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钛-6铝-4钒颗粒对破骨细胞形态和功能的影响
目的在体外条件下观察钛-6铝-4钒(Ti-6AL-4V)颗粒对破骨细胞形态和功能的影响. 方法取新西兰大耳兔破骨细胞培养在玻璃盖玻片和牛皮质骨片上,实验组用0.1 mg/ml颗粒刺激,经不同时段培养后行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察颗粒对破骨细胞形态的影响.对骨片上形成的骨吸收陷窝进行甲苯胺蓝染色观察,并用计算机图像分析软件评估吸收面积的大小. 结果破骨细胞可以吞噬颗粒,形态变得不规则,特征性TRAP染色加深,较早出现凋亡征象.经颗粒刺激后在骨片上形成的骨吸收陷窝面积较大、数量较多. 结论破骨细胞有吞噬功能,吞噬Ti-6AL-4V颗粒后发生形态和功能的变化,骨吸收功能增强.
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破骨细胞的促成骨作用
正常机体中骨的重建是一个动态平衡过程.破骨细胞吸收老化及破坏的骨组织,同时成骨细胞形成新骨填充骨吸收所致的凹陷,从而保持骨量、强度及结构完整性[1].若这一平衡被打破,即可出现骨的代谢异常,甚至一系列的病理改变,如骨质疏松和骨质硬化[2].骨的吸收与形成有赖于成骨细胞与破骨细胞在基本多细胞单位(basic multicellular unit,BMU)募集、增殖与分化,并受局部微环境、外部机械力及全身神经体液因素的影响[3].
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成骨细胞局部调节的信号传导通路
骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白（ bone morphogenic protein，BMP）信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen-activated protein ki-nase，MAPK）信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。
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成骨细胞对磨损微粒相关因子的生物学反应
1 引言磨损微粒是引起假体周围骨溶解及无菌性松动的重要因素[1～3],但此过程是一个渐进复杂的病理过程.当假体周围细胞(包括成骨细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和破骨细胞等)受到磨损微粒持续刺激时,将释放IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)[2]、单核细胞化学趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)[4]、IL-8[4]、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)[5]、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)[6]及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)[2]等,但这些因子的分子学机制尚未完全阐明.
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自噬在类风湿关节炎和系统性红斑狼疮中的作用
自噬是细胞维持平衡的重要机制，自噬的异常与各种疾病相关。在类风湿关节炎的破骨细胞、滑膜成纤维细胞，系统性红斑狼疮患者的淋巴细胞中都存在自噬基因及蛋白表达的异常。文章通过分析自噬与类风湿关节炎和系统性红斑狼疮的关系及其作用，为疾病的治疗提供新的思路。
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中医药干预破骨细胞的研究进展
综述了中医药对破骨细胞的干预机制及防治骨质疏松症的研究现状。中医药干预能抑制破骨细胞开成，降低其活性，增加其淍亡。具有毒副作用小，可长期使用且价格较便宜的优势。近年来，我国在中医药防治骨质疏松症的基础研究方面有很大的发展。
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温阳补肾方含药血清对破骨细胞凋亡率及RANK蛋白的影响
目的：探讨温阳补肾方含药血清对破骨细胞凋亡率及RANK蛋白的影响。方法：体外诱导破骨前体细胞系RAW264.7向破骨细胞分化，分别用温阳补肾方低、中、高剂量含药血清和生理盐水血清干预，通过流式细胞术检测各组凋亡率，Western Blot检测各组RANK蛋白水平。结果：与空白对照组比较，温阳补肾方含药血清可诱导破骨细胞凋亡（P=0.000），降低破骨细胞RANK蛋白的表达（P=0.000）。结论：温阳补肾方含药血清可诱导破骨细胞凋亡，温阳补肾方高剂量效果佳。
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加减青娥方体外对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响
目的 探讨加减青娥方抑制骨质疏松的作用机制.方法 在体外培养的小鼠破骨前体RAW264.7细胞中加入不同浓度的加减青娥方提取物,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞的数量及其活性的影响;利用荧光定量PCR (RT-PCR)法检测RANKL诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞雌激素受体(ER) mRNA表达.结果 加减青娥方可抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞,该作用可能是通过调控ERα mRNA的表达实现的.结论 加减青娥方可通过调控ERα基因的表达,抑制破骨细胞的分化、增殖,从而实现增加骨密度、防治骨质疏松的作用.
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脊髓损伤早期及制动后大鼠股骨远端组织形态学观察
目的 建立大鼠脊髓损伤及废用性模型(制动),观察建模早期两种模型大鼠股骨远端破骨细胞数量及动态组织形态学的改变.方法 24只SD大鼠随机分为3组(每组8只).对照组:切除T10椎板,不损伤硬膜及脊髓;脊髓损伤(SCI)组:切除T10椎板后行Allen's法(60gocm动能)造成脊髓损伤;制动组:采用大鼠双侧腿-尾缝合,造成双下肢制动.分别于伤后第1、7天采用BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)评分评估脊髓损伤大鼠后肢运动功能.于建模后第2、9天皮下注射钙黄绿素(10mg/kg).饲养10天后处死,取一侧股骨远端行抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色,观察大鼠股骨远端破骨细胞数量的变化.取另一侧股骨远端,行动态组织形态学观察.结果 (1)与对照组和制动组比较,SCI组大鼠股骨干骺端破骨细胞数量显著增加(P<0.01);(2)对照组切片中骨小梁周围可见清晰、独立的2条荧光条带;制动组切片中大多数骨小梁周围只能看见1条荧光条带,少数的骨小梁附近形成2条荧光条带,但条带之间模糊、重叠、分界不清;SCI组切片中几乎所有的骨小梁周围只能看见1条荧光条带,且有的条带不连续.结论 脊髓损伤早期及制动因素在导致骨量丢失的发生机制上有明显的不同.脊髓损伤早期所致的骨量丢失主要是由于破骨细胞大量增殖、活性增加,骨吸收加强同时骨形成严重障碍所致,而制动所造成的骨量丢失主要原因为缺乏机械应力后发生了成骨不良,但不伴有骨吸收增强.
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蛇床子总香豆素抑制大鼠多核破骨细胞的形成和分化
目的:研究蛇床子总香豆素(TCFC)对破骨细胞的作用,探讨其抗骨质疏松的作用机制.方法:采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-(OH)2维生素D3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞.通过相差显微镜下的形态观察,抗酒石酸酸性磷酸酶染色和骨片上骨吸收陷窝的形成来鉴定破骨细胞.磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,计算机图像分析技术测定骨片上破骨性骨吸收陷窝的面积,原子吸收光谱法测定破骨细胞和骨片联合培养的培养上清中钙的浓度.结果:蛇床子总香豆素(TCFC)2.5-25 mg/L抑制破骨细胞的形成和分化.TCFC 0.25-25 mg/L作用24-72 h,可以显著抑制抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,TCFC 25 mg/L作用48 h和72 h分别可使其降低26.3%和24.1%.TCFC 25 mg/L可使破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝的面积减少25.05%,骨片中Ca2+的释放减少41.73%.结论:TCFC通过抑制破骨细胞的形成、抗酒石酸酸性磷酸酶的活性和骨吸收作用减少骨质丢失.
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牙龈紫质单胞菌脂多糖通过诱生IL-1、TNF和PGE激活破骨细胞的骨吸收
目的：研究牙龈紫质单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱生IL-1、TNF、PGE和激活破骨细胞的活性，了解破骨细胞激活机制.方法：用酚水法制备Pg-LPS，采用层析法分离Pg-LPS诱生的IL-1、TNF和PGE，用原子吸收光谱法测定Ca2+离子浓度，用组织化学法检测牙周膜中酸性磷酸酶和碳酸酐酶.结果：Pg-LPS能刺激人外周血单个核细胞(PBMC)或人牙周组织细胞分泌IL-1、TNF和PGE.这些细胞因子的产量在一定范围内随Pg-LPS浓度(0.5-5.0 mg/L)增高而增加.IL-1、TNF和PGE能促进SD大鼠头盖骨Ca2+离子的释放，但以PGE的活性强.Pg-LPS注射的SD大鼠牙周膜中酸性磷酸酶和碳酸酐酶数量明显升高(P＜0.01).SD大鼠牙周膜中活化的破骨细胞数量随Pg-LPS注射次数增加而明显增多(P＜0.01)，但由于未活化破骨细胞数量也随之增多而使破骨细胞活化率稳定在65％左右.结论：Pg-LPS具有很强的诱导人PBMC和人牙周组织细胞产生IL-1、TNF或PGE的作用，这种作用在一定的范围内呈剂量依赖型.Pg-LPS可有效地激活破骨细胞，其激活机制可能与碱性磷酸酶和碳酸酐酶增多有关.
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人参皂甙对去卵巢大鼠骨质丢失的防治作用
目的：研究人参皂甙(GSL)对去卵巢大鼠所致骨丢失的预防作用.方法：采用双侧卵巢摘除术，体内双荧光标记法，胫骨上段硬组织包埋切片，全自动图象分析及松质骨形态计量学软件处理，观察药物对骨形态计量参数的影响.结果：大鼠去卵巢10周后骨量丢失(-75％，P＜0.01)伴随破骨细胞活性、骨形成率及骨转换率明显增加.GSL 100和300 mg·kg-1·d-1均抑制破骨细胞骨吸收(-68％，-70％，P＜0.01)，低剂量组略增加骨形成和骨转换率(+32％，+15％，P＞0.05 vs OVX).高剂量组则略抑制骨形成及骨转换率(-30％，-33％ vsOVX，P＞0.05)，并增加骨量(+56％，P＜0.01 vsOVX)，部份预防骨丢失.17α-乙炔基雌二醇100 μg·kg-1·d-1抑制骨吸收和骨转换率(-45％，-45％vsOVX，P＜0.05)，增加骨量(+162％vsOVX，P＜0.01)，预防骨丢失.结论：人参皂甙对去卵巢所致高转换型骨丢失有预防作用，与其抑制骨吸收和轻度抑制骨转换率有关.其低剂量增加骨形成.人参皂甙抑制骨转换率和预防骨丢失作用比17α-乙炔基雌二醇弱.
关键词： 人参 17α-乙炔基雌二醇 卵巢切除术：骨和骨组织 破骨细胞 发育性骨疾病 组织细胞化学 -
小鼠巨噬细胞系RAW 264.7向破骨细胞分化的诱导条件
目的 探讨RAW 264.7细胞与向破骨细胞分化的诱导条件,以期提高破骨细胞的数量与活性.方法 采用不同浓度核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)诱导RAW 264.7细胞4 d后形成破骨细胞,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和鬼笔环肽染色鉴定破骨细胞,骨板吸收实验检测破骨细胞的骨吸收活性,反转录酶-聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨细胞功能基因TRAP、破骨细胞相关受体(osteoclast-associated receptor,OSCAR)、c-Fos、核转录因子激活的T细胞1(nuclear factor of activated T-cells 1,NFATc1)的表达.结果 RAW 264.7细胞经RANKL诱导4 d后可出现大量TRAP呈阳性和纤维肌动蛋白环形成的多核破骨细胞,骨板上形成较多的骨吸收瘢痕,RT-PCR检测到破骨细胞特殊功能基因信使核糖核酸(message ribonucleic acid,mRNA)高表达.结论 RAW 264.7诱导4 d可产生大量噬骨能力较强的破骨细胞.
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高脂饮食与高植物蛋白饮食结构对雌性大鼠骨细胞的影响
骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病,其大的危害是骨折,尤其是髋部骨折,近三分之一的患者因此残疾和死亡[1].我国是发展中国家,人口基数大,老龄人群增加速度快,这些特点决定了骨质疏松症在我国已成为一个严重的公共卫生问题.
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不同膳食结构对去卵巢大鼠骨细胞的影响
目的 比较不同膳食结构对成熟雌性大鼠骨细胞的影响.方法30只去卵巢大鼠随机分为3组,分别以基础、高脂和黄豆饲料喂养3个月.每周称体重1次,结算各组大鼠每天的摄食量.3个月后,采血测血清血脂水平、血钙、血磷和雌二醇;取一侧股骨制备脱钙骨切片,进行骨细胞测定.结果1、各组大鼠每天食物摄入量、血钙和血磷无统计学差异.2、黄豆饲料组大鼠体重小(P＜0.05);血清E2水平高(P＜0.05);高脂饲料组大鼠体重大(P＜0.05);TG和LDL水平高,HDL低(P＜0.05);黄豆饲料组中成骨细胞数量多,破骨细胞数量少、高脂饲料组成骨细胞数量少,破骨细胞数量多,有统计学差异(P＜0.05).结论 从绝经后骨质疏松预防角度来说,富含黄豆的饮食较高脂饮食是一种较好的膳食结构;后者可能加速了女性的骨丢失.
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马钱子碱对多发性骨髓瘤骨病骨代谢影响的体外研究
目的 探讨马钱子碱体外对多发性骨髓瘤(MM)骨病骨代谢的影响,同时与硼替佐米比较体外对MM骨病的疗效.方法 应用马钱子碱和硼替佐米作用于MM细胞株U266,MTT法检测硼替佐米与马钱子碱对MM细胞株U266的半数抑制浓度(IC50),将成骨细胞株MC3T3-E1加入有马钱子碱或硼替佐米作用的MM细胞株U266上清中培养,分为空白对照组、U266上清干预组、硼替佐米作用的U226细胞上清干预组、马钱子碱作用的U266细胞上清干预组,以RT-PCR法测定各组MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)及NF-κB受体活化因子的配体(RANKL)的mRNA水平.结果 硼替佐米作用于MM细胞株U266 48h的IC50为22.4 nmol/L,马钱子碱为0.16mg/ml;经马钱子碱作用的U266细胞上清液干预组的MC3T3-E1细胞中的ALP、OC及OPG的mRNA水平高于只经U266细胞上清液干预组(P＜0.05),而RANKL的mRNA水平则降低(P＜0.05),且4个基因mRNA水平增高或降低的程度大于经硼替佐米作用的U266细胞上清液干预组的MC3T3-E1细胞表达水平(P＜0.05).结论 马钱子碱对MM骨病中骨代谢机制的影响可能通过成骨细胞对破骨细胞的调节而发挥作用；体外马钱子碱对MM骨病骨代谢的影响效果大于硼替佐米.
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造血微环境的研究进展
造血微环境是造血干细胞(HSC)自我更新、定向分化、维持相对稳态的重要场所,能够通过多种细胞成分因子调节造血活动. HSC是血液系统中的原始多能干细胞,存在于骨髓中,具有长期自我更新的能力和分化成各类成熟血细胞的潜能,在调节和维持体内血液系统各个细胞组分的生理平衡中具有重要作用.造血微环境时刻影响着HSC的发生发展,但造血微环境与HSC之间的具体作用机制仍不明确.文章就造血微环境的主要成分、信号通路以及其异常改变对疾病的影响进行综述.
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肿瘤相关髓系细胞在多发性骨髓瘤免疫微环境形成中的作用
尽管多发性骨髓瘤(MM)的治疗取得了显著进步,但MM仍是一种不可治愈的恶性浆细胞肿瘤.研究表明,除了MM细胞本身因素外,MM所在的骨髓微环境也是导致其发生耐药、复发及难治的重要影响因素. MM细胞通过对微环境的重塑,使其不但帮助MM细胞增殖,而且抑制机体免疫系统对MM细胞的杀伤.此外,多种细胞成分和机制在免疫微环境的形成中发挥重要作用,其中肿瘤相关髓细胞(TAMC)越来越受到重视.文章针对TAMC在MM免疫抑制微环境中的作用机制进行综述.
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唑来膦酸抑制RAW264.7细胞系分化的佳浓度体外实验
目的 观察唑来膦酸盐对RAW264.7细胞系毒性作用的浓度范围和抑制RAW264.7分化为破骨细胞的佳实验浓度.方法 以小鼠前破骨细胞系RAW264.7为研究对象,应用MTT法检测唑来膦酸盐对小鼠前破骨细胞系RAW264.7的毒性作用范围.使用TARP染色法观察不同浓度的唑来膦酸盐作用下破骨细胞的生成数目.结果 体外培养24 h后,酶联免疫反应吸光度结果显示,10-3 mol/L(0.511±0.920),10-4 mol/L(0.615±0.577)唑来膦酸对小鼠前破骨细胞系RAW264.7增殖有毒性作用,与空白对照组(0.789±0.061)相比,差异有统计学意义(F=5.880,P<0.01).TRAP染色破骨细胞计数结果显示:10-5 mol/L(8.333±0.817)、10-6 mol/L(10.400±1.817)、10-7 mol/L(11.250±2.750)及10-8 mol/L(11.143±1.864)唑来膦酸盐实验组破骨细胞数与空白对照组破骨细胞数(13.833±2.483)相比,差异具有统计学意义(F=27.972,P<0.05),且呈浓度依赖性,当唑来膦酸盐浓度为10-5 mol/L时,抑制效果明显(P<0.01).结论 唑来膦酸盐抑制RAW264.7细胞系分化为破骨细胞的佳体外实验浓度为10-5 mol/L.
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肺癌骨转移的疼痛治疗
随着大气污染,吸烟以及环境变化,肺癌的发病率逐年升高.晚期肺癌极容易出现骨转移,尤其是小细胞肺癌和分化差的非小细胞肺癌,发生率在30％左右,多发生在脊椎骨、肋骨和骨盆骨,四肢较为少见.肺癌骨转移是一个复杂的多步骤过程.肿瘤细胞随血液到达骨髓后,通过与成骨细胞、破骨细胞及骨基质细胞的相互作用,破坏骨组织,释放出骨组织中贮存的多种生长因子,使肿瘤细胞不断增生形成转移灶.同时肿瘤细胞分泌前列腺素、乳酸、白介素Ⅱ及肿瘤坏死因子等一些疼痛介质以及肿瘤侵犯骨膜、周围神经、软组织导致剧烈疼痛.骨转移可分为溶骨性、成骨性、混合性3种类型,肺癌的转移以溶骨性转移为主.
