分化的作用,说明大血藤对骨质疏松有一定的防治作用,这种作用可能是通过抑制破骨细胞活性和促进成骨细胞增殖分化来实现的.
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柚皮苷对破骨细胞分化的影响
目的:探讨骨碎补单体成分柚皮苷对小鼠单核细胞RAW264.7诱导分化为破骨细胞的影响.方法:通过100μg·L-1核因子κB受体活化因子配基(RANKL)诱导RAW264.7细胞株分化为成熟破骨细胞,经TRAP特异性染色和骨吸收陷窝对破骨细胞进行鉴定.采用MTT法筛选抑制破骨细胞强的浓度.在诱导过程中,采用筛选后含柚皮苷的培养基,诱导5d后,通过TRAP阳性细胞计数和骨吸收面积分析来观察柚皮苷对破骨细胞的形成和骨吸收功能情况;流式细胞术检测柚皮苷对破骨细胞增殖的影响,RT-PCR检测柚皮苷对破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子(RANK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)与C-fos mRNA表达的影响.结果:采用100 μg· L-1的RANKL可成功诱导成熟的、有功能的破骨细胞.柚皮苷可以抑制破骨细胞的分化和骨吸收功能;抑制破骨细胞的增殖活性;柚皮苷可明显下调破骨细胞分化过程中的RANK,TRAP,MMP-9,NFATc1 mRNA的表达,上调C-fos mRNA表达.结论:柚皮苷可抑制破骨细胞分化、增殖和骨吸收功能,其机制可能是通过抑制破骨细胞分化过程中特异性基因表达实现的.
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8-异戊烯基柑橘素与柑桔素对体外培养破骨细胞活性影响的比较研究
目的:研究8-异戊烯基柑橘素(8-prenylnaringenin,PNG)和柑桔素(naringenin,NG)影响体外培养破骨细胞活性和凋亡的差异,探讨8-异戊烯基团的生理活性.方法:从青紫兰乳兔四肢长骨中分离出破骨细胞,培养于含10％ FBS的α-MEM培养液中,分别加入浓度为1×10-5 mol.L-1的PNG和NG.药物干预4d后进行TRAP染色和TRAP酶活性测定,7d后进行甲苯胺蓝染色.于加药后48 h内多个时间点进行Annexin Ⅴ-FITC染色,观察破骨细胞凋亡情况,并提取总RNA,用Real-time RT-PCR法检测TRAP及Cathepsin K(CTSK)的基因表达情况.结果:与对照组相比,PNG和NG组的TRAP阳性细胞即破骨细胞数均显著减少,TRAP酶活性显著降低,形成骨吸收陷窝的数量和面积明显减少,TRAP和CTSK的基因表达水平明显降低.PNG组与NG组相比,以上所有指标均是前者显著低于后者.此外,PNG组的破骨细胞凋亡高峰于加药后12 h到达,而NG组是24h后到达,且前者的凋亡总数显著高于后者.结论:PNG抑制破骨细胞骨吸收和诱导破骨细胞凋亡的活性明显高于NG.由于两者分子结构的唯一差别在于8-异戊烯基团,因此,8-异戊烯基团可提高黄酮母核的抗骨吸收活性.
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补骨脂素通过调控CD4+T细胞分化抑制RAW264·7向破骨细胞分化和骨吸收
探讨补骨脂素(psoralen)是否通过调控CD4+T细胞分化抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及骨吸收作用,初步阐明补骨脂素抗骨质疏松作用的骨免疫学机制.采用免疫磁珠分选法从Balb/c小鼠脾脏细胞分离制备CD4+T细胞,分为空白组和补骨脂素组接种于24孔板,加入补骨脂素诱导培养3d,第4天收集各组细胞用于共培养实验.共培养实验分为RAW264.7细胞组(a组)、RAW264.7细胞+psoralen-CD4+T细胞组(b组)、RAW264.7细胞+补骨脂素组(终浓度为10μmol· L-,c组)、RAW264.7细胞+psoralen+ CD4+T细胞组(d组)等4组,共培养5d后,TRAP染色检测破骨细胞数目,共培养8d后,骨片用甲苯胺蓝染色评价骨吸收情况,RT-PCR检测CD4+T细胞RORγt,Foxp3,IL-17,TNF-α,TGF-β和IL-10等基因的表达,以及破骨细胞相关基因MMP-9,TRAP和Cat-K的表达,ELISA试剂盒检测IL-17,TNF-α,TGF-β和IL-10等细胞因子的水平.结果显示,补骨脂素显著促进CD4+T细胞的Foxp3,TGF-β和IL-10的表达,抑制CD4+T细胞的RORγt,IL-17和TNF-α的表达.psoralen-CD4T细胞能显著促进RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化,psoralen+ CD4+T细胞能显著抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及骨吸收作用.补骨脂素通过促进CD4+T细胞中CD4+ CD25+ Treg/Th17平衡向CD4+ CD25+ Treg发展,从而抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及骨吸收作用.
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补肾中药对骨质疏松症的治疗及其信号通路调节作用的研究进展
有关补肾中药对于骨质疏松症的治疗及其信号通路调节作用的研究较多,但缺乏系统性的归纳总结.该文综合整理和分析了近10年来淫羊藿、骨碎补、蛇床子、杜仲、补骨脂、续断等经典补肾中药对骨质疏松症的治疗作用及其信号通路的调节作用.根据现有研究结果得出如下结论:①补肾中药主要通过BMP-Smads、Wnt/β-catenin、MAPK、PI3 K/AKT等信号通路,促进成骨细胞的骨形成作用;通过OPG/RANKL/RANK、雌激素、CTSK等信号通路抑制破骨细胞的骨吸收作用,达到治疗骨质疏松症的目的.淫羊藿、骨碎补、蛇床子、补骨脂可通过上调BMP-Smads、Wnt/β-catenin信号通路中BMP-2、Smad1/5/8、Wnt3a及β-catenin等关键蛋白及基因的表达,促进成骨细胞的骨形成;淫羊藿、骨碎补、蛇床子、杜仲、补骨脂、续断通过介导OPG/RANKL/RANK信号通路,上调OPG和OPG/RANKL的表达,抑制破骨细胞的骨吸收.②补肾中药能通过多种途径防治骨质疏松症:淫羊藿中的淫羊藿苷、骨碎补中的柚皮苷、蛇床子中的蛇床子素、补骨脂中的补骨脂素既可以通过调控BMP-Smads、Wnt/β-catenin等信号通路促进骨形成,又可以活化OPG/RANKL/RANK、CTSK等信号通路抑制骨吸收.③补肾中药对防治骨质疏松症的信号通路的相互联系(crosstalk)和整体动物实验的研究有待进一步深入,有待阐明其多靶点和多途径的作用机制.与综合调控作用.
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中药治疗骨质疏松症实验研究进展
检索2000年至2010年国内外中药治疗骨质疏松症(OP)实验以及治疗骨质疏松症新技术研究文献进行分析,总结近10年中药治疗OP研究取得的成绩和存在的问题以及今后中药治疗骨质疏松症实验研究的发展方向.10年来中医药对OP防治研究取得可喜的成果,试验技术更加进步,但在中药药效和作用机制方面还需要不断提高,特别是实验药物的标准化以及获得有效防治OP化合物,应用现代骨细胞培养技术深入研究其作用机制方面还有待提高.
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狗脊不同炮制品水煎液抗维甲酸致雄性大鼠骨质疏松症研究
该研究比较了生狗脊、酒狗脊、盐狗脊、烫狗脊和蒸狗脊的水煎液HPLC图谱,在此基础上,以砂烫骨碎补水煎液为阳性组,又比较了各组灌胃水煎液(质量浓度为104.2 g·L-1)4周后对维甲酸致骨质疏松雄性大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶s-TRAP水平和作用机制指标血清护骨素OPG,血Ca和P,IL-6,TNF-α和IL-1水平及总评分的影响.结果表明,酒狗脊和砂烫狗脊效果较好,而蒸狗脊、盐狗脊以及生狗脊作用次之.在炮制方法的选择方面,加热方式中干热的砂烫法优于湿热的水蒸法,辅料中黄酒优于食盐.该结果为阐明狗脊炮制原理和抗骨质疏松症作用机制提供参考.
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清络通痹方对佐剂性关节炎大鼠破骨细胞分化相关miRNA表达的影响
目的 观察清络通痹方(Qingluo Tongbi Compound,QTC)对佐剂性关节炎(adjuvant induced arthritis,AIA)大鼠骨破坏相关miRNA表达的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的机制.方法 建立AIA大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞模型,应用miRNA芯片的方法初步筛选破骨细胞分化后期miRNA的异常表达谱,并采用实时定量PCR(RT-PCR)对芯片结果进行验证.制备QTC含药血清和空白血清,将破骨细胞随机分为空白组、空白血清组及QTC组,采用RT-PCR检测QTC对差异表达miRNA的影响,并应用生物信息学软件对关键性miRNA进行分析.结果 与单核细胞比较,破骨样细胞分化过程中存在明显差异表达的miRNAs共211个,其中表达上调88个,表达下调123个.RT-PCR验证结果与芯片检测结果表达趋势一致.RT-PCR结果显示,QTC干预后miR-140-5p表达明显上调,生物信息学分析结果显示miR-140-5p靶基因显著富集在肌动蛋白细胞骨架的调节、Ras信号通路、cAMP信号通路和Rap1信号通路等信号通路上.结论 破骨样细胞分化后期存在多种miRNAs失调,QTC可能通过影响miR-140-5p的表达参与调控破骨细胞的分化.
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骨痛灵方联合唑来膦酸治疗支气管肺癌骨转移伴中重度疼痛37例临床观察
目的 探讨骨痛灵方联合唑来膦酸治疗支气管肺癌骨转移伴中重度疼痛临床疗效和可能作用机制.方法 将73例支气管肺癌骨转移伴中重度患者随机分为对照组(36例)和治疗组(37例).两组均给予止痛和中药基础方治疗,对照组在基础治疗同时予以唑来膦酸静脉滴注,每4周1次,治疗组在对照组治疗的基础上在基础中药方中加入骨痛灵方口服,每日1剂,两组疗程均为8周.观察治疗前后两组患者数字疼痛评分(NRS评分),并比较镇痛疗效;检测治疗前后两组患者骨代谢指标[血清钙(Ca2+)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)和β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTx)含量];通过直线回归分析NRS评分与骨代谢指标的相关性.结果 治疗组镇痛疗效总有效率72.97％,对照组为44.44％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,治疗组血清ALP、P1NP、β-CTx含量均较治疗前有所降低(P＜0.05),且与对照组比较降低更为明显(P＜0.05);血清Ca2+两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).相关性分析显示,治疗组中血清β-CTx含量的降低与患者NRS评分的降低呈正相关(r=0.187,P＜0.01).结论 骨痛灵方联合唑来膦酸是治疗支气管肺癌骨转移伴中重度疼痛的有效疗法,其作用机制可能与抑制破骨细胞活性有关.
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益肾蠲痹丸对肾虚胶原诱导性关节炎大鼠踝关节骨质破坏的影响
目的 探讨益肾蠲痹丸改善骨质破坏的可能作用机制.方法 将106只SD大鼠随机分为空白对照组10只、假手术组10只、肾虚关节炎组10只、肾虚关节炎+西药组10只、肾虚关节炎+中药组11只、关节炎组9只、关节炎+西药组10只、关节炎+中药组10只.肾虚关节炎组、肾虚关节炎+西药组、肾虚关节炎+中药组大鼠采用去卵巢和Ⅱ型胶原免疫诱导建立肾虚关节炎模型,关节炎组、关节炎+西药组、关节炎+中药组大鼠采用Ⅱ型胶原免疫诱导建立关节炎模型.关节炎+中药组和肾虚关节炎+中药组大鼠给予益肾蠲痹丸2.20g/(kg·d)灌胃.关节炎+西药组和肾虚关节炎+西药组大鼠给予戊酸雌二醇0.092 mg/(kg·d)灌胃.每天1次,连续28天.给药后测定大鼠血清雌二醇(E2)含量,观察踝关节病理损伤情况,检测踝关节破骨细胞数量. 结果 关节炎组大鼠可见不同程度滑膜细胞增生,滑膜组织充血水肿,关节腔内有剥脱的关节软骨及滑膜组织.肾虚关节炎组大鼠可见骨小梁稀疏变细,间隙增大.关节炎+中药组及肾虚关节炎+中药组大鼠滑膜组织增生及滑膜组织充血水肿明显减轻,血管增生和浸润炎细胞数量及血管翳形成有不同程度减轻.与肾虚关节炎组比较,肾虚关节炎+西药组、肾虚关节炎+中药组大鼠破骨细胞数量减少,E2含量升高(P ＜0.05或P＜0.01).与关节炎组比较,关节炎+中药组大鼠破骨细胞数量降低,E2含量升高(P＜0.05).与肾虚关节炎+中药组比较,关节炎+中药组大鼠破骨细胞数量降低,E2含量升高(P＜0.01). 结论 肾虚可加重关节炎引起的骨质破坏,益肾蠲痹丸可以减轻关节炎及肾虚关节炎大鼠关节骨质破坏程度,可能与抑制踝关节局部破骨细胞的数量、升高血清E2含量有关.
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补骨脂抗骨质疏松研究概况
补骨脂是治疗骨质疏松方剂中的常用中药.研究表明,补骨脂具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重抗骨质疏松活性.综述了补骨脂提取物及其单体成分对成骨细胞、破骨细胞和骨质疏松动物模型作用的研究概况,为抗骨质疏松新药的开发提供研究思路.
