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HPLC测定健听颗粒中葛根素含量
健听颗粒是由葛根、白术、甘草以及川芎等18味中药按处方配比及生产工艺制成的颗粒剂.具有活血化瘀,通络解毒,滋阴补肾的功效.用于治疗药物性耳聋、突发性耳聋、老年性耳聋及各种神经性耳鸣、眩晕综合征.
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补肾聪耳方对药物性耳聋模型大鼠MAPK信号通路相关蛋白的影响
目的 探讨补肾聪耳方治疗药物性耳聋的可能作用机制.方法 将SD大鼠24只随机分为空白组、模型组及中药组各8只.模型组和中药组采用肌肉注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/(kg·d)共14天的方法造成药物性耳聋大鼠模型.中药组在造模的同时给予补肾聪耳方2.2g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水4ml/(kg·d)灌胃.14天后观察各组大鼠听性脑干反应(ABR)阈值,并测定耳蜗组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)的表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠ABR阈值升高,耳蜗组织JNK蛋白表达升高,而ERKI和ERK2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠ABR阈值降低,耳蜗组织JNK蛋白表达下调,而ERK1、ERK2蛋白表达升高(P<0.05). 结论 补肾聪耳方可能通过调节MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而降低ABR阈值以治疗药物性耳聋.
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线粒体DNA A1555G突变筛查在药物性耳聋预防和康复中的作用探讨
目的 通过调查16个由线粒体DNA(mtDNA)A1555G突变导致的非综合征性感音神经性耳聋家系母系家庭成员耳聋的发病状况,分析在敏感人群中进行mtDNA A1555G突变基因筛查在预防药物性耳聋以及指导耳聋康复和治疗过程中的必要性.方法 应用自主研制的线粒体DNA A1555G突变检测试剂盒筛查出16个mtDNA A1555G突变阳性个体,并对这些个体进行详细的家系分析,了解阳性病例所有母系家庭成员的听力状况,绘制详细家庭系谱图,对母系成员中未发病者进行耳聋预防和康复宣教.结果 16例耳聋病例中均存在mtDNA A1555G突变,在家系调查中发现,存活母系家庭成员239人,耳聋发病19人(含先证者),未发病220人.结论 在耳聋人群中进行mtDNA A1555G突变基因筛查发现氨基糖甙类抗生素(AmAn)致聋敏感个体,进而对其未发病母系家庭成员进行防聋宣教是预防药物性耳聋发生、降低药物性耳聋发生率的有效措施,同时对于已经耳聋的敏感个体,明确其发病的原因也是指导其康复、避免听力恶化的重要环节.
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新生儿听力筛查与耳聋基因筛查联合应用的意义
根据世界卫生组织(WHO)估计,2005年全球听力残疾人数为2.78亿,防聋治聋已成为全球关注的公共卫生项目。作为世界人口大国,我国因聋致哑的问题尤为突出,无数听力残疾人及其家庭承受着巨大的痛苦和沉重的经济负担。2006年全国第二次残疾人抽样调查结果显示,我国有听力障碍者2780万,占残疾人总数的33.52%,位居各类残疾之首。在听力障碍者中,0~6岁听障儿童约有13.7万,每年新增先天性听力障碍婴儿约3~4万人,另外据估算,我国每年增加药物性耳聋和迟发性耳聋导致儿童听力障碍3万人左右。耳聋已成为严重影响我国人口素质、增加国民医疗支出、制约经济快速发展的重大疾病。虽然听障儿童与健听儿童智力发展水平没有差别[1],但有证据表明,中度及中度以上的听力障碍对言语、语言和认知的发展都有严重的负面影响[2],成为听障人士融入主流社会的主要障碍。
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五例氨基糖甙类抗生素致聋家系报道
目的本文报导了5个药物性耳聋家系,耳聋患者大都有明确的氨基糖甙类抗生素应用史.研究小组赴当地访问了五个家系共28名成员,对所有受访者进行了全身体检、耳鼻咽喉专科检查、纯音测听、声导抗及听性脑干诱发电位检查,其中有12人为中重度感音神经性听力下降,听力图为高频曲线型中的高频陡降型为主,未见其他系统的异常改变.遗传图谱分析显示,五个家系均符合母系遗传特征,提示为线粒体遗传方式.五个家系共采集了23名成员的静脉血样,这些临床资料的收集,为我们下一步进行致聋基因突变的分析奠定了良好的基础.
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加强我国感音神经性聋的防治研究
感音神经性聋研究是耳科领域的重中之重.严格意义上,感音神经性聋从病变部位上可划分为感音性和神经性.感音性聋从发生时间可分为先天性和后天获得性两大类.先天性感音性聋又可分为遗传性聋和环境因素致聋(孕期病毒感染等);后天获得性感音性聋包括突发性聋、噪声性耳聋、老年性耳聋、药物性耳聋等.
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阿米卡星致聋大鼠鼓阶壁上皮超微结构的改变
目的 观察大鼠经氨基糖苷类抗生素硫酸阿米卡星注射致聋后,耳蜗鼓阶壁上皮超微结构的改变;探索干细胞移植进入鼓阶后,干细胞在内耳发生迁移的结构基础.方法 出生7天的SD大鼠30只,随机分为实验组(20只)与对照组(10只).实验组连续7天经腹腔按照200mg/kg/day的剂量腹腔注射硫酸阿米卡星注射液;对照组注射相同体积的生理盐水.在停药后0天、7天、14天、21天、28天取耳蜗组织,随机选择其中一侧行扫描电镜观察耳蜗底回鼓阶的上皮的变化,另一侧耳蜗做冰冻切片、HE染色进行形态学观察.结果 腹腔硫酸阿米卡星在引起大鼠耳聋的同时,鼓阶上皮细胞的超微结构也随着时间发生变化,上皮细胞经历了炎性渗出、细胞间隙扩大和上皮细胞恢复的形态变化过程.结论 氨基糖带类抗生素硫酸阿米卡星除引起内耳柯蒂氏器的细胞死亡之外,还可以引起附着在内耳鼓阶骨壁的上皮细胞形态发生超微结构的改变.这种变化规律,有可能成为通过鼓阶进行干细胞移植的结构基础,并且为经耳蜗鼓阶移植干细胞治疗内耳疾病的时间提供参考.
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母系遗传药物性耳聋核基因TFB1M研究进展
线粒体DNA (Mitochondrial DNA,mtDNA)突变是导致母系遗传药物性耳聋(Maternal inherited aminoglycoside antibiotics induced deafness,Maternal inherited AAID)重要的原因之一,是导致携带此突变的个体对氨基糖甙类抗生素(Aminoglycoside antibiotics,AmAn)高度敏感而使听觉细胞功能障碍继而产生耳聋的主要因素.但是部分携带mtDNA 12SrRNAA 1555G或C1494T突变的家庭内或家庭间的母系成员显示了包括耳聋程度及发病年龄在内的广泛的外显率和临床表现[1-3].管敏鑫等[4]认为线粒体基因组虽然能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,但这并不意味着线粒体基因组的遗传完全不受其他基因的控制.轻度的生化缺陷和不完全的耳聋外显率表明A 1555G和C1494T突变是药物性耳聋的重要原因,但临床表型的出现往往需要多种核基因编码的修饰因子的调控[5].近年来一个新发现的核基因TFB1M进入了研究者的视野,可能与A1555G表型的调控有关[6,7].本文就核基因TFB1M的结构与功能以及突变导致的不同表型遗传性耳聋的新研究进展做一简要综述.
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对乙酰氨基酚致听力损伤的研究进展
听力损伤是一种常见的疾病,世界卫生组织(W HO)的世界疾病排列表中,听力损伤名列第15位[1]。众多听力损伤的患者中,药物所致的听力损伤占有相当大的部分。对乙酰氨基酚是一种非抗炎解热镇痛药,被广泛应用于发热,轻中度疼痛。近年来越来越多的流行病学研究表明,使用一定剂量的对乙酰氨基酚能引起听力受损。为进一步了解对乙酰氨基酚引起听力损伤的机制,预防和减少因使用对乙酰氨基酚所致的药物性耳聋,本文对国内外近些年报道的对乙酰氨基酚致听力损伤的相关文献进行整理、总结。
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耳聋生物治疗现状与挑战
众所周知,由于毛细胞缺失造成的感音神经性耳聋在目前仍然是不可治愈的.虽然现在临床上有助听器、人工耳蜗、振动声桥等听觉补偿手段可以帮助患者改善听力,但其效果毕竟不能完全令人满意,而且助听设备不能作为根治性方法,人们仍然希望能够有一种方法能够使耳聋患者恢复接近正常的听力.生物治疗是未来很有希望根治耳聋的治疗方法.耳聋的生物治疗包括干细胞治疗、分子治疗和基因治疗.这些治疗策略的主要是通过诱导内耳毛细胞和/或支持细胞、螺旋神经节细胞的再生,恢复内耳柯蒂氏器的精细的三维细胞结构,并在新牛的内耳毛细胞与螺旋神经节神经元末梢之间建立有功能的突触联系,从而进一步恢复内耳的声电转换功能,并恢复患者的听力.近10年来本课题组在药物性耳聋、噪声性耳聋和遗传性耳聋动物模型的建立和治疗方面的研究得到一些新进展[1-14],部分涵盖本专刊之中,而且本文也将对目前国内外已经报道的一些研究进行总体概述,今后需要更大的突破,以期更快推进耳聋生物治疗研究向临床转化,有望成为转化医学的又一个典范.
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《内耳科学》书讯
《内耳科学》耗时5年由丁大连、蒋涛等撰写,近80万字和300多幅图片,共29个章,以内耳研究为中心,融会贯通了众多基础学科和应用学科知识,包括解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学、生物化学、组织化学、神经生物学,细胞遗传学、生物物理学,物理学、心理学、药理学、毒理学,以及分子生物学等。除了介绍内耳基础解刨生理和形态学研究方法外,该书还专门介绍内耳组织体外培养方法、内耳胚胎发育、前庭生理及其研究方法、中枢听觉生理、内耳分子生物学研究方法、氨基糖苷类抗生素耳毒性研究、顺铂耳毒性和卡铂耳毒性研究、奥沙利铂耳毒性研究、、袢利尿剂引起的听觉损害、海仁酸及其耳毒性、百草枯的耳毒性作用和二甲亚砜的内耳损害等,是目前国内耳科学领域比较全面的专著之一。《内耳科学》因其翔实的研究资料和丰富的成果,令人耳目一新,美国著名耳科学家美国布法罗大学听觉耳聋研究中心主任沙尔维教授对该书评价“内耳细胞死亡的生物学基础研究取得了很大进展。本书介绍了许多与研究细胞凋亡或者细胞坏死的生物学基础有关的实用研究方法,并为解释老年性耳聋、噪音性耳聋、以及药物性耳聋所发生的内耳细胞死亡机制提供了重要的见解。”
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2种氨基糖甙类药物联用致药物不良事件1例分析
患者,女,39岁,体重65Kg,身高157cm,2013年7月13日感觉头昏、头痛,7月18日到某集团医院检查发现颅内有脑膜瘤,以“脑膜瘤复发”入院.1 主诉脑膜瘤术后8年,头昏、头痛5天.2 现病史患者于8年前曾行脑膜瘤手术,现感头昏、头痛,无原发性昏迷,无恶心、呕吐、烦躁、抽搐、胸腹疼痛,右侧肢体活动受限,患者精神可,饮食正常,二便未解.
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药物性耳聋及防治策略
目的:调查分析来自全国12个省聋哑学校学生聋前用药情况,提出药物性耳聋防治策略.方法:调查全国12个省聋哑学校的1526名学生聋前用药情况,了解病史、用药史,对有用药史者进一步了解用药种类.结果:在被调查的1526名聋哑学生中,511人有明确聋前用药史,占被调查人数的33.49%,聋前应用氨基糖苷类抗生素者410人,占被调查人数的26.87%.结论:药物性耳聋仍然是重要的致聋因素,其中氨基糖苷类抗生素致聋仍占主要地位.通过必要手段进行干预可有效减少药物性耳聋的发生.
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一种药物性耳聋相关的线粒体A1555G或C1494T突变快速检测的方法研究
目的 线粒体12S rRNA突变是药物性耳聋的重要分子基础,其中A1555G和C1494T突变被报道和非综合症性耳聋有关,本研究旨在建立一种药物性耳聋相关的线粒体12S rRNA A1555G或C1494T突变快速检测的新方法,为耳聋的早期诊断和预防提供理论依据.方法 以3种基因型(野生型、A1555G突变型、C1494T突变型)的线粒体12S rRNA序列为模板,使用Primer 5.0软件设计4条引物进行PCR扩增,同时检测A1555G或C1494T突变,并初步用于200例非综合症性耳聋患者的临床基因突变检测分析,后通过PCR-Sanger测序进行评估.结果 携带A1555G突变的个体经过PCR扩增后可以电泳检测出两条带(226 bp和736 bp),携带C1494T突变的个体经过电泳检测出488 bp和736 bp两条条带,而野生型的12S rRNA使用该方法仅扩增出736 bp一条条带.200例非综合症性耳聋患者中的A1555G和C1494T突变的检出率为4%(8/200),其中A1555G突变个体4例,C1494T突变个体4例;DNA测序分析检测突变型检出率为4%(8/200).2种方法具有极好的一致性(Kappa=1.000,P <0.01).结论 该方法是一种简便、经济、准确、有效的A1555G和C1494T突变检测方法,可用于鉴定药物性耳聋相关的线粒体12S rRNA基因突变,从而有效的预防药物性耳聋的发生.
关键词: 药物性耳聋 线粒体 12S rRNA突变 PCR -
说说能引起耳鸣耳聋的药物
有一些药物可引起耳毒性反应,出现耳鸣、耳聋,甚至能导致永久性耳聋,尤其是对幼儿和老年人危害大.其发生率占聋哑人的50%左右,多数为滥用耳毒性药物引起的.为了预防或避免药物性耳聋的发生,现介绍一些常用药物,供广大读者参考.
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浅谈小儿药物致聋的防治
抗生素中毒所致的耳聋,是感觉细胞遭受损害而引起的耳聋.一般认为,人体内的神经细胞一旦死亡,就不能再生.因此,抗生素药物性耳聋的治疗,至今仍是医学上一大难题.
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警惕药物不良反应
一位10岁患儿因气管炎服用止喘药美喘清后,四肢震颤、头痛、耳鸣,并发生喷射性呕吐.一位14岁的孩子手挫伤后,涂抹风油精,不想数小时后,双下肢出现皮疹,继而发展为紫癜性肾炎.药物引起的不良反应,常见的还有非那西丁肾、呋喃旦啶肺,阿斯匹林胃、感冒通引起的血尿、庆大霉素及链霉素导致的药物性耳聋、盐酸二氢埃托啡引起的药瘾、治疗牛皮癣药物乙双吗啉引起的白血病、驱虫药左旋咪唑引起的"脑炎"……这些药物不良反应,均值得人们注意.
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线粒体基因A1555G和C1494T突变检测试剂盒临床应用研究
氨基糖苷类抗生素具有严重的耳毒性不良反应,使用时对高危个体可能会造成听力不可逆转的损伤,甚至是"一针致聋".近十年来研究发现这种易感性通常是母系遗传的,表明其可能的发病机制与线粒体DNA( mitochondrial DNA,mtDNA)有关[1,2].位于线粒体DNA 12S rRNA基因的突变是造成听力下降的重要原因之一[1-3].在已经发现的多个12S rRNA基因突变位点中,位于12S rRNA高度保守的解码区的A1555G和C1494T突变位点是与药物性耳聋相关性高的2个位点[4],是导致绝大多数氨基糖苷类抗生素中毒性耳聋的主要原因.2010年的一个调查显示,在1 642个耳聋群体中,A1555G和C1494T的携带率分别为3.96%和0.18%[5].因此对这2个突变位点的检测可指导患者用药,避免药物性耳聋发生,目前市场上缺少相应的同时快速检测这2个位点的试剂盒.本研究旨在通过临床研究比较智海生物工程(北京)有限公司生产的药物性耳聋基因突变检测试剂盒[荧光聚合酶链反应(PCR)法]临床检测性能,有利于药物性耳聋的早期预防.
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线粒体基因A1555G和C1494T突变检测试剂盒临床应用研究
氨基糖苷类抗生素具有严重的耳毒性不良反应,使用时对高危个体可能会造成听力不可逆转的损伤,甚至是"一针致聋".近十年来研究发现这种易感性通常是母系遗传的,表明其可能的发病机制与线粒体DNA( mitochondrial DNA,mtDNA)有关[1,2].位于线粒体DNA 12S rRNA基因的突变是造成听力下降的重要原因之一[1-3].在已经发现的多个12S rRNA基因突变位点中,位于12S rRNA高度保守的解码区的A1555G和C1494T突变位点是与药物性耳聋相关性高的2个位点[4],是导致绝大多数氨基糖苷类抗生素中毒性耳聋的主要原因.2010年的一个调查显示,在1 642个耳聋群体中,A1555G和C1494T的携带率分别为3.96%和0.18%[5].因此对这2个突变位点的检测可指导患者用药,避免药物性耳聋发生,目前市场上缺少相应的同时快速检测这2个位点的试剂盒.本研究旨在通过临床研究比较智海生物工程(北京)有限公司生产的药物性耳聋基因突变检测试剂盒[荧光聚合酶链反应(PCR)法]临床检测性能,有利于药物性耳聋的早期预防.
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浅谈致聋性药物及药物性耳聋的预防与治疗
目的:警惕药物引起听力受损.方法:参考《中国医院数字图书馆》学术期刊81例药物性耳聋报道.结果:药物性耳聋的药物有12种,给药途径、用药人群、药物剂量等因素均可导致听力受损.结论:临床要合理用药,应重视药物引起的耳聋,并且早期预防和发现及早治疗.