首页 > 文献资料
-
饲料灭菌不当引起的实验大鼠脱毛病例观察研究
目的 探讨SPF级实验用大鼠脱毛病例的病因,为其科学饲养管理提供依据.方法 试验选择在屏障系统人工饲养过程中40只脱毛SD大鼠,分为5组,进行真菌、寄生虫检测以及营养方面的病因分析和治疗试验.结果 经皮肤真菌和体表寄生虫检测结果为阴性,排除以上病因;通过调整饲料灭菌方法及氨基酸、微量元素和维生素的强化治疗,结果为氨基酸、微量元素和维生素强化治疗各组被毛生长得到显著改善.结论 该批实验用SD大鼠脱毛病因为饲料经脉动真空蒸汽灭菌后氨基酸、微量元素和维生素成分破坏严重.
-
清洁级SD大鼠标准生物学指标的建立
目的:建立清洁级SD大鼠的正常生理、生化指标.方法:分别选取6、12、18、30周龄的清洁级SD大鼠,雌雄各20只.测量动物的生长曲线、体重回归方程、脏器系数和血常规和血清生化等指标.结果:雄性动物的体重增长趋势比雌性动物高;随着年龄增长,脏器系数逐渐减低.大小肠长度随年龄增长增加,每百克体重大、小肠长度随年龄增大降低.
-
SD大鼠血液生化指标正常参考值范围的探讨
目的:制定SD大鼠血液生化指标正常值.方法:我们在严格控制条件的情况下,选择17批8到10周龄的SD大鼠(雌雄各半),SD大鼠雌雄各170只,对其进行了血液生化指标检测并研究确定其正常参考值范围.结果:试验结果显示SD大鼠血液生化指标中,谷丙转氨酶、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐和胆固醇6项指标雄雌差异具显著性,谷草转氨酶、血糖、甘油三酯3项指标雄雌差异无显著性.结论:由于动物来源、年龄、体重、饲养环境、营养状况等条件很难完全统一,大鼠血液生化指标差异性很大,建立本实验室动物数据正常值范围就显得非常必要.
-
百合食疗对老年性痴呆症预防作用的实验研究
目的:研究百合食疗对老年性痴呆(AD)模型大鼠行为学、免疫力及SOD活力、脑组织TChE的影响.方法:采用三氯化铝和D-半乳糖复合造模的方法塑造老年性痴呆大鼠模型,百合分30g、50g两组对老年性痴呆模型大鼠进行预防.造模后第30天开始测试各组大鼠的学习记忆能力,然后取血和脑组织,测血清超氧化物歧化酶(SOD),脑组织匀浆乙酰胆碱酯酶(TChE)等指标,对空白组、百合30g组、百合50g组、模型组、布洛芬组的各指标分别进行统计处理.结果:百合30g组、百合50g组的学习记忆能力和血清SOD活性均高于模型组,脑组织TChE的浓度低于模型组,具有显著差异性(P<0.05),但百合30g和50g组间无显著性差异.结论:百合对预防老年性痴呆有一定效果.
-
氟比洛芬酯对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠疼痛过敏时脊髓p38 MAPK表达的影响
目的:观察氟比洛芬酯对切口痛大鼠疼痛过敏时脊髓丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法:取成功建立切口痛模型的SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):基础组(K组)、瑞芬太尼组(R组)、氟比洛芬酯1mg/kg组(F1组)、氟比洛芬酯2mg/kg组(F2组)及氟比洛芬酯3mg/kg组(F3组).实验开始时K组和R组大鼠分别在腹部皮下注射生理盐水0.2ml,F1、F2、F3组大鼠分别腹部皮下注射氟比洛芬酯1mg/kg、2mg/kg、3mg/kg;5组大鼠均在戊巴比妥钠麻醉下行切口痛手术,K组大鼠切口痛手术后腹部皮下泵注生理盐水1μg/(kg·min)2h,其余4组大鼠腹部皮下泵注瑞芬太尼1μg/(kg·min)2h.所有大鼠均测定术前24h及术后6h、24h、48h左后爪的热缩足反射潜伏期(TWL);术后48h行为学检测后每组选取2只大鼠拉颈处死取L4～5脊髓处理后行Western blot检测.结果:5组大鼠切口侧跖底TWL基础值比较差异无统计学意义(P>0.05);与K组比较,R组大鼠在术后6h、24h、48h右后侧跖底TWL值降低(P<0.05).与R组比较,F2组 、F3组大鼠右后侧跖底TWL值增高(P<0.05);与K组比较,R组大鼠脊髓背角p38MAPK蛋白表达明显升高(P<0.05),与R组比较,F2、F3组大鼠脊髓背角p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05).结论:氟比洛芬酯能在一定程度上抑制由瑞芬太尼诱发的切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓p38MAPK蛋白的表达,这可能是氟比洛芬酯减轻瑞芬太尼诱发的疼痛过敏的机制之一.
-
口腔溃疡动物模型的建立
目的:为评价中草药治疗口腔溃疡疗效建立动物实验性口腔溃疡模型.方法:以5-FU化疗并NaOH晶体烧灼大鼠口腔黏膜形成溃疡,切取标本分别采用肉眼、光学显微镜镜观察鉴定.结果:溃疡病理特点与化疗出现复发性口腔溃疡基本相似.结论:成功制备了动物口腔溃疡模型.
-
川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心脏成纤维细胞纤维化的影响
目的：探讨川芎嗪(ligustrazine)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞纤维化的机制及影响。方法体外培养SD大鼠乳鼠 CFs,实验分为5组,A组(对照组)：培养时不加干预药物；B组(AngⅡ组)：加 AngⅡ10-6 mol/L；C组(川芎嗪低剂量组)：AngⅡ10-6 mol/L+川芎嗪5 mg/L；D组(川芎嗪中剂量组)AngⅡ10-6 mol/L+川芎嗪10 mg/L；E组(川芎嗪高剂量组)AngⅡ10-6 mol/L+川芎嗪20 mg/L,干预48 h后,采用 RT PCR法测定α平滑肌肌动蛋白(α SMA)及钙调神经磷酸酶催化亚基 Aβ亚型(CnAβ)mRNA的表达情况；Western Blot法检测α SMA及活化T细胞核因子3(NFAT3)的蛋白表达情况。结果与A组比较,B组α SMAmRNA、CnAβmRNA表达均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),α SMA、NFAT3蛋白的表达也显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)；与 B组比较,C组α SMAmRNA、CnAβmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),α SMA、NFAT3蛋白表达无统计学意义(P>0.05),D组和 E组α SMA、CnAβ的mRNA表达均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),α SMA、NFAT3蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在一定浓度范围,川芎嗪以剂量依赖方式抑制 AngⅡ诱导的 SD大鼠 CFs心肌纤维化过程,其机制可能与心脏成纤组细胞纤组化川芎嗪抑制 CFs的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路有关。
-
小檗碱对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗的早期干预实验研究
目的探讨高脂膳食引起的内脏肥胖和胰岛素抵抗的关系以及小檗碱对胰岛素抵抗的早期干预作用.方法应用59%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察小檗碱对大鼠胰岛素敏感性、血清游离脂肪酸(FFA)的作用以及对大网膜脂肪组织的影响.结果 59%高脂膳食喂养8周后造模组胰岛素敏感指数(ISI)下降,体重增加,FFA升高,内脏脂肪细胞面积增加,经黄连素干预ISI指数下降,体重下降,FFA分泌减少,模型大鼠的内脏脂肪细胞面积减小(P均＜0.05).结论 59%高脂膳食喂养可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型,小檗碱可提高胰岛素敏感性,对内脏肥胖有一定改善作用.
-
组织块贴壁法培养SD大鼠腹主动脉平滑肌细胞及鉴定
目的：培养、鉴定 SD大鼠腹主动脉平滑肌细胞。方法采用组织块贴壁法分离培养 SD大鼠腹主动脉平滑肌细胞，胰蛋白酶消化传代，并应用相差显微镜和平滑肌肌动蛋白对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果培养出的平滑肌细胞呈长梭形生长，镜下可见培养细胞呈典型的“峰谷”状生长，高倍镜下可见胞质内大量棕色、与细胞长轴平行的纤维细丝，免疫组化染色显示胞浆内平滑肌肌动蛋白阳性表达。结论组织块贴壁法体外培养 SD大鼠腹主动脉平滑肌细胞操作简单、纯度较高、可行性高。
-
丹参酮ⅡA对大鼠出血性休克-再灌注肾损伤的防治作用
目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠出血性休克-再灌注肾损伤的防治作用.方法:SD大鼠30只,分TanⅡA高、中、低剂量组、PEG组和复苏24 h组,每组6只.采用修改的Yu's法制备本实验模型,观察腹腔注射TanⅡA后的肾组织病理形态学改变和树突状细胞(DC)的分布特点,并与复苏组比较."H结果:TanⅡA能减轻肾组织损伤,降低间质DC的免疫活性,二者呈正相关;而且与对照组、复苏24 h组比较均有显著性差异(BX＜0.05).结论:TanⅡA具有改善肾组织损伤、调节间质DC分布的作用,以低剂量佳;而且后者是TanⅡA的作用机理.
关键词： 丹参酮ⅡA 出血性休克再灌注肾损伤 树突状细胞 SD大鼠 -
阿魏酸哌嗪对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的探讨
目的:探讨阿魏酸哌嗪对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制.方法:采用阿霉素静脉注射建立阿霉素肾病模型,设阿霉素肾病未治疗组,阿魏酸哌嗪治疗组,福辛普利治疗组及正常对照组,8周后观察阿魏酸哌嗪对24 h尿蛋白量、肾功能、血脂及肾脏病理影响,应用免疫组化测定肾组织标本FN、Ⅳ型胶原、TGF-β1、PAI-1、ET-1的表达,RT-PCR测定TGF-β1、PAI-1的mRNA表达.结果:阿魏酸哌嗪可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量,明显降低甘油三酯,减少TGF-β1、PAI-1、FN、Ⅳ型胶原、ET-1表达,作用与福辛普利相似.结论:阿魏酸哌嗪能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.
-
免疫源性IgAN大鼠模型的建立与评价
目的:免疫原牛血清白蛋白(bovineserumalbumin,BSA)免疫诱导IgA肾病大鼠模型是国内常用模型,本实验对以往的制作方法加以改良,观察模型效果.方法:雄性SD大鼠20只,质量180～200 g,按随机数字表随机分为正常组、模型组.模型组造模方法:BSA,600 mg/kg,隔天1次灌胃,皮下注射蓖麻油0.3 ml+CCL40.10 ml,每周1次持续8周,第6周、第8周脂多糖(lypopolysaccharide,LPS)0.05 mg尾静脉注射.对照组用注射用水等剂量刺激.第8周末大鼠,留取血、尿、肾组织标本检测.观察大鼠一般情况、蛋白尿、血尿以及肾组织病理.结果:型组与正常组相比,大鼠24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数明显增多(P<0.01),病理形态学改变明显,肾组织IgA免疫荧光染色增强,荧光阳性面积和平均光密度值升高(P<0.01).结论:运用改良的造模方法BSA+LPS+CCl4建立IgA肾病模型效果良好,病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似.
-
氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶C活性作用的影响
目的:观察氟伐他汀对实验性糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法:建立雄性SD大鼠糖尿病动物模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、氟伐他汀治疗组(C组),分别于第4、6周末收集24 h尿液、血清及肾脏组织标本,测定血胆固醇、甘油三酯、尿白蛋白、肾重/体重、肾脏细胞膜及细胞浆PKC活性,并进行形态学观察.结果:C组大鼠血胆固醇、甘油三酯、肾重/体重、尿白蛋白及细胞膜PKC活性均高于同期A组,但低于同期B组(P<0.05);C组大鼠细胞浆PKC活性高于同期B组,但低于同期A组(P<0.05);细胞膜PKC活性与肾重/体重、尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.772,P<0.01;r=0.353,P<0.05);肾脏组织学观察B组银染区及PAS红色染区明显扩大,基底膜不规则增厚,足突部分融合,系膜区基质增多,C组较B组减轻.结论:氟伐他汀具有降脂、下调PKC进而保护肾脏的功能.
-
高脂饲料诱导不同品系大鼠胰岛素抵抗模型的比较研究
目的:分析和比较高脂饲料诱导Wistar和SD两种品系大鼠胰岛素抵抗模型的异同,为此类模型的建立提供参考及药物的研发提供动物实验平台.方法:Wistar大鼠和SD大鼠,随机分为Wistar N组(全价普通颗粒饲料),Wistar HFD组(合成高脂饲料),SD N组,SD HFD组.模型组给予高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗模型,空白组给予普通饲料,连续喂养8w.每周大鼠称重1次.实验结束后,检测血清中GLU、INS、CHO、TG、LDL-C水平,计算ISI、IRI.结果:8w后,Wistar 大鼠和SD大鼠均表现出糖耐量减低、血清INS水平升高、ISI降低、IRI升高,且伴有明显的血清脂质代谢紊乱,表明两种品系大鼠经高脂饲料喂养8w后均能形成显著的胰岛素抵抗模型.但Wistar大鼠糖耐量降低、IRI增加较SD大鼠明显(P＜0.05,P＜0.01).结论:高脂饲料喂养两种品系大鼠均可诱导形成胰岛素抵抗模型,Wistar大鼠较SD大鼠更易诱发形成胰岛素抵抗模型.
-
黄连配伍吴茱萸对大鼠红细胞膜稳定性的影响
目的:研究黄连及黄连配伍吴茱萸对大鼠红细胞渗透脆性及谷胱甘肽含量的影响.方法:SD大鼠40只随机分为空白对照组、小剂量黄连组、大剂量黄连组和大剂量黄连配伍吴茱萸组4组,每组10只.将小剂量黄连、大剂量黄连和大剂量黄连配伍吴茱萸的水煎液通过灌胃途径,应用于SD大鼠.取各组大鼠抗凝血观察其红细胞初溶血的盐水浓度差异及红细胞内谷胱甘肽含量的改变.结果:与空白对照组比较,大剂量黄连组始溶血盐水浓度显著升高(P＜0.01),大鼠红细胞内谷胱甘肽含量下降(P＜0.01),小剂量黄连组和大剂量黄连配伍吴茱萸组虽有升高始溶血盐水浓度、降低红细胞内谷胱甘肽含量的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:将黄连以常用剂量较长时间给药,对正常大鼠红细胞膜稳定性无明显影响,超常大剂量较长时间给药,可引起大鼠红细胞溶血；黄连与吴茱萸配伍,吴茱萸可有效拮抗较高浓度黄连对红细胞膜稳定性的影响.
-
异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌一氧化氮的改变
目的 建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌一氧化氮的变化.方法 选用清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为空白组10只,皮下注射生理盐水2次(0.25 ml,间隔24 h);模型组40只,皮下注射ISO 2次(170mg/kg间隔24 h).6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将模型随机分为心衰代偿组8只[生理盐水0.1 ml/(kg·d)ig]、心衰失代偿组14只[生理盐水0.1 ml/(ks·d)ig];18周使用超声心动图检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD);取心肌称量心室质量指数(VWI)、观察病理形态学特征,并利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度.结果 与空白组相比,心衰代偿组和心衰失代偿组心功能指标明显下降,心肌NO、心室质量指数明显升高(心衰代偿组P<0.05,心衰是代偿组P<0.01).与心衰代偿组相比心衰失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室质量指数明显升高(P<0.01).结论 应用大剂量ISO可诱导大鼠充血性心力衰竭,该作用可能与心肌NO过度升高有关.
-
两种不同方法纯化大鼠胰岛细胞的比较
目的 探讨理想的大鼠胰岛制备方法.方法 采用胆总管逆行胶原酶Ⅴ原位灌注法消化胰腺分离胰岛,不同的胰岛纯化方法:Ficoll间断密度梯度离心法(A组,n=12)和滤网过滤法(B组,n=12).结果 纯化后B组胰岛的收获量(494±56)个和活性[(94.7±1.9)%]远远高于A组[(352±33)和(88.8±1.7)%](P＜0.01);纯化时间B组(10±2)min明显比A组快[(18±2)min,P＜0.01).结论 运用滤网过滤法纯化胰岛可以获得更多数量和更高质量的胰岛.
-
蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察蒙医温针对实验性恼缺血大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组.采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组在造模成功1h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗.各组大鼠在术后24h进行神经功能评分并测定大脑皮层超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:模型组大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果与假手术组相比较,均有极显著差异(P＜0.01);蒙医温针治疗后,大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P＜0.01).结论:蒙医温针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理可能是通过拮抗过氧化损伤来实现的.
-
药物干预大鼠急性羰基镍中毒肝细胞周期及相关基因表达的效果
目的 评价4种药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞损伤的保护作用.方法 SD大鼠羰基镍静态吸人染毒30 min后分别给予甲强龙、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)、亚硒酸钠、参附回阳汤治疗,检测染毒后3和7d后肝细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2的表达.结果 与染毒对照组比较,3d取材时各处理组G2/M期比例均降低,其中甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组与染毒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且30 h给药甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组G2/M期比例高于4h给药(P＜0.05)；7d取材时各处理组细胞增殖指数(PI)均高于正常对照组,低于染毒对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中甲强龙和甲强龙+DDC组明显低于染毒对照组(P＜0.01).结论 甲强龙、DDC和甲强龙+DDC在解除急性羰基镍染毒引起的大鼠肝细胞G2/M期阻滞方面有较好的疗效,且4h早期给药优于30 h晚期给药.
-
大气可吸入颗粒物对大鼠气道的致炎症作用研究
目的探讨城市大气颗粒污染物(PM10)对大鼠肺脏的毒性作用,并为进一步研究PM10在诱发大鼠哮喘中的作用筛选敏感指标提供依据.方法用MODEL-120A型大容量采样器采集北京市城区颗粒物PM10,进行大鼠气管两次注入染毒.结果染毒大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性及丙二醛(MDA)的含量均有升高,谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活性降低,并有剂量-反应关系.PM10染毒组大鼠肺匀浆上清液中ACP、GSH-Px活性与对照组比较仅在高剂量组中差异有显著性意义(P＜0.0).病理切片显示,PM10可引起肺泡及细支气管结构损伤,肺间质炎性细胞侵润,嗜酸性粒细胞浸润明显增多,并随染毒剂量增加炎性损伤作用加重.PM10有自由基活性并可引起大鼠气道急性炎症反应.结论 ACP、GSH-Px可作为检测PM10对大鼠气道炎性损伤的敏感指标.
