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苯并[a]芘对小鼠睾丸支持细胞缝隙连接蛋白表达及细胞增殖的影响
[目的]探讨苯并[a]芘(BaP)在不引起小鼠睾丸支持细胞凋亡的情况下,对缝隙连接蛋白43(CX43)表达及细胞增殖的作用. [方法]取小鼠睾丸支持细胞系——TM4细胞,以二甲基亚砜为对照,0.5、10.0 μmol/L浓度的BaP同时染毒培养的TM4细胞,并于染毒的4h、72h后收集细胞,检测细胞的活力、增殖、凋亡情况,以及CX43的mRNA和蛋白的表达量. [结果]与对照组相比:BaP染毒4h时,两个染毒组细胞存活率、增殖、凋亡和CX43蛋白表达没有明显变化(P＞0.05),而CX43 mRNA的表达升高(P＜0.05);72h时,两个染毒组细胞凋亡无明显变化,而细胞存活率和增殖均下降(P＜0.05),CX43 mRNA和蛋白表达出现上升(P＜0.05). [结论]0.5、10.0 μmol/L浓度的BaP染毒小鼠睾丸支持细胞,可抑制细胞增殖,引起CX43 mRNA和蛋白表达升高.
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亚慢性染毒B[a]P与大鼠海马细胞凋亡及学习记忆损伤的关系
[目的]观察亚慢性染毒苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B[a]P神经毒性机制.[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将其分为空白对照组、溶剂对照组、B[a]P染毒组[0.5、1.5、4.5和10.0 mg/( kg· bw)].隔日腹腔注射染毒90d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；流式细胞仪检测海马细胞凋亡.[结果]4.5、10.0mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期显著高于空白和溶剂对照组和0.5、1.5 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05); 10.0mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05)；4.5mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义( P＜0.05)；10.0mg/kg B[a]P组大鼠平台象限滞留时间显著低于空白和溶剂对照组及0.5 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05).10.0 mg/kg B[a]P组海马细胞早期凋亡率和总凋亡率显著高于空白和溶剂对照组及0.5、1.5和4.5 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,B[a]P染毒大鼠海马细胞早期凋亡率与平均潜伏期呈正相关(r=0.542,P＜0.05)；海马细胞早期凋亡率与平台象限滞留时间呈负相关(r=-0.395,P＜0.05)、与平台象限滞留时间百分比呈负相关(r=-0.592,P＜0.05).[结论]亚慢性染毒B[a]P可导致大鼠海马细胞凋亡和学习记忆能力损伤,海马细胞凋亡可能是B[a]P诱发大鼠学习记忆能力损伤的机制之一.
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孕期苯并[a]芘暴露对子鼠神经行为及海马Arc mRNA表达的影响
[目的]以苯并[a]芘(BaP)为代表的多环芳烃所引起的儿童发育毒性可能是一个非常重要的公共卫生问题,而有研究显示,海马活性调控骨架相关蛋白(Arc)基因对出生后神经发生和学习记忆发挥着重要作用.本研究拟探讨孕期BaP暴露对子鼠神经行为和Arc mRNA表达的影响.[方法]3月龄健康SPF级SD大鼠60只(雌雄比例为1∶1),合笼交配后将30只怀孕SD大鼠随机分为空白组、橄榄油组和10、20、40 mg/kg BaP染毒组,每组6只.BaP由橄榄油溶解,母鼠受孕第17、18、19天按体重腹腔注射染毒,每天1次,连续3d,给药体积0.2 mL/kg;橄榄油组注射相同体积的橄榄油;空白对照组不给任何处理.比较各组子鼠出生后第7天(postnatal day 7,PND7)悬崖回避、PND14空中翻正的达标率情况,以及PND37的水迷宫实验结果,即逃避潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台数.观察子鼠PND1、PND7、PND14、PND45海马Arc mRNA水平.[结果]在PND7,与橄榄油组(97.56％)相比,20 mg/kg染毒组(63.64％)和40 mg/kg染毒组(60.98％)悬崖回避实验的达标率下降(P＜0.05).在PND14,与橄榄油组(65.71％)相比,40 mg/kg染毒组(29.73％)空中翻正达标率下降(P＜0.05).水迷宫定位航行实验结果显示:与橄榄油组相比,BaP染毒组PND37在实验的第1、3、4天的逃避潜伏期升高(P＜0.05).空间探索实验结果显示,与橄榄油组相比,BaP染毒组PND37目标象限停留时间和穿越平台数减少(P＜0.05).对不同时点的海马Arc mRNA的表达水平检测结果显示:与橄榄油组相比,3个BaP染毒组在PND1、PND7的Arc mRNA均降低(P＜0.05);在PND14,与橄榄油组(14.86±2.48)对比,40 mg/kg染毒组(7.31±1.94) Arc mRNA降低(P＜0.05);在PND45,与橄榄油组(39.66±6.39)对比,40 mg/kg染毒组(19.98±8.21) Arc mRNA降低(P＜0.05).[结论]孕期BaP暴露会引起子鼠的早期神经行为异常及发育后期空间学习记忆能力下降,而海马的Arc mRNA表达下降可能参与了BaP神经发育毒性的发生.
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RING2对苯并[a]芘导致的人支气管上皮细胞BPDE-DNA加合物及CHK1的影响
[目的]探讨泛素连接酶RING2对苯并[a]芘(BaP)导致的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)BPDE-DNA加合物及周期检测点激酶1(CHK1)表达水平的影响.[方法]用不同浓度的BaP(0、1、2、4、8、16、32 μmol/L)染毒BEAS-2B细胞24h,以16 μmol/L BaP染毒BEAS-2B细胞不同时间(0、1、2、4、8、12、24h);通过siRNA干扰技术降低BEAS-2B细胞中泛素连接酶RING2的表达水平,用16μmol/LBaP染毒BEAS-2B和BEAS-2B(siRNA-RING2)细胞24h.使用免疫组化荧光法检测细胞中BPDE-DNA加合物的表达隋况,采用Western blot检测细胞中CHK1及其S345位点磷酸化的水平.[结果]免疫组化荧光法结果显示,与正常对照组相比,转染前后染毒组的荧光强度均增加(P＜0.01),提示染毒后BPDE-DNA加合物增加,其中BESA-2B(siRN A-RING2)染毒组的荧光强度较正常染毒组的增加了32％.Western blot结果显示,随着染毒时间和染毒浓度的增加,BESA-2B的CHK1及CHK1 S345-p的水平逐渐增加(P＜0.01);16μmol/L BaP染毒BEAS-2B(siRNA-RING2)细胞24h后,其CHK1及CHK1 S345-p水平较对照组明显下降(P＜0.01);析因分析表明,转染与染毒均对CHK1及CHK1 S345-p的表达量有影响,两因素间存在交互作用(P＜0.01),转染后染毒组与不染毒组CHK1及CHK1 S345-p水平的差异,与正常细胞组的相比,分别降低了54％和51％;协方差分析控制染毒因素后,BESA-2B(siRNA-RING2)组CHK1及CHK1 S345-p水平的修正均数(分别为0.77和0.89)较BEAS-2B组的修正均数(分别为1.24和1.32)明显降低(P＜0.01).[结论] RING2低表达的细胞DNA对BaP更加敏感,这提示RING2可能通过影响CHK1及其磷酸化水平来调控细胞周期的进程,进而影响DNA的损伤修复.
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多环芳烃暴露致女性生殖毒性及其分子机制
多环芳烃(PANs)是广泛存在的持久性环境毒物,其典型代表苯并[a]芘(BaP)是人类致癌物质,可通过胎盘屏障,终代谢形成7,8-二氢二羟基-9,10-环氧化苯并[a]芘(BPDE)及其DNA加合物,直接影响女性生殖健康.本文从人群、动物、细胞和分子层次上阐述了PAHs对女性生殖健康的毒害作用和机制.在人群层次上,孕妇暴露于PAHs会导致流产、早产、胚胎停止发育等不良妊娠结局,并影响胎儿的正常生长发育.在动物水平上,BaP不仅会影响雌鼠的生殖健康,也会导致幼鼠生长发育不良.在细胞层次上,BaP或BPDE会抑制滋养层细胞的侵袭、迁移和增殖能力,促进滋养层细胞的凋亡、死亡.表观遗传学因素,例如DNA甲基化、miRNA、IncRNA,会直接参与导致细胞功能障碍的分子过程.目前该研究领域尚处于初级阶段,需要多学科合作,深入研究,为保障女性生殖健康提供科学依据和预防途径.
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煤尘及其苯并[a]芘混合物细胞遗传毒性研究
目的 探讨煤尘及其苯并[a]芘混合物有无细胞遗传毒性.方法 分别用烟煤、无烟煤、褐煤粉尘及其与苯并[a]芘混合物的二甲基亚砜混悬液,作人外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)试验.试验分为加与不加体外代谢活化系统(S9)2部分.将三种煤尘及其苯并[a]芘混合物各分为500 μg/皿、50 μg/皿和5 μg/皿3个剂量组并各设三个平行样;设生理盐水(NS)为阴性对照;二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照;丝裂霉素C和环磷酰胺为阳性对照.全部标本37 ℃培养72 h后制成染色体标本玻片,油镜下观察、计数细胞第二增殖周期分裂相的染色单体交换频率.结果 3种煤尘在加和不加S9时均不能使SCE频率升高.苯并[a]芘在不加S9时无诱变作用,加入S9后可使SCE频率显著高于DMSO组(P＜0.05).丝裂霉素C和环磷酰胺均使SCE频率显著升高(P＜0.05).三种煤尘与苯并[a]芘的混合物加入S9后,其SCE频率显著高于DMSO组(P＜0.05),但与加入S9的苯并[a]芘组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 三种煤尘及其苯并[a]芘混合物均未见细胞遗传毒性作用.
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空气苯并[a]芘暴露对3～5岁学龄前儿童尿液神经递质含量的影响
目的 调查不同区域空气中苯并[a]芘(B[a]P)暴露情况,探讨接触B[a]P对3～5岁学龄前儿童尿液神经递质含量的影响.方法 利用高效液相色谱法测定重庆市主城区某焦化厂附近不同区域(分别距焦化厂1 000、2 000、3 000、4 000 m)、不同季度空气中B[a]P暴露浓度;收集出生于该地区且出生以来居住地固定的3～5岁学龄前儿童尿液样本,用ELISA方法测定儿童尿液中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量,分析B[a]P暴露变化与儿童尿液神经递质含量改变的关系.结果 空气B[a]P浓度随着与污染源距离变大而降低,同一季度4个不同区域整体比较差异有统计学意义(P＜0.05),同一区域不同季度整体比较差异也有统计学意义(P＜0.05).儿童尿液神经递质(Glu、GABA、DA、5 HT)在同一暴露范围内随着年龄的增大而含量升高,在同一年龄段4种神经递质的含量随着B[a]P暴露浓度的升高而降低.结论 B[a]P暴露可降低3～5岁儿童尿液神经递质Glu、GABA、DA、5 HT含量,其因果关联还需要进一步调查研究.
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维生素E拮抗苯并[a]芘对雄性大鼠的肝脏毒性
目的 探讨维生素E(VE)对苯并[a]芘(B[a]P)诱导的雄性SD大鼠肝损害的作用及其机制.方法 60只4周龄的雄性SD大鼠随机分为空白对照组(未处理)、溶剂对照组(植物油)、单独染B[a]P组(5mg/kg)、VE低剂量组(10 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)、VE中剂量组(50 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)、VE高剂量组(100 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)6组,每组大鼠10只.连续灌胃30 d后,测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;H-E染色观察大鼠肝脏组织形态结构.结果 与对照组相比,单独染B[a]P组大鼠肝脏组织结构破坏,血清ALT和AST活性增加(P＜0.05),8-OHdG、MDA和TNF-α含量升高,SOD、GSH-Px活性下降(P＜0.05).与单独染B[a]P组相比,VE各剂量组大鼠的肝脏组织损伤呈现不同程度的减轻,AST、ALT活性下降,8-OHdG、MDA、TNF-α含量降低,SOD、GSH-Px活性明显改善,差异均具有统计学意义(P＜0.05);该效应具有剂量依赖性.结论 VE能拮抗B[a]P对雄性SD大鼠的肝脏毒性,起到肝脏保护作用.
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烧烤肉类食品中苯并[a]芘的HPLC测定
目的 了解烧烤肉类食品中苯并[a]芘残留的含量水平,为食品卫生学研究和保护食用者安全提供实验数据.方法 采用紫外可见吸收光谱确定检测波长,高效液相色谱检测,结合水浴回流、皂化去脂、有机溶剂萃取、低温浓缩等前处理方法.结果 炭火烧烤的羊肉串样品中苯并[a]芘的含量均高于国家允许标准约一倍,大部分烧烤鸡肉的残留亦超过规定.结论 烧烤肉类食品中苯并[a]芘残留量大部分超标,建议市民尤其是青少年不吃或少吃此类食品并加强对烧烤摊贩的监督管理.
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色谱--质谱测定柴油车尾气冷凝物
柴油发动机具有功率大、效率高及燃料经济等优点,以柴油机为动力的汽车在工农业生产和城市交通中得到了日益广泛的应用.与汽油机不同,柴油机尾气有害排放物中含有大量以碳为主要成分的固体颗粒物.其数量是汽油机的20～100倍,多由粒径＜2 μm的微粒组成.大部分以悬浮飘尘形式存在于空气中,具有强烈的刺激性气味,易通过呼吸道进入肺深部.是大气污染物中危害人体健康的可吸入颗粒物(IP)的重要来源.
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苯并[a]芘诱导的FL细胞锌指蛋白等表达的改变
目的:观察苯并[a]芘诱发的细胞应答反应,探讨苯并[a]芘引发的基因突变和致癌机制.方法:应用双向凝胶电泳与相应软件分析苯并[a]芘处理后细胞内蛋白质的表达谱,MALDI-TOF(matrix assisted laser desorption/ionization-time of flight)质谱结合数据库检索鉴定差异表达的蛋白斑点.结果:细胞经苯并[a]芘处理后,可引起广泛的蛋白质表达的改变,其中以锌指蛋白和一些参与转录调控的蛋白多见.结论:这些表达改变的锌指蛋白和转录调控因子参与了苯并[a]芘诱发细胞的应答反应,提示可能参与苯并[a]芘引发的基因突变和肿瘤形成.
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西安市2011年-2013年市售食用植物油中苯并[a]芘污染状况调查
目的 调查西安市食用植物油中苯并[a]芘的污染状况,为西安市食用植物油安全监管提供依据.方法 样品采用正己烷稀释,中性氧化铝固相萃取柱净化,Waters PAHs(4.6 mm ×250 mm,5μm)多环芳烃专用柱分离,乙腈-水梯度洗脱,荧光检测器检测,外标法进行定量.结果 所采66份植物油中,有32份检出苯并[a]芘,根据我国苯并[a]芘卫生限量标准10μg/kg,2011年全部检出,10份不合格,2012年11份检出,1份不合格,2013年4份检出,全部合格.结论 近两年来所采售食用植物油中苯并[a]芘合格率明显提高,但还有相当数量样品检出苯并[a]芘,提示存在一定程度的污染,需在以后的工作中,继续加大对食用植物油生产的监管.
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苯并[a]芘作用下HSP70、P53在人胚肺细胞中定位及共表达的研究
目的:探讨苯并[a]芘(BaP)作用下HSP70、P53在人胚肺细胞(HEL)中的定位及共表达.方法:培养正常人胚肺二倍体细胞,分别以0,10,50,100,200 μmol·L-1BaP染毒3 h,用双重免疫荧光组织化学法和激光扫描共聚焦显微镜检观察HSP70、P53的表达.结果:HEL细胞经不同浓度的BaP染毒3 h后,HSP70在胞浆、胞核均有表达,随BaP染毒浓度的增加,逐渐由细胞浆表达向核转移;而P53表达在胞浆、胞核均呈增加趋势(除200 μmol·L-1BaP外),胞核中P53蛋白表达水平略高于胞浆;小于50 μmol·L-1BaP处理的HEL细胞,HSP70和P53以细胞浆共表达为主,而BaP 浓度大于50μmol·L-1时,主要表现为胞核共表达.结论:BaP染毒的人胚肺细胞HSP70、P53的分布及定位方式具有浓度依赖的趋势,表现为随BaP染毒浓度的增加,HSP70与P53由胞浆共表达转变胞核共表达.
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苯并[a]芘对内皮细胞Jun N端激酶活化的影响
目的:探讨苯并[a]芘(BaP)对猪主动脉内皮细胞Jun N端激酶(JNK)磷酸化的影响.方法: 培养猪主动脉血管内皮细胞,分别以不同浓度的BaP染毒(0、0.1、0.5、1、5、10 μmol/L)24 h,用Western-blot法检测JNK磷酸化的改变. 结果:无BaP作用时,磷酸化JNK1/2基本不表达;随BaP浓度的升高,JNK1/2被激活的程度升高,其中磷酸化JNK1水平升高比较明显,升高峰值为BaP浓度1 μM左右,随之逐渐降低;而JNK2被激活的程度稍小,表达比较平稳.结论:不同浓度的BaP作用下,内皮细胞JNK1/2分别不同程度地被激活,可能是导致HSP70基因表达改变和细胞损伤机制之一.
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维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用
目的:探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制.方法:将60只28 d龄70～90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5mg/kg)及低(10mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度.结果:与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P＜0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用.
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焦炉工人苯并[a]芘暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系
目的 探讨焦炉逸散物(coke oven emissions,COE)中苯并[a]芘对焦炉作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤关系,寻找职业性肺癌的早期筛检指标.方法 分别选取炼焦和非炼焦工人进行流行病学调查,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟等信息,同时采用单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA的损伤程度.结果 焦炉作业工人的DNA断裂程度随生产环境的不同而不同,其炉顶、炉侧组均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);专业工龄10～年的工人DNA损伤程度远高于专业工龄0～年及5～年者(P<0.01).结论 单细胞凝胶电泳法能够快速、敏感地检测炼焦工人淋巴细胞的DNA损伤,提示该方法对检测环境致癌物和致突变物可能有较好的应用前景.
关键词： 焦炉工 苯并[a]芘 单细胞凝胶电泳(彗星试验) DNA损伤 -
苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马组织突触可塑性影响研究
目的 研究苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠学习记忆及蛋白激酶 C ( PKC )、N-甲基-D-天冬氨酸受体( NMDAR)、钙调蛋白激酶Ⅱ( CaMKⅡ)的影响. 方法 无特定病原体级健康雄性SD大鼠50只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组10只. 空白对照组不作任何处理,后4组分别予剂量为0.00、1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的苯并[ a]芘橄榄油溶液,隔日腹腔注射染毒60 d后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法检测大鼠海马组织中PKC、NMDAR和CaMKⅡ蛋白相对表达水平. 结果 Morris水迷宫实验结果显示:大鼠逃避潜伏期在染毒剂量与染毒时间存在交互作用( P<0.01 ). 中剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组( P<0.05 ) ,而目标象限停留时间低于空白对照组( P<0.05);高剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于其余4组(P<0.05),目标象限停留时间分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组( P<0.05 ). 低、中剂量组NMDAR和 CaMKⅡ蛋白相对表达水平分别低于空白对照组(P<0.05);高剂量组PKC和CaMKⅡ蛋白的相对表达水平均分别低于其余4组(P<0.05),NMDAR蛋白的相对表达水平分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05). 结论 苯并[a]芘亚慢性染毒所致大鼠学习记忆功能损伤可能与PKC、NMDAR及CaMKⅡ的表达下调,进而影响突触可塑性有关.
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苯并[a]芘、铅染毒小鼠神经毒性及脑组织细胞凋亡的研究
目的研究苯并[a]芘(BaP)、铅及其联合作用引起的小鼠神经毒性及脑组织细胞凋亡.方法将80只昆明小鼠随机分为10组,即:①未处理对照组;②溶剂(植物油)对照组;③低浓度铅(5.4 mg/L,饮水)染毒组;④高浓度铅(54 mg/L,饮水)染毒组;⑤低剂量BaP(0.5 mg/kg体重,每周4次腹腔注射)染毒组;⑥高剂量BaP(5 mg/kg体重,每周4次腹腔注射)染毒组;⑦低浓度铅+低剂量BaP联合染毒组;⑧低浓度铅+高剂量BaP联合染毒组;⑨高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组;⑩高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组.实验中观察记录一般情况,处理8周后测脑脏器系数,TUNEL法检测小鼠脑组织细胞凋亡率并对凋亡率与脑脏器系数进行相关分析.结果①高浓度BaP单独染毒组(0.98%)及各联合染毒组(0.95%、0.93%、0.92%、0.90%)小鼠脑组织脏器系数低于对照组(1.08%、1.08%, P＜0.05～P＜0.000 1).②除低剂量铅单独染毒组外的其余各染毒组小鼠脑组织细胞凋亡率(11.91%、18.09%、44.62%、20.12%、60.84%、52.28%、90.17%)显著高于对照组(5.89%、5.87%, P＜0.000 1). ③细胞凋亡率与小鼠脑组织脏器系数间存在负相关关系(r=-0.827 1,P＜0.05).结论①BaP、铅对小鼠均有一定的中枢毒性,两者联合作用可使毒性增强;②细胞凋亡可能是BaP引起中枢神经系统毒性的机制之一.
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苯并[a]芘对大鼠海马形态学的影响
目的 对大鼠进行苯并[a]芘(B[a]P)急性染毒后用光镜和电镜观察其海马组织的形态学改变,从而探究B[a]P对大鼠海马神经细胞的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=40),其中实验组又按大鼠染毒后的处死时间分为5组(染毒后1 h组、染毒后1 d组、染毒后2 d组、染毒后3 d组、染毒后5 d组),每组8只.对实验组大鼠尾静脉注射B[a]P,对照组大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水.染毒结束后,分别在不同的特定时间点取下大鼠的海马组织在光镜和电镜下进行观察.结果 与对照组相比,实验组大鼠B[a]P急性染毒后出现了易受惊、易兴奋、易激惹、感觉迟钝、反应低下等异常表现.各组大鼠海马组织光镜观察结果显示,实验组大鼠海马神经细胞数量及形态与对照组大鼠比较,没有明显变化.而各组大鼠海马组织电镜观察结果显示,实验组大鼠的海马神经细胞出现了胞体浓缩变性、细胞核皱缩、粗面内质网扩张、线粒体肿胀等.结论 B[a]P急性染毒对大鼠海马神经细胞具有损伤作用.
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苯并[a]芘暴露对0~6岁儿童智力发育的影响
目的 通过监测重庆市主城区空气中苯并[a]芘(B[a]P)浓度,结合使用标准化修订版丹佛智力发育筛查表(DDST)筛查出的0~6岁儿童早期智力发育异常情况,探讨B[a]P暴露与儿童智力发育损害的效应关系.方法 采用高效液相色谱法测定空气中B[a]P浓度,并根据浓度均值梯度将相应区域分为高、中、低污染区域及对照区域;分别在每个区域内选取0~6岁儿童为高、中、低暴露组及对照组研究对象,共计467名.采用自制的儿童一般情况调查表收集调查对象的一般资料,用DDST评估儿童的智力发育情况.结果 距离污染源越远,空气中B[a]P浓度越低(F=2 014.38,P<0.01).初筛发现智力发育可疑/异常的儿童54例(11.6%).高、中、低暴露组及对照组儿童的智力发育可疑/异常检出率分别为15.6%,12.8%,10.7%及7.0%, 差异无统计学意义(χ2=4.444,P=0.217).Logistic回归分析结果显示:儿童智力发育的主要影响因素有空气中B[a]P的浓度、平时有无香烟烟雾暴露情况以及母亲文化程度.结论 B[a]P暴露可能会对0~6岁儿童的智力发育产生损害效应,这可为今后研究B[a]P对儿童神经发育的毒性作用提供依据.
