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高迁移率族蛋白1在子宫肌瘤中的表达及临床意义
目的 探讨高迁移率族蛋白I(High mobility group box1,HMGB1)在子宫肌瘤中的表达及临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR技术、Western blotting法及免疫组织化学SP法检测子宫肌瘤和相应肌瘤旁组织HMGB1 mRNA及该蛋白的表达情况.结果 HMGB1 mRNA在子宫肌瘤组中表达量高于相应肌瘤旁肌层组,差异有统计学意义(2-△△0α=12.38＞2);子宫肌瘤组HMGB1蛋白水平及阳性表达率均比对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05),且在肌瘤组中其阳性反应主要定位在细胞核,细胞质未见或仅见轻微的阳性表达.结论 HMGB1及HMGB1 mRNA在子宫肌瘤中表达上调,该蛋白可能与子宫肌瘤的发生、发展存在密切关系;HMGB1阳性反应主要定位在细胞核,HMGB1可能通过核内作用促进子宫肌瘤细胞增殖.
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脉冲高容量血液滤过对重症急性胰腺炎患者血清HMGB1的影响
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)患者血清HMGB1的水平,并比较脉冲高容量血液滤过(PHVHF)和持续静脉静脉血液滤过(CVVH)对SAP患者血清HMGB1、CRP、TNF-α、ET水平以及APACHEⅡ评分的影响.方法 对42例SAP患者进行基线数据采集,其中39例患者随机分为CVVH组(19例)和PHVHF组(20例),CVVH组进行常规剂量35 ml/(kg·h)血液滤过.PHVHF组进行每日短时间(6～8h) 85ml/ (kg·h)高容量血液滤过,此后再进行常规剂量35 ml/(kg·h)的CVVH治疗.观察HMGB1、CRP、TNF-α、ET水平及APACHEⅡ评分在0、24、48及72 h的变化.结果 SAP患者的ET、CRP、TNF-α及HMGB1的水平高于健康对照者.使用Pearson相关分析发现,HMGB1和ET呈正相关(r=0.912.P＜0.05),HMGB1和CRP呈正相关(r=0.678,P＜0.05),HMGB1和TNF-α呈正相关(r=0.906,P ＜0.05),HMGB1和APACHEⅡ无相关性(r=0.287,P＞0.05).PHVHF组和CVVH组治疗后24、48及72 h的HMGB1、CRP及APACHEⅡ评分均较治疗前下降(P＜0.05),而TNF-α和ET各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).PHVHF组与CVVH组同时间比较,HMGB1、TNF-α及ET在48 h差异有统计学意义(P＜0.05),CRP和APACHEⅡ在72 h差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SAP患者的血清HMGB1升高,并与ET,CRP,TNF-α水平呈正相关.PHVHF比CVVH更有效地降低血清HMGB1、CRP水平及APACHE Ⅱ评分.
关键词： 重症急性胰腺炎 HMGB1 内皮素 脉冲高容量血液滤过 持续静脉静脉血液滤过 -
HMGB1及MMP-9在子宫内膜癌组织中表达的意义
目的：探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）、基质金属蛋白酶－9（MMP-9）mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中表达水平及临床意义。方法应用实时荧光定量RT－PCR及Western印记法检测正常子宫内膜组织、单纯型增生症子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织和子宫内膜癌Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期组织中HMGB1、MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平。结果与正常子宫内膜组织比较，子宫内膜癌组织HMGB1、MMP-9 mRNA及蛋白的表达量明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）；子宫内膜癌组织HMGB1、MMP-9蛋白的表达上调与手术病理分期、淋巴结转移及浸润深度有关（P＜0．05），与癌组织的分化程度无关（P＞0．05）；子宫内膜癌组织中，HMGB1蛋白与MMP-9蛋白的表达呈正相关（r＝0．900，P＜0．05）。结论 HMGB1、MMP-9在子宫内膜癌的发生、发展及转移的过程中起着重要的作用，其有望成为子宫内膜癌的早期诊断及预后评价的分子标志物。
关键词： 子宫内膜癌 HMGB1 MMP-9 RT-PCR Western blot -
HMGB1介导自噬保护肝细胞损伤的机制研究
目的 研究脓毒血症中HMGB1迁移介导自噬保护肝细胞损伤的机制.方法 Lewis雄性大鼠72只根据随机数字表法分为内毒素组(n=18)、自噬诱导组(n=18)、自噬抑制组(n=18)和空白组(n=18),建立内毒素血症的大鼠模型,内毒素组经腹腔给予内毒素(LPS,25 mg/kg)诱导内毒素血症;自噬诱导和抑制组首先分别经腹腔给予雷帕霉素或渥曼青霉素进行预刺激,预刺激1h后腹腔注射LPS诱导内毒素血症;空白组腹腔注射林格液1 mL;术后6h、24h、48 h进行高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、自噬、肝脏功能与细胞因子的检测.结果 内毒素组肝脏HMGB-1出现转位,术后6h胞质HMGB1水平显著升高(P＜0.01),肝酶及IL-1β水平显著升高,肝脏自噬增加;自噬抑制组较内毒素组术后肝酶、IL-1β水平均显著升高(P＜0.01);而自噬诱导组与内毒素组相比,肝酶、IL-1β水平显著降低(P＜0.01).结论 脓毒血症HMGB1迁移介导自噬调控IL-1β减轻内毒素血症时的肝细胞损伤,促进肝功能的恢复,在感染致肝细胞损伤中起保护作用.
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高迁移率族蛋白1对阿霉素诱导的白血病K562细胞凋亡的影响
背景与目的:高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)作为核DNA结合蛋白参与稳定染色质结构与功能和基因转录调控.近年研究发现,细胞内外HMGB1与多种肿瘤(例如,乳腺癌、结肠癌、黑素瘤)增殖和转移有密切关系,在多种实体瘤组织和未成熟细胞中表达丰富.本研究的目的是探讨转染HMGB1基因对阿霉素(adriamycin,ADM)诱导的白血病K562细胞凋亡的影响,旨在进一步阐明HMGB1在儿童白血病中的分子作用机制.方法:将HMGB1基因真核表达载体pcDNA3.1-HMGB1转染至K562细胞,构建HMGB1基因高表达的K562细胞.Western blot和RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain raction)法检测基因转染前后K562细胞中HMGB1蛋白及mRNA的表达水平;WST8法检测ADM对转染前后细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测和计算凋亡细胞百分率;Westem blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达:采用Caspase活性定量检测试剂盒分析Caspase-3和Caspase-9的活性.结果:与转染空载体的K562细胞相比,转染HMGB1基因的K562细胞HMGB1 mRNA表达水平增加85%,蛋白表达水平增加56%.HMGB1基因过表达降低了K562细胞对ADM的药物敏感性,使ADM的IC50从转染前的(0.06±0.00)p,g/mL增加到(3.46±0.06)μg/mL,并在ADM浓度为1 μg/mL时凋亡细胞百分率下降31%.HMGB1基因过表达抑制了ADM所致K562细胞Bcl-2蛋白表达水平下降.ADM处理细胞12 h和24 h后,转染HMGB1基因的K562细胞的Caspase-3和Caspase-9活化明显受到抑制(1.55±0.06 vs.2.55±0.06,1.86±0.10 vs.2.85±0.06;1.40±0.08 vs.2.03±0.05,1.55±0.06 vs.2.22±0.05,P值均≤0.05).结论:HMGB1高表达可通过调节Bcl-2蛋白水平和Caspase3及Caspase-9活性来抑制阿霉素诱导的白血病K562细胞凋亡.
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胶质瘤相关性癫痫瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与痫性发作
目的：探讨胶质瘤相关性癫痫患者瘤组织中高迁移率族蛋白B1(High-mobility group box-1， HMGB1)的表达。方法利用免疫组化半定量法检测82例胶质瘤相关性癫痫患者（胶质瘤并癫痫组）胶质瘤组织、80例胶质瘤不伴发癫痫的患者（胶质瘤非癫痫组）胶质瘤组织、80例难治性癫痫患者（非肿瘤癫痫组）致痫灶组织、20例行颅内减压术患者（阴性对照组）的正常脑组织中HMGB1的表达情况，统计分析实验组中HMGB1的表达及其临床意义。结果胶质瘤并癫痫组胶质瘤组织中HMGB1表达高于胶质瘤非癫痫组中胶质瘤组织(χ2=16.944, P<0.001)，低级别胶质瘤尤甚；高于非肿瘤癫痫组中致痫灶组织(χ2=26.094, P<0.001)。胶质瘤非癫痫组胶质瘤组织中HMGB1的表达(χ2=32.273, P<0.001)、非肿瘤癫痫组致痫灶组织中HMGB1的表达(χ2=22.236，P<0.001)均高于阴性对照组中正常脑组织。胶质瘤并癫痫组中HMGB1的表达与胶质瘤相关性癫痫的持续时间(r=0.365, P=0.001)、发作频率(r=0.531, P<0.001)、胶质瘤的病理级别(r=0.265, P=0.016)呈正相关。结论 HMGB1在胶质瘤相关性癫痫患者胶质瘤组织中高表达，且与癫痫发作情况关系密切，胶质瘤组织中HMGB1可能与其相关性癫痫的形成有关。
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微创穿刺术治疗基底节脑出血对外周血HMGB1、MMP-9、hs-CRP表达的影响
目的 探讨微创穿刺术治疗基底节脑出血对患者外周血高迁移率蛋白1(HMGB1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的影响.方法 选取2015年5月～2018年5月收治的基底节脑出血患者102例,根据患者及家属的意愿选择,再根据年龄、性别、出血量等进行随机匹配,终确定48例行保守内科治疗,作为对照组,另54例行微创手术治疗,作为微创组.对比两组患者治疗前、治疗后2 d、7 d时血清HMGB1、MMP-9、hs-CRP的水平.结果 治疗前,两组患者血清HMGB1、MMP-9、hs-CRP水平无显著差异(P>0.05).治疗后2 d及7 d,微创组患者血清HMGB1、MMP-9、hs-CRP平均水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 微创穿刺术治疗基底节脑出血可降低患者外周血HMGB1、MMP-9、hs-CRP水平,抑制炎症反应的发生,减轻患者脑组织的损伤.
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HMGB1对人鼻咽癌细胞株C666-1体外增殖的影响
目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人鼻咽癌细胞株C666-1增殖的影响并探讨其可能的机制.方法 用siRNA干扰鼻咽癌细胞株C666-1HMGB1基因,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测cyclinD1,CDK6及相关通路蛋白表达.用带GFP的HMGB1质粒转染鼻咽癌细胞株C666-1,EDU和CCK-8检测细胞增殖.结果 干扰HMGB1的表达后,细胞增殖明显减慢(P＜0.001);细胞周期分析显示处于G1期细胞比例增多(P＜0.001),S期细胞比例明显下降(P＜0.001);Western blot结果显示cyclinD1、CDK6的表达下调,STAT3,P-STAT3的表达也下调.过表达HMGB1后,EDU显示处于S期细胞比例增多(P＜0.05);CCK-8显示细胞增殖明显增快(P＜0.001).结论 HMGB1促进人鼻咽癌细胞株C666-1的增殖,可能通过STAT3信号通路上调cyclinD1、CDK6促进鼻咽癌细胞株C666-1由G1期进入S期从而调控其增殖.
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瑞香素对HMGB1释放及HMGB1诱发的炎症反应的双重抑制作用
目的 探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用.方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT1的磷酸化.THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rhHMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot检测iNOS、COX-2的表达及p38、ERK、JNK的磷酸化水平.结果 瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1的释放,抑制rhHMGB1诱导的iNOS、COX-2的表达及TNF-α,IL-6,PGE2、NO的释放.WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rhHMGB1诱导的MAPKs磷酸化无明显抑制作用.结论 瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号途径减弱HMGB1的释放.
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高迁移率族蛋白B1协同白介素-1β可增加人气道上皮细胞白介素-8的表达
目的 探讨损伤相关分子模式分子高迁移率族蛋白B1 (HMGBl)单独或联合白介素-1β(IL-1β)对人气道上皮细胞(16HBE,A549)白介素-8(IL-8)表达水平的影响.方法 重组人HMGB1与IL-1β复合物的制备:一定浓度的HMGB1与IL-1β混匀后于4℃冰箱静置16h.实验分组:对照组,HMGB1-100 ng/ml,IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-25 ng/ml+ IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-100 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml处理气道上皮细胞24 h,四唑盐(MTT)法检测不同刺激组对气道上皮细胞活力的影响,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-8的浓度.结果 在不影响细胞活力的情况下,HMGB1-100 ng/ml对气道上皮细胞IL-8的表达水平无显著影响,但与IL-1β形成复合物后,可协同IL-1β显著增加16HBE和A549 IL-8的表达和释放(P＜0.05),并具有浓度依赖趋势.结论 HMGB1可协同IL-1β促进气道上皮细胞IL-8的表达,可能为HMGB1参与气道中性粒细胞炎症提供新的证据.
关键词： 损伤相关分子模式分子 HMGB1 气道上皮细胞 气道炎症 白细胞介素-8 -
丙酮酸乙酯对TNBS结肠炎小鼠HMGB1及Th17细胞反应的影响
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)的抑制剂丙酮酸乙酯(EP)对实验性结肠炎小鼠模型的治疗机制.方法 30只BALB/c小鼠随机分为乙醇对照组、模型组和EP组,利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立小鼠结肠炎模型,EP组每天按100 mg/kg腹腔注射EP溶液1次,连续6d.造模后每天进行疾病活动指数(DAI)评分;实验第7天处死小鼠,观察结肠组织病理学改变;ELISA法检测血清和结肠组织中HMGB1、IL-17的表达水平;流式细胞术检测脾脏、肠系膜淋巴结中Th17细胞比例变化.结果 与模型组比较,EP组DAI评分下降,镜下组织病理损伤亦明显减轻(P.＜0.01),EP组小鼠血清和结肠组织中HMGB1水平明显降低,伴随血清及结肠局部IL-17表达减少(P＜0.01),同时脾脏和肠系膜淋巴结Th17细胞比例亦明显降低(P＜0.01).结论 EP可能通过阻断内源性免疫刺激剂HMGB1的释放,进而间接抑制Th17细胞及其介导的炎症瀑布反应,从而对IBD小鼠发挥保护作用.
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HMGB1和sRAGE在肺功能正常吸烟者中的表达及其临床意义
目的：：观察肺功能正常吸烟者血清HMGB1和sRAGE的表达及个体差异性对其表达的影响，初步探讨其临床意义。方法：选取2013年2月-2014年2月在广州医科大学附属第二医院体检中心体检后证实为健康者40人，其中吸烟组20人，非吸烟组20人，收集40例研究对象的一般人口学资料、肺功能状况和血清HMGB1、sRAGE的表达水平，根据结果进行统计分析。结果：吸烟组血清sRAGE水平低于非吸烟组；血清HMGB1与肺功能水平显著相关，但这种相关性仅见于吸烟者；结论：吸烟者在尚无呼吸道症状和肺功能改变时便已出现血清 sRAGE 水平的下降；在吸烟者出现 COPD 之前，其血清 HMGB1和sRAGE的表达水平可能作为肺功能评估的指标。
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不同程度的腹部创伤对脊髓高迁移率族蛋白B1表达的影响
[目的]探讨不同程度的手术创伤对脊髓高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响及其临床意义.[方法]将102只成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(C组,n=6),不做任何处理;麻醉组(A组,n=24),仅行丙泊酚静脉麻醉;手术组(S1、S2、S3组,n=24),在丙泊酚静脉麻醉下分别进行伤口大小为1、2、4 cm的腹部手术,切割损伤至肌肉层.术后6h、1d、3d、7d采用免疫组织化学法检测脊髓HMGB1的表达情况,比较阳性产物的光密度值(OD),同时观察后足底机械痛阈(MT)和热痛阈(TL)的变化.[结果]①腹部创伤后胸段脊髓HMGB1表达上调,术后1d开始明显增多,3d达到峰值,7d有所恢复,以上3个时点各手术组的OD值与C组比较差别均有统计学意义(P＜0.05).②HMGB1的表达量与组织损伤的程度呈正相关:术后1d,S3组的OD值(0.342±0.009)明显大于S1组(0.238±0.005,P=0.000)和S2组(0.247±0.008,P=0.000);术后3d,S3组的OD值(0.396±0.008)明显大于S2组(P=0.003)和S1组(P=0.000),S2组(0.335±0.006)明显大于S1组(0.282±0.007,P=0.006);术后7d,S3组的OD值(0.298±0.004)明显大于S2组(0.258±0.004,P=0.008)和S1组(0.245±0.004,P=0.006).③术后6h各手术组的机械痛阈均开始下降,下降程度和持续时间与创伤程度正相关,S3组的机械痛阈术后第7天仍低于术前(P=0.013).[结论]HMGB1参与手术应激与疼痛的发生发展过程,其表达量与组织损伤的程度呈正相关,慢性手术疼痛的形成可能与HMGB1的持续表达有关.
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尿钙对含钙肾结石患者尿液 MCP －1、TFF1及HMGB1生成的影响
目的：观察尿钙水平对含钙肾结石患者尿液炎症细胞因子生成的影响，探讨尿钙和炎症细胞因子在结石形成过程中的作用。方法选取含钙肾结石患者81例，分为两组：24 h尿钙≥4 mg／（ kg· d）纳入高钙尿结石组（ H组，32例），24 h尿钙＜4 mg／（ kg· d）纳入低钙尿结石组（ L组，49例），随机选取30例无泌尿系结石的健康者作为对照组（C组）。检测3组晨尿中单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）、三叶因子1（TFF1）、高迁移率族蛋白1（ HMGB1）的水平，比较尿钙水平与各细胞因子之间以及各细胞因子之间的相关性。结果 MCP－1在H组、L组、C组分别为196.2（35.22，502.89）、217.60（66.62，766.87）和72.45（18.87，196.79）pg／mg；组间比较，H组和L组均高于C组（P＜0.05），但H组与L组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 TFF1在H组、L组、C组分别为15.24（9.68，29.88），30.04（12.12，43.39）和22.45（15.31，42.09） ng／mg；与其他两组对比，H组TFF1生成减少（P＜0.05）；TFF1在L组和C组间差异无统计学意义（P＞0.05）。 HMGB1在H组、L组、C组分别为（单位pg／mg）：2896.24（1592.80，7057.64），3052.76（1194.95，6838.55）和1717.32（733.69，2854.56）；组间比较，H组和L组HMGB1均高于C组（ P＜0.05），但H组与L组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。相关性分析：H组尿钙水平与尿液TFF1呈负相关（r＝－0.384，P＜0.05）；与MCP－1水平呈正相关（r＝0.353，P＜0.05）。在总体111个样本中，尿液MCP－1与尿液TFF1呈负相关（r＝－0.21，P＜0.05）。结论含钙肾结石患者尿液MCP－1、HMGB1水平有明显升高。高钙尿可以促使含钙肾结石患者尿液TFF1下降，但尿钙水平对MCP－1、HMGB1无明显影响，结石患者尿液MCP－1和HMGB1升高可能是多种损伤因素共同作用的结果。炎症细胞因子之间存在相关关系。
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参麦注射液联合丙氨酰谷氨酰胺对重症急性胰腺炎细胞因子、HSP和HMGB1表达的影响
目的 探讨参麦注射液联合丙氨酰谷氨酰胺对重症急性胰腺炎细胞因子、HSP和HMGB1表达的影响.方法 将84例重症急性胰腺炎患者随机分为研究组(n=42)与对照组(n=42).两组均常规治疗,对照组采用丙氨酰谷氨酰胺治疗,研究组在上述基础上给予参麦注射液治疗.两组疗程均为10d.对比分析两组治疗后血清细胞因子、HSP和HMGB1表达水平变化及用药副反应.结果 两组治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平低于治疗前,IL-10水平高于治疗前(P＜0.05);研究组治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P＜0.05);两组治疗后血清HSP和HMGB1水平低于治疗前(P＜0.05);研究组治疗后血清HSP和HMGB1水平低于对照组(P＜0.05);研究组总有效率高于对照组(P＜0.05);两组用药期间均未出现严重药物副反应.结论 参麦注射液联合丙氨酰谷氨酰胺治疗重症急性胰腺炎效果明显,可降低患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,升高IL-10水平,改善患者炎症状态,降低HSP和HMGB1表达.
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乳腺癌组织HMGB1、sTWEAK的表达及水平变化分析
目的 探讨乳腺癌组织高迁移率蛋白B1(High Mobility Group Protein,HMGB1)、肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-likeweak inducer of apoptosis,TWEAK)的表达及水平变化分析.方法 选取2013年1至2014年12月本院收治的89例不同分期的乳腺癌患者,采用SP法以及ELISA实验法检测在患者乳癌组织及癌旁组织中HMGB1、sTWEAK的表达,并对比两者水平变化情况.结果 HMGB1在癌组织中的表达率为64.04％,显著大于癌旁组织的13.48％;sTWEAK在癌组织中的表达率为60.67％,显著大于癌旁组织的7.87％;乳腺癌患者腋窝淋巴结转移者的HMGB1阴性率明显小于腋窝淋巴结未发生转移者;sTWEAK在每个培养对数生长期MDA-MB-231中的分泌水平显著高于MCF-7,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论 HMGB1的异常表达是乳腺癌发生中早期变化,而sTWEAK能够在促进肿瘤生长、侵袭及血管生成中发挥一定作用.
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心脏体外循环手术前后HMGB1、CK、CK-MB、LDH、LD1、AST水平变化的研究
目的 探讨体外循环手术前后患者血清HMGB1、CK、CK-MB、LDH、LD1、AST水平变化及意义.方法 采用ELISA法检测57例体外循环患者手术前后血清HMGB1表达水平,采用临床常规方法检测血清中CK、CK-MB、LDH、LD1、AST水平.对体外循环手术前后血清HMGB1表达水平与CK、CK-MB、LDH、LD1、AST的水平进行比较与相关分析.结果 体外循环手术患者HMGB1、CK、CK-MB、LDH、LD1、AST水平在手术后0.5小时、24小时、48小时、72小时均高于手术前(P＜0.05);HMGB1、CK、CK-MB、LD1、AST水平在手术后24小时达高峰,LDH水平高峰出现于手术后48小时,其他各指标渐渐下降.体外循环手术阻断时间延长,则HMGB1、CK、CK-MB、LDH、LD1、AST水平升高.体外循环手术后患者血清中HMGB1表达水平与CK、CK-MB、LDH、AST指标呈正相关关系(P＜0.05).结论 体外循环手术后患者血清HMGB1、CK、CK-MB、LDH、LD1、AST水平升高,HMGB1参与了心肌的缺血再灌注损伤过程.
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HSF1与HMGB1和IL-10作用分子机制的体外研究及意义
目的:本研究以RAW264.7细胞系为研究对象,烧伤血清刺激建立烧伤细胞模型,在体外研究HSF1的抗炎症机制.方法:Western blot法检测烧伤血清刺激前后RAW264.7细胞中HSF1与NF-κB表达,凝胶阻滞法(EMSA)检测HSF1与炎症因子HMGB1和抗炎症因子IL-10基因启动子区相互作用,同时检测NF-κB是否参与上述的相互作用.结果:正常培养条件下的RAW264.7细胞几乎不表达HSF1,少量表达NF-κB,加入烧伤血清刺激后大量表达HSF1和NF-κB.HSF1与HMGB1和IL-10基因的启动子区HSE有相互作用.NF-κB不参与HSF1与HMGB1和IL-10基因启动子区HSE的结合.结论:HSF1与HMGB1和IL-10的启动子区HSE结合,抑制HMGB1的表达,促进IL-10的表达.在炎症反应中HMGB1和IL-10的表达不直接受NF-κB的调节.
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高迁移率族蛋白B1在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,可引起全身性的不良反应,但也是一种可以预防和治疗的疾病[1].目前COPD的发病机制并不完全清楚,现有的治疗疗法也很难防止COPD病情的恶化,还需要探索其他的参与COPD发病的机制.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种晚期炎症细胞因子,与COPD的发生发展密切相关,并且发挥着重要作用.本文通过从HMGB1与COPD患者肺功能、严重程度的相关性,在COPD发病中的机制,及其可能成为COPD临床治疗的潜在靶点几个方面进行综述,以此来评估HMGB1在COPD中的临床作用及意义.
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HMGB1基因上SNP rs1412125与心房颤动的相关性
目的：探讨中国汉族人群HMGB1基因上 rs1412125与心房颤动之间的关联性。方法：收集396例房颤患者（病例组）和726例对照人群（对照组），采用病例对照关联分析研究方法，检测 HMGB1基因上rs1412125与房颤之间的相关性。结果：rs1412125等位基因与基因型分布频率在病例组与对照组中的差异均无统计学意义（等位基因关联分析：观察 P ＝1．05×10－6，矫正 P ＝0．176；基因型关联分析：加性模式矫正P ＝0．146，显性模式矫正P ＝0．162，隐性模式矫正P ＝0．998）。进一步分析显示，rs1412125等位基因C 可显著增加男性风湿性心脏病患者发生房颤的风险（矫正 P ＝2．07×10－4，矫正 OR ＝8．20，95％CI：2．70～25．0）。结论：HMGB1基因上rs1412125与房颤之间不存在独立相关性，但其与性别、风湿性心脏病之间存在交互效应，可显著增加房颤的发病风险。
