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铁路工人噪声性听力损失及心血管系统影响分析
目的 了解北京地区铁路噪声作业工人听力损失情况,为保护工人身体健康,保证运输生产安全提供依据.方法 现场检测作业场所噪声强度,采用整群分层的方法选择360名接触噪声作业工人为暴露组进行职业健康检查,分析其工龄与听力损失率、心电图异常率、血压异常率的关系.随机抽取100名其他作业工人为对照组进行纯音测听.结果 噪声暴露组听力损失检出92人,检出率25.6％,听力损失率高于对照组(P＜0.05).噪声暴露组听力损失率随着工龄的增长有上升趋势(P＜0.05)；心电图、血压的异常率分布在各个工龄组间的差异没有统计学意义(P＞0.05).男性听力损失和女性比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 铁路系统职业性噪声危害严重,应合理改善工作环境,并加强个体防护,减少职业性噪声耳聋的发生.
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噪声性耳聋与防护方法探讨
目的:探讨噪声性耳聋致病机制与防护办法.方法:选取我院90例噪声性耳聋患者,作为观察组与对照组各45例,观察组采用预防性治疗,对照组按照常规滴耳类药物治疗,观察组采用系统且全面的听力损失干预,对照两组患者总有效率的对比.结果:观察组与对照组相比差异较大,采用药物治疗的有效率61.7％低于观察组总有效率96.8％,观察组优于对照组,两组差异有统计学意义.结论:预防性措施防止噪声性耳聋的临床效果较好,能够降低患者听力损害的痛苦,提高患者生存质量.
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噪声性耳聋易感基因研究的进展
噪声性耳聋(noise induced hearing loss,NIHL)是常见的职业疾患.以往的研究结果显示,相同噪声暴露下不同个体NIHL严重程度具有相当大的差异,说明NIHL存在个体易感性差异.一般认为NIHL易感性与遗传有关,近年的研究结果也显示一些与NIHL易感性相关的基因改变.然而整体而言NIHL易感基因研究尚处于起步阶段,面临着相当多的困难.笔者回顾近年该领域的研究进展,并对研究中存在的困难及相应策略进行初步分析,现综述如下.
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噪声性耳聋与中医体质相关性研究
目的：分析56例可疑噪声性耳聋患者体质类型分布特征及成因。方法采用中华中医药学会发布实施的中医体质分类与判定标准对56例可疑噪声性耳聋患者实施中医体质判定。结果9类体质中，特禀质37例（占66．07％），平和质14例（25％），其它体质5例（占8．9％）。结论在可疑噪声性耳聋患者中，特禀质体质占到了大多数，说明噪声性耳聋与特禀体质有密切相关性。
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高压氧与氢气防治噪声性耳聋的研究进展
噪声性耳聋是现代社会中常见的职业性疾患,涉及众多行业,其发生机制尚未明确,防治方法也多种多样,但疗效一直不尽人意.探索新的、更有效的预防和救治措施一直是耳鼻咽喉科医师和听力学家的研究重点.近年来气体医学的迅速发展,高压氧、氢气等气体在医学中的应用越来越受到人们的关注,本文就高压氧与氢气在防治噪声性耳聋方面做一综述,以期为临床防治提供参考.
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主动降噪耳机防护强脉冲噪声性能的实验研究
目的 对两款新型主动降噪技术耳机能否有效防护强脉冲噪声进行初步探索.方法 在标准声场内使用火花发声器模拟脉冲噪声,将主动降噪耳机佩戴在人工头上进行测试.首先测量人工头无降噪设备条件下脉冲噪声值5次,作为基线水平;再对两款耳机处于关闭、低档和高档状态下,人工头佩戴主动降噪耳机后脉冲噪声值分别进行5次测量,取平均值,纳入统计分析.结果 人工头测试脉冲噪声值基线水平为132.3 dB SPL;两款主动降噪耳机关闭被动降噪状态下平均降噪水平分别为29.2 dB SPL、31.9 dB SPL,主动降噪能力处于低水平时平均降噪水平分别为26.82 dB SPL、27.9 dBSPL,高水平时平均降噪水平分别为29.9 dB SPL、32.0 dB SPL,组间比较,差异具有统计学意义(P＜0.001).结论 主动降噪耳机针对脉冲噪声的主动降噪水平优于单纯的被动降噪水平.
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加强我国感音神经性聋的防治研究
感音神经性聋研究是耳科领域的重中之重.严格意义上,感音神经性聋从病变部位上可划分为感音性和神经性.感音性聋从发生时间可分为先天性和后天获得性两大类.先天性感音性聋又可分为遗传性聋和环境因素致聋(孕期病毒感染等);后天获得性感音性聋包括突发性聋、噪声性耳聋、老年性耳聋、药物性耳聋等.
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早期听觉衰老小鼠在110dB白噪声暴露下听力损害特征及机制研究
目的 观察6月龄和2月龄C57BL/6J小鼠经中等偏强的白噪声暴露后的听力学、耳蜗带状突触及毛细胞线粒体的变化.方法 16只听力正常的6月龄C57BL/6J小鼠随机分为4组,其中3组为实验组,分别为噪声暴露后1天组(P1)、噪声暴露后7天组(P7)、噪声暴露后14天组(P14),另外1组未经噪声暴露,设为对照组.每组4只小鼠(8只耳蜗),实验组小鼠用110dB SPL白噪声暴露2小时,在噪声暴露后1天、7天和14天分别检测小鼠ABR阈值.之后处死动物取耳蜗器官行免疫荧光染色,观察各组小鼠内外毛细胞、带状突触及线粒体DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)变化.另取16只听力正常的2月龄同品系小鼠,实验分组及方法同上.结果 1)听力学结果:6月龄小鼠P1时各频率阈值与对照组相比均显著提高(P<0.05);P7时小鼠听阈与P1相比有所恢复,P14时小鼠听阈仍显著高于对照组(P<0.05).2月龄小鼠经同等条件噪声暴露后,其听力在P7时基本恢复,P14时则与对照组无显著性差异(P>0.05).2)形态学结果:6月和2月龄小鼠在P1时耳蜗带状突触数量均明显减少,但2月龄小鼠突触数量在P7时明显恢复,P14时则完全恢复,与对照组无明显差异(P>0.05);而6月龄小鼠P14时突触数量仅有部分恢复,其数量仍显著少于对照组(P<0.05).6月龄小鼠经中等强度噪声暴露后中回区域内外毛细胞及纤毛大体上无明显缺失.但是在噪声暴露后各时间点,6月龄小鼠耳蜗毛细胞均可见8-OHdG明显表达.结论 噪声暴露可与听觉老化作用相互叠加,使听力损害程度显著加重,其机制可能与毛细胞内线粒体损伤和带状突触受损有关.
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耳外科手术中吸引器产生噪声的评估
目的 探讨耳显微外科中吸引器产生噪声的大小及其影响因素.方法 采用ER-7c型声级计,对耳显微手术中同一种类不同规格的吸引器在9具尸头的12侧颞骨中产生的噪声进行测量,并分别对噪声的等效声压级的峰值(MAX)和噪声均方根(RMS)值进行统计学分析.结果 在9具尸头的12侧颞骨中测得噪声值如下:吸引器产生的噪声峰值在99.9 dB SPL～128.7 dB SPL,RMS在84.8 dB SPL～117.2 dB SPL;随着吸引器直径增大,噪声值也增加;但当吸引器直径超过2mm后,其噪声值的差异无统计学意义.结论 耳显微手术中吸引器产生的噪声值较大,因此应选择合适的吸引器,尽量缩短噪声暴露时间,在靠近耳蜗时应选用直径<1 mm的吸引器,以避免噪声性耳聋的发生.
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120dB白噪声对C57BL/6J小鼠听力损失的观察研究
目的 观察120dB宽频带白噪声对C57BL/6J小鼠听阈阈值、耳蜗基底膜毛细胞形态与带状突触数量的影响.方法 :20只听力正常的5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为四组,3组实验组,分别为给予白噪声后立即测量组(0d)、噪声暴露后7天测量组(7d)、噪声暴露后14天组(14d);1组对照组.每组5只小鼠(n=10),实验组小鼠120dB白噪声暴露2h,0d组立即测量小鼠听阈,7天和14天应用相同方法 测量小鼠听阈值,并计算出每只小鼠噪声暴露前后的阈移值.各组测量阈值后立即处死取耳蜗用4%多聚甲醛固定后进行免疫荧光染色和扫描电镜检查,观察小鼠带状突触与内外毛细胞形态变化并计数.结果 噪声暴露2h后即刻组其各个频率5只小鼠(n=10)阈值均未引出,暴露后七天小鼠听阈部分恢复(P<0.01).暴露后第14天,14天组各频率的听阈继续恢复,但与暴露前的差异较第7天比有所减小,但仍有统计学差异(所有P<0.01).并且观察到带状突触明显减少,扫描电镜观察外毛细胞纤毛有倒伏粘连.结论 120dB白噪声噪声暴露2小时能够造成小鼠听力永久性阈移,外毛细胞明显损伤,带状突触数量明显减少.
关键词： 永久性阈移 带状突触 噪声性耳聋 C57BL/6J小鼠 耳聋 -
耳外科手术中电钻产生噪声的评估
目的 探讨耳显微外科中电钻产生噪声的大小及其影响因素,以及耳蜗开窗术时噪声的特点.方法 采用ER-7c型声级计,对耳显微手术中不同种类和不同规格的电钻在9具尸头的12侧颞骨中产生的噪声进行测量,并分别对噪声的等效声压级的峰值(MAX)和RMS(均方根)值进行统计学分析.结果 在9具尸头的12侧颞骨中测量噪声值如下:(1)不同直径的切割钻在乳突骨皮质产生噪声峰值的均值为120.4 dB SPL～121.7 dB SPL,RMS值为108.3 dB SPL～110.6 dB SPL;(2)在乳突腔,不同直径的切割钻和金刚钻产生噪声峰值为116.8 dB SPL～121.5 dB SPL,RMS为105.4 dB SPL～110.1 dB SPL,其差别无统计学意义;(3)耳蜗开窗术记录噪声峰值在116.0dB SPL～131.5 dB SPL,噪声RMS值为108.6 dB SPL～124.9 dB SPL,并且在3具尸头的3侧颞骨中记录到转动的金刚钻接触鼓阶内骨膜时噪声值超过130 dB SPL.结论 耳显微手术中电钻转动所产生的噪声值较大,尤其在耳蜗开窗时转动的金刚钻接触鼓阶内骨膜时噪声值更大,足以引起噪声性耳聋.因此改进耳显微手术的技术、缩短内耳受噪声暴露的时间对降低噪声性耳聋的发生率至关重要.
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噪声性耳聋机制的研究进展
噪声性耳聋(Noise-induced Hearing Loss,NIHL)是由于长期暴露在噪声环境下造成渐进性的听力损失或短时间内遭受高强度的爆震或声音刺激导致的感音神经性聋[1].随着现代社会工业化的高速发展,噪声无时无刻发生在我们身边,影响着我们的听力.如交通噪声、娱乐噪声、工作噪声,已经成为干扰我们生活的社会问题.因此,如何消除或减少噪声以及噪声暴露的防护是当今社会环境保护的工作重点.充分了解噪声所导致的内耳及听神经的损伤机制,代谢性损伤学说,以及对应的防护和治疗方法,为今后对于NIHL的研究奠定实验和理论基础,有助于临床工作中对NIHL的理解并指导治疗方案.
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经鼓室药物投送装置与剂型的研究进展
由于内耳迷路深埋于颞骨坚硬组织中、体积微小，结构精细，比邻复杂，使得发生于内耳听觉与平衡感受器的某些疾病（如突发性耳聋、噪声性耳聋、梅尼埃病等）的临床干预十分困难，效果也不甚满意。因此，如何对此类疾病的有效治疗一直是耳科学临床研究的热点。
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耳蜗炎症反应在噪声性耳聋中的作用机制
噪声性耳聋是由于噪声暴露导致的以高频听力下降为主的感音神经性耳聋.噪声暴露后,耳蜗内巨噬细胞浸润、多种炎症因子的表达增多.噪声引起耳蜗炎症反应的可能机制是:噪声损伤引起耳蜗释放损伤相关分子模式,后者与耳蜗内的模式识别受体结合,进而通过下游信号通路激活耳蜗天然免疫系统,同时噪声暴露破坏血迷路屏障,使得循环系统中的免疫细胞易于向耳蜗内浸润,进而引发耳蜗炎症反应.而抗炎治疗可以在一定程度上改善噪声性耳聋的程度,为治疗噪声性耳聋提供了新的思路.
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氧化应激反应与噪声性耳聋
噪声性耳聋（Noise-Induced Hearing Loss, NIHL)是由强噪声刺激引起内耳毛细胞损伤后所产生的一种感音神经性耳聋。NIHL的听力学特征是4000Hz处听阈提高明显[1]。病理学显示，NIHL病变主要局限于耳蜗底周（高频区），并在距前庭9mm-13mm处明显，从9mm处外毛细胞开始消失，11mm处严重，外毛细胞的损伤重于内毛细胞，内、外柱细胞及其它支持细胞的损伤与内毛细胞相似[2]，病变部位与听力学上4000Hz处听阈提高相吻合。经过几十年的研究，NIHL发生的分子生物学基础也逐渐清楚，研究表明，氧化应激（oxidative stress，OS）是强噪声引起毛细胞损害的一个主要原因[3]。强噪声可引起迷路血管收缩，造成组织缺血、缺氧,影响局部组织有氧代谢，产生大量的活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）、活性氮（Reactive Nitrogen Species ，RNS）等自由基，这些具有强氧化作用的自由基不仅可以破坏细胞内磷脂类物质、细胞核膜、DNA，还可以使细胞内Ca2+超载、抗氧化能力下降、细胞内死亡基因表达增高，终导致细胞凋亡或坏死的发生，内耳毛细胞遭到破坏，出现听力损失[4]。除了噪声性耳聋，老年性聋、药物性聋和化疗药物致聋的损伤机制也可能与氧化应激相关[5-7]。
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耳聋生物治疗现状与挑战
众所周知,由于毛细胞缺失造成的感音神经性耳聋在目前仍然是不可治愈的.虽然现在临床上有助听器、人工耳蜗、振动声桥等听觉补偿手段可以帮助患者改善听力,但其效果毕竟不能完全令人满意,而且助听设备不能作为根治性方法,人们仍然希望能够有一种方法能够使耳聋患者恢复接近正常的听力.生物治疗是未来很有希望根治耳聋的治疗方法.耳聋的生物治疗包括干细胞治疗、分子治疗和基因治疗.这些治疗策略的主要是通过诱导内耳毛细胞和/或支持细胞、螺旋神经节细胞的再生,恢复内耳柯蒂氏器的精细的三维细胞结构,并在新牛的内耳毛细胞与螺旋神经节神经元末梢之间建立有功能的突触联系,从而进一步恢复内耳的声电转换功能,并恢复患者的听力.近10年来本课题组在药物性耳聋、噪声性耳聋和遗传性耳聋动物模型的建立和治疗方面的研究得到一些新进展[1-14],部分涵盖本专刊之中,而且本文也将对目前国内外已经报道的一些研究进行总体概述,今后需要更大的突破,以期更快推进耳聋生物治疗研究向临床转化,有望成为转化医学的又一个典范.
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医源性和噪声前庭损伤性眩晕
视觉、前庭觉、本体感觉共同维系身体平衡.当前庭损伤后,患者出现眩晕等症状.近年来,眩晕疾病的诊治成为临床热点之一,梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕、后循环缺血、偏头痛眩晕等相关疾病的诊断和治疗进展较快,对一些疾病诊治的机制有新的认识[1 ],然而,在眩晕疾病预防方面的认识相对不足和滞后.尤其在治疗疾病的医疗过程中,包括药物、手术和物理治疗有可能损伤前庭,导致医源性眩晕.随着城市化、现代化进程的加快,人们的生活和工作更多的暴露在噪声中,在重视噪声性耳聋的防治同时需要关注噪声性前庭损伤.充分认识医源性和噪声前庭损伤性眩晕的特点,不仅减少前庭的损伤,还有助于眩晕疾病的诊断和鉴别诊断.
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噪声暴露引起耳蜗损伤机制的研究
噪声是常见的职业性伤害和听力致残因素，预防噪声性耳聋的发生及降低其听觉损害的程度一直是我们研究的重要课题。近年的研究发现噪声暴露可引起耳蜗内活性氧、活性氮自由基及金属蛋白酶增加,毛细胞内DNA损伤，Caspase-3激活，AIF及EndoG的转移等一系列变化，终导致毛细胞死亡，以凋亡为主。噪声损伤机制的研究为预防和治疗噪声性耳聋开辟了新的思路。
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噪声引起小型猪耳蜗炎症复合体的激活 及蛋白质组学研究
目的 通过研究炎症复合体及相关通路在猪耳蜗中的激活,探讨噪声介导炎症复合体激活的关键分子机制,为噪声性耳聋的预防和治疗提供新靶点.方法 采用小型猪为研究对象,建立噪声性耳聋模型,测试噪声暴露前后动物的ABR阈值,应用蛋白质组学iTRAQ、生物信息学、western blot、荧光实时定量PCR等技术,研究噪声刺激引起耳蜗炎症复合体的激活以及作用机制.结果 正常小型猪ABR阈值为35.4±2.6 dB SPL,噪声后一天ABR阈值平均提高到72.1±4.1dB SPL,在4k Hz处听力损失严重,高频听力损失较低频严重;噪声后七天平均ABR阈值恢复至52.8±4.7dB SPL,4k Hz以上听力恢复较低频稍差.iTRAQ实验共鉴定到蛋白质2158种,噪声暴露后较正常组具有显著差异表达的蛋白质共227个,富集在免疫过程的差异表达蛋白包括:ASC,caspase-1,IL-1 beta,CD59等.富集的KEGG pathway包括:阿尔兹海默病信号通路,帕金森病信号通路,MAPK信号通路,,氧化磷酸化通路等.结论 噪声暴露后可能激活耳蜗内NLRP3受体介导的炎症复合体,通过caspase-1活化IL-1β、IL-18,并间接促进TNF-α等炎症因子上调,加剧耳蜗内炎症反应,导致耳蜗内重要结构的损伤,这一机制可能是噪声引起听力损失的重要原因.
关键词： 噪声性耳聋 炎症复合体 蛋白质组学iTRAQ 白介素-1β NLRP3 -
CDH23基因部分外显子与爆震性耳聋易感性的关联性研究
目的 探讨耳钙粘蛋白基因(CDH23)多态性与军事噪声性听力损失之间的关系.方法 调查对象来自解放军某部参加过军事演习训练的官兵,其中耳聋易感组39人、不易感组33人.所有受检对象均采集外周血并提取DNA,进行CDH23基因部分外显子序列测定.结果 在耳聋易感组与不易感组之间CDH23基因的3个外显子(7、8、42)未发现差异,其中rs7087735位点的基因型分布及其等位基因频率在两组问差异无显著性,与已发表资料相比差异也无显著性.结论 耳钙粘蛋白基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起重要作用,但外显子7、8、42上未见与此有关联的改变.
