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纳米四氧化三铁对大鼠肠道内短链脂肪酸影响
目的 探讨四氧化三铁纳米(nano-Fe3O4)颗粒对大鼠肠道内短链脂肪酸影响.方法 60只(雌雄各半)SD大鼠随机分为3组,分别为5％纤维素钠对照组、低、高剂量nano-Fe3O4组,每组20只,雌雄各半,每日灌胃给予不同剂量nano-Fe3O4,连续4周,每周以逼迫法采集新鲜粪便样品,采用气相色谱法测定大鼠肠道内的短链脂肪酸含量.结果 染毒第4周时,与对照组比较,低、高剂量nano-Fe3O4组雌性大鼠肠道内丁酸含量[分别为(0.05±0.02)、(0.06±0.03) μg/μL]明显下降(P＜0.05),低、高剂量nano-Fe3O4组雄性大鼠肠道内乙酸含量[分别为(1.31±0.16)、(1.54±0.22) μg/μL]明显下降(P＜0.05),高剂量nano-Fe3O4组雄性大鼠肠道内丁酸含量[(0.04±0.02) μg/μL]下降,差异有统计学意义(P＜0.05);染毒组大鼠部分肠上皮细胞出现空泡变性,杯状细胞排列疏松,柱状吸收细胞减少.结论 此实验条件下nano-Fe3O4颗粒可能对大鼠肠道内短链脂肪酸含量产生影响.
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TCDD对SD大鼠肝脏超微结构的影响
采用一次性腹腔注射的方法对雌性SD大鼠进行TCDD染毒,剂量为10 μg/kg,用透射电镜观察其肝脏超微结构的变化.结果可见,肝细胞部分线粒体溶解,粗面内质网脱颗粒,池崩解,滑面内质网池扩张、融合,侧重以核染色质溶解、部分凝固为特征,肝细胞脂肪变,枯否氏细胞核染色质凝聚,细胞器轻度溶解.提示TCDD染毒24 h对大鼠肝脏损害广泛,能使肝细胞和枯否氏细胞超微结构发生明显改变.
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中药宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致急性胃黏膜损伤的保护作用
目的:采用消炎痛建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型,研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法:以SD大鼠为实验动物,随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组、宁络护膜养胃合荆低、高荆量组,各给药组分别灌胃给予三九胃泰、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂,再用消炎痛诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察对胃黏膜损伤的影响.结果:宁络护膜养胃合剂高荆量(30g生药/kg)能降低大鼠消炎痛胃黏膜损伤的损伤分数(P＜0.05).结论:宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致的急性胃黏膜损伤有保护作用.
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丹参酮ⅡA对大鼠出血性休克再灌注肾损伤的保护作用
为了研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠出血性休克再灌注肾损伤(HS-RRI)的保护作用,采用修改的YU法制备大鼠HS-RRI模型,SD大鼠30只随机分为TanⅡA高剂量组(LT)、中剂量组(MT)、低剂量组(ST)、溶剂对照组(P)、复苏24h组(SR24)共5组,观察复苏后3h的血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿量(Urine volume,UV)的变化,以及24h的肾组织病理形态学改变.结果表明,各组在休克末的失血量和再灌注后30min的平均动脉压(MAP)均无差异性,Tan ⅡA能降低再灌注后3h的BUN、SCr,减轻24h时的肾组织病理损伤,以低剂量的作用佳,中、高剂量则次之;对尿量作用不明显.TanⅡA对HS-RRI有肯定的保护作用.
关键词： 丹参酮ⅡA 出血性休克再灌注肾损伤 SD大鼠 -
针刺补泻跷脉对失眠大鼠自发活动昼夜节律影响的研究
目的:观察针刺补泻跷脉对失眠SD大鼠自发活动昼夜节律特征的影响.方法:将30只雄性SD大鼠驯化与L∶D(12∶12)光暗同步后,将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,每组10只.对模型组和针刺组SD大鼠运用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)混悬液的方法,复制失眠模型,观察造模前后昼夜节律的改变.造模后,每日早上8:00-10:00,针刺组给予针刺补泻“申脉”“照海”治疗,1次/d,20 min/次,连续1周.观察针刺补泻跷脉对SD大鼠昼夜节律的影响.结果:(1)在L∶D(12∶12)驯化稳定后,SD大鼠自发活动均表现出近似昼夜节律.造模后,大鼠休息期活动量明显增加,与空白组比较有统计学意义(P＜0.05).(2)针刺补泻跷脉对自发活动昼夜节律具有调整作用,休息期活动量减少,与模型组比较,有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺补泻跷脉可以使失眠SD大鼠自发活动昼夜节律恢复其规律性,休息期活动量相对减少,睡眠逐渐恢复正常.
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参麦注射液对脑出血大鼠缺氧诱导因子1-α表达的影响
目的:研究参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α(Hypoxia inducible factor 1-α,HIF1-α)表达的影响及其意义.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组4组,模型组和参麦组组内又分为1、3、5、7天共4个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶VII造大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后神经病理体征改变,免疫组织化学法检测血肿周围区HIF1-α的表达,以及参麦注射液治疗后的影响.结果:与模型组相比较,参麦组大鼠神经病理体征减轻明显(P＜0.01);正常组和假手术组脑组织神经细胞无HIF1-α表达,而模型组血肿周围区HIF1-α的表达1天时增多,3天时达到高峰,5天时表达下降,至7天时仍有少量表达,与模型组相比较,参麦组各时间点的HIF1-α表达要少,二者有显著性差异(P＜0.01).结论:参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制血肿周围区HIF1-α表达而发挥神经保护作用.
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补益气汤灌胃大鼠血清对TGF-β1介导A549细胞MRP1表达影响随机平行对照研究
[目的]观测补中益气汤灌胃大鼠血清对TGF-β 1介导A549细胞MRP1表达影响.[方法]血清药理学法,制备灌胃大鼠血清:使用随机平行对照方法,将20只SPF级SD大鼠,按随机数字表法分为2组,10只/组,补中益气汤组以2mL生药量5.67g/kg灌胃,空白血清组等量生理盐水,1次/d,连续3d,末次灌胃1h后,腹主动脉取血,提取上清.血清干预:取人肺腺癌A549细胞,接种于培养瓶中,37℃,5％ CO2培养箱中培养;细胞密度达70％,饥饿12h,空白组(A组)加空白血清;TGF-β3 1组(B组)加空白血清及TGF-β 1;补中益气汤+TGF-β 1组(C组)加补中益气汤血清及TGF-β 1,培养48h.观测MRP1蛋白表达(免疫细胞化学法和Western blot法)、MRP1基因表达(Realtime PCR法).[结幂]MRP1主要在细胞膜表达,各组细胞中均可见棕黄色阳性产物表达,TGF-β 1组(B组)和补中益气汤+TGF-β 1组(C组)棕黄色颗粒阳性表达量均高于空白组(P＜0.05);补中益气汤+TGF-β 1组(C组)低于TGF-β3 1组(B组)(P＜0.05);Western blot结果与组化结果一致.Realtime PCR结果为TGF-β1组(B组)和补中益气汤+TGF-β 1组(C组)基因表达水平均高于空白组(P＜0.05);补中益气汤+TGF-β 1组(C组)低于TGF-β3 1组(B组)(P＜0.05).[结论]补中益气汤血清干预TGF-β 1诱导A549细胞EMT过程,细胞中MRP1在蛋白和基因水平均降低.
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补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质TGF-β1、HGF影响随机平行对照研究
[目的]观察补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质TGF-β 1和HGF的调节作用.[方法]使用前瞻性设计方法,将32例成年雄性SD大鼠按抽签方法简单随机分为四组.空白组、模型组8例,生理盐水,10mL/kg·d-1;中药组8例,补益脾肾组方,10mL/kg·d-1;西药组8例,贝那普利,0.2mg/mL,2mg/kg·d-1.6周后处死,留取肾组织.[结果]中药组阿霉素肾病大鼠肾间质TGF-β1和HGF改善优于其他各组(P＜0.05).[结论]扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰营养不良状况补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质TGF-β1和HGF有明显改善作用.
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杞参膏对干眼症SD大鼠血清Mig、 IP-10影响随机平行对照研究
[目的]观测杞参膏对干眼症SD大鼠血清Mig、IP-10影响.[方法]使用随机平行对照方法,30只SD大鼠喂养7d,称重后按照随机数字法分为3组,空白对照组、模型对照组、杞参膏组,10只/组.适应喂养7d后,暴露和皮下注射东莨菪碱法复制干眼症大鼠模型,连续28d.灌胃干预,模型对照组:生理盐水,1次/d;杞参膏组:杞参膏汤剂,1次/d;均连续56d.观测角膜病理、血清Mig、IP-10含量.[结果]空白对照组大鼠角膜未见异常.模型对照组大鼠角膜上皮层细胞增多,层数增加,局部扁平细胞偶见不规则的脱失;基质层可见增厚表现,偶见水肿,大量炎性细胞浸润.杞参膏组大鼠角膜各层尚为完整,上皮层光滑度尚可,未见扁平细胞脱失现象.与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清Mig、IP-10含量显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,杞参膏组大鼠血清Mig、IP-10含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).[结论]杞参膏可减轻干眼症模型大鼠角膜病理损伤,降低干眼症模型大鼠血清Mig、IP-10含量,可能是杞参膏抗炎作用的机制之一.
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扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰大鼠Leptin、IL-6影响等效性随机平行对照研究
[目的]观察扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰大鼠Leptin、IL-6影响.[方法]使用随机平行对照方法,将40成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为四组,10只/组.0.75％腺嘌呤350mg/Kg·d-1饲料喂养8周造模.灌胃干预:空白组、模型组10只,生理盐水,2mL/Kg·d-1;中药组10只,扶正化瘀泄浊方,20mL/Kg·d-1;西药组10只,重组人红细胞生成素,10U/Kg·d-1.连续给药3周,后一次灌胃后,禁食禁水24h,腹主动脉取血;麻醉处死,取肾脏称重后研碎匀浆.观测BUN、Scr、ALB、Hb、肾脏Leptin、IL-6.[结果]造模后(连续干预)血清BUN、Scr各组均明显高于空白对照组(P＜0.01),ALB、Hb各组均明显低于空白对照组(P＜0.01).Leptin、IL-6各组均明显高于空白组(P＜0.05),中、西药组均明显低于模型组(P＜0.05),中、西药组间无明显差异(P＞0.05).[结论]扶正化瘀泄浊方可明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN,提高ALB、Hb水平;对Leptin、IL-6有明显降低作用,与重组人红细胞生成素具有等效性.
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蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血SD大鼠AQP-4、MMP-9、TIMP-1mRNA表达影响随机平行对照研究
[目的]观测蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠AQP-4、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达影响.[方法]使用随机平行对照方法,45只SD大鼠常规饲料喂养3d,称重后随机数字表法分为5组,假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀低、中、高剂量组(简称“ZL低、中、高剂量组”),9只/组.按指标检测时间分为12h、48h、72h三个亚组,3只/组.自体尾部血注入法复制脑出血大鼠模型.灌胃干预:蛭龙活血通瘀胶囊按人体用量(3.6g/d)5倍、10倍、20倍定为低、中、高剂量.RT-PCR法检测AQP-4、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达.[结果]AQP-4 mRNA:假手术组有微量表达,12h、48h及72h表达无明显差异(P＞0.05);模型组及ZL低、中、高剂量组各时点均明显高于假手术组(P＜0.01);模型组呈进行性升高,72h为显著;ZL各剂量组表达均低于模型组(P＜0.01);各时间点低、中剂量组均高于ZL高剂量组(P＜0.01).MP-9 mRNA:假手术组有少量表达,术后12h、48h及72h表达无明显差异(P＞0.05);模型组及ZL低、中、高剂量组各时点均明显高于假手术组(P＜0.01);模型组术后48h上升明显并达到高峰,72h略有下降,ZL各剂量组均低于模型组(P＜0.01);ZL低、中剂量组在各时点均明显高于高剂量组(P＜0.01).TIMP-1 mRNA:假手术组仅有微量表达,术后12h、48h及72h无明显差异(P＞0.05);模型组及ZL低、中、高剂量组各时点均明显高于假手术组(P＜0.01);模型组48h上升明显并达到高峰,72h略有下降;ZL各剂量组各时点均高于模型组(P＜0.01);ZL低、中剂量组各时点均明显高于高剂量组(P＜0.01).[结论]蛭龙活血通瘀胶囊可明显降低脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9 mRNA,升高TIMP-1 mRNA,呈量效关系,ZL高剂量组作用为明显.
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针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜Th细胞亚群的影响
目的:探讨针药结合对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜Th细胞亚群的调节机制.方法:在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,采用针刺"足三里"穴结合西药柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗,并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照,免疫组化法观察UC大鼠结肠黏膜Th1/Th2型细胞因子IFN-γ、IL-12与IL-4、IL-10免疫阳性细胞的表达.结果:模型组大鼠结肠黏膜Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高,针药、电针及西药组IFN-γ表达则不同程度的降低,其中针药组表迭接近于正常组水平;而IL-12表达针药、电针及西药组均较模型组有极显著降低;相反,Th2型细胞因子IL-4、IL-10免疫阳性细胞表达,各组间无显著差异,但均较正常组有极显著性升高.结论:UC结肠黏膜Th1细胞亚群优势活化所导致的Th1/Th2细胞亚群失衡是溃疡性结肠炎的发病机制之一.而针药结合可能通过有效抑制UC结肠黏膜Th1型细胞因子的表达,纠正Th1细胞亚群间的失衡而达到其治疗目的.
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普洱茶预防SD大鼠肥胖功效评价与研究
目的:观察普洱茶对SD大鼠高脂饲料诱发性肥胖的预防效果.方法:4周龄SD大鼠96只,在高脂饲料造模的同时给予不同浓度普洱茶干预60天,试验期间观察动物体重,试验结束后检测动物血脂、体脂及肝脏脂肪变性程度等.结果:①普洱茶能抑制高脂饲料诱发的SD大鼠体重和体脂的增加;②普洱茶能调节SD大鼠血清总甘油三酯 (TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;③普洱茶能减轻高脂饲料诱发的SD大鼠肝脏脂肪变性的程度.结论:普洱茶具有预防高脂饲料诱发的SD大鼠肥胖的作用.
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组织蛋白酶B在大鼠胃和十二指肠的分布
目的 研究组织蛋白酶B (cathepsins B,CB)在正常SD大鼠胃和十二指肠组织中的表达.方法 采用免疫荧光组织化学的方法,观察CB在大鼠胃和十二指肠组织中的分布.结果 CB免疫反应阳性细胞分布在大鼠胃粘膜腺体的壁细胞、主细胞、颈粘液细胞,腺体基底部的肠嗜铬细胞呈阴性反应.CB免疫反应阳性细胞分布在十二指肠粘膜腺体的所有细胞,包括吸收细胞、杯状细胞和内分泌细胞.阳性物质分布于细胞质,细胞核阴性.结论 Cb可能在胃和十二指肠起着非常重要的作用.
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组织蛋白酶B在大鼠肝脏的分布
目的 研究组织蛋白酶B(cathepsins B,CB)在正常SD大鼠肝脏组织中的表达.方法 采用免疫荧光组织化学的方法,观察CB在大鼠肝脏组织中的分布.结果 CB免疫反应阳性细胞主要分布在肝细胞、枯否细胞、肝窦内皮细胞,枯否细胞、肝窦内皮细胞的免疫活性比较强,肝细胞的免疫活性比较弱,而肝星状细胞没有CB免疫活性.阳性物质分布于细胞质,细胞核阴性.结论 CB在大鼠肝脏组织的表达提示其可能在肝脏起着非常重要的作用.
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营养组合物对再生障碍性贫血大鼠基因损伤的修复作用
目的 研究营养组合物对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)大鼠基因损伤修复的影响,探讨其治疗再生障碍性贫血的作用机制.方法 选取SD大鼠,随机分为正常对照组,再障模型组,营养组合物高剂量组,中剂量组和低剂量组.留取各组大鼠肝脏、骨髓、脑组织,采用RT-PCR法分析各组织修复基因表达情况.结果 ①营养组合物对再障大鼠肝脏组织中核苷酸切除修复基因Xpc、骨髓和脑组织中核苷酸修复基因Ercc2及碱基切除修复基因Ogg1、MTH1具有损伤修复作用;②营养组合物对再障大鼠肝脏、骨髓及脑组织中错配修复基因MSH2、MSH3、MLH1、PMS2具有损伤修复作用;③营养组合物对再障大鼠肝脏、骨髓及脑组织中重组修复基因Rad51、Rad52、Xrcc1具有损伤修复作用;④营养组合物对再障大鼠肝脏及骨髓SOS修复基因RecA具有损伤修复作用.结论 营养组合物对再障大鼠肝脏、骨髓、脑组织基因损伤具有修复作用,为治疗再生障碍性贫血提供理论依据.
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不同程度低氧诱导因子-1α表达对SD大鼠髓核细胞凋亡的影响
目的 探讨培养的髓核细胞中低氧诱导因子(HIF-1α)表达程度的不同与细胞凋亡之间的关系,进而探讨低氧诱导因子与间盘退变的关系.方法 1取30日龄SD大鼠髓核进行原代培养,将传代得到的细胞分为4组施加处理因素:正常氧条件组;低氧条件组;低氧条件并经CoCl2诱导组(HIF-1α高表达组);正常氧条件并经Genistein处理组(HIF-1 α表达受抑制).各组在各自条件下培养24h,运用western-blot检测各组低氧诱导因子表达量,通过流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡情况,运用SPSS 11.5软件对实验结果进行相关分析.结果 氧浓度越低,髓核细胞低氧诱导因子表达的量越多,髓核细胞凋亡率越高.正常氧条件并经Genistein处理后,髓核细胞凋亡率较HIF-1α高表达组显著降低(P＜0.05).结论 HIF-1α高表达可以诱导髓核细胞凋亡,过度的低氧刺激是间盘退变的一个重要诱因.
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过表达klotho基因的脂肪干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏的修复作用
目的 探讨过表达Klotho基因的脂肪干细胞(ADMSCs)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的修复治疗作用.方法 原代培养SD大鼠ADMSCs,Klotho过表达载体慢病毒感染ADMSCs,嘌呤霉素筛选,获得ADMSCs(Kl+),检测干细胞抗原表达特性.将细胞经尾静脉注射入DN大鼠体内,移植6周检测指标:计算肌酐清除率和24 h尿蛋白量测定肾功,HE染色观察肾组织病理学变化,Western blotting检测肾脏Klotho及α—SMA,Vimentin,Collagen I纤维化蛋白的表达.结果 ADMSCs(Kl+)具有间充质干细胞的形态和特性,注射入DN大鼠体内,肾脏功能明显改善,病理改变减轻,Klotho及α-SMA,Vimentin,Collagen I纤维化相关蛋白表达量明显下降,治疗效果明显优于单纯ADMSCs治疗组.结论 过表达Klotho基因的ADMSCs对DN大鼠肾脏具有修复治疗作用,与下调纤维化相关蛋白表达相关.
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脑缺血早期谷氨酸能神经元时程变化的免疫组织化学研究
目的探讨SD大鼠脑缺血15 min～6 h内大脑谷氨酸(Glu) 能神经元的变化规律.方法应用Glu抗体标记免疫组织化学ABC技术.结果缺血15 min～1 h,缺血中心即出现阳性细胞,胞质染色较深,主要分布于大脑皮质Ⅲ-Ⅴ层,以锥体细胞为主,苍白球内侧部和尾壳核也有少量阳性细胞.缺血2 h阳性细胞数量减少,染色较淡;缺血6 h未见阳性细胞.同时观察到阳性细胞由缺血中心区逐渐向半影区(边缘区)扩展.结论脑缺血早期Glu能神经元合成Glu增多、释放Glu加重神经元损伤.
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支持细胞波形蛋白及紧密连接结构蛋白在染锰大鼠睾丸中的表达
目的 研究染锰诱导的大鼠睾丸超微结构改变及支持细胞vimentin(VM)和紧密连接OccludinsmRNA和Claudin-11 mRNA表达,探讨锰对支持细胞骨架蛋白和紧密连接蛋白的破坏机制.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组,低剂量(15 mg/kg MnCl2)和高剂量(30 mg/kg MnCl2)组,8只/组.实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,电镜观察睾丸支持细胞及血睾屏障超微结构,免疫组织化学(SABC)法检测支持细胞VM表达,实时定量PCR反应检测血睾屏障紧密连接Occludins,Claudin-11 mRNA表达.结果 随着染锰时间延长和剂量增加,各组支持细胞数量及VM阳性细胞率、OccludinsmRNA和Claudin-11 mRNA表达水平均显著降低.各组大鼠睾丸支持细胞数量与VM阳性细胞率及OccludinsmRNA和Claudin-1 l mRNA表达水平均成正相关.结论 锰可抑制大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白及紧密连接相关蛋白表达,产生生殖毒性效应.
