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肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义
目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义.方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较.结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P＜0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P＜0.01).②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P＞0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P＜0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义.结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利.
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电针丰隆穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞CD11b、ICAM-1表达的影响
目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠巨噬细胞表面抗原CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂＋普通饲料组、高脂饲料治疗组及高脂＋普通饲料治疗组。电针丰隆穴治疗28 d后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组大鼠腹腔巨噬细胞表面抗原CD11b、ICAM-1表达。结果高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(P＜0.01)；高脂＋普通饲料组大鼠血清TC、LDL-C与高脂饲料组比较明显下降(P＜0.01),较正常对照组仍升高明显(P＜0.01)；电针丰隆穴治疗后,大鼠血浆 TC、LDL-C 明显下降(P＜0.01)；TG、HDL-C变化不明显(P＞0.05)。高脂饲料组大鼠巨噬细胞CD11b、ICAM-1表达率较正常对照组明显上升(P＜0.01),高脂＋普通饲料组大鼠巨噬细胞CD11b、ICAM-1表达率较高脂饲料组明显下降(P＜0.05),较正常对照组仍明显上升(P＜0.01),高脂饲料治疗组与高脂饲料组比较,CD11b、ICAM-1表达率明显下降(P＜0.01),高脂＋普通饲料治疗组与高脂＋普通饲料组比较,CD11b、ICAM-1表达率明显降低(P＜0.01),高脂＋普通饲料治疗组与高脂饲料治疗组比较,CD11b、ICAM-1表达率明显降低(P＜0.01)。相关分析显示,CD11b与ICAM-1水平呈显著正相关(r=0.947,P＜0.01)。结论电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,下调高脂血症大鼠巨噬细胞CD11b、ICAM-1的表达,对高脂血症具有一定的治疗作用。
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白细胞CD35和CD11b表达在诊断细菌感染中的价值
目的 评估白细胞表达补体受体(CR)1(CD35)和CR3(CD11b)作为诊断细菌感染指标的可能性.方法 采用流式细胞仪检测39例细菌感染患者及23名体检健康者(正常对照组)外周血白细胞(淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞)CD35和CD11b的平均荧光强度(MFI),分别计算各组中性粒细胞CD35 MFI/淋巴细胞CD35 MFI比值(简称CD35比值)、中性粒细胞CD11b MFI/淋巴细胞CD11b MFI比值(简称CD11b比值),并按公式[感染指数=中性粒细胞MFI2/(淋巴细胞MFI×单核细胞MFI)]计算CD35感染指数和CD11b感染指数,同时检测CD64 MFI并计算CD64比值及CD64感染指数.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标诊断细菌感染的价值.结果 细菌感染组淋巴细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均低于正常对照组(P<0.0001、P<0.01、P<0.0001),而中性粒细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均高于正常对照组(P<0.0001、P<0.0001、P<0.01);细菌感染组单核细胞CD11b MFI和CD64 MFI高于正常对照组(P<0.0001、P<0.001),而2个组之间单核细胞CD35 MFI差异无统计学意义(P>0.05).细菌感染组CD35比值、CD35感染指数、CD11b比值、CD11b感染指数、CD64比值及CD64感染指数均明显高于正常对照组(P<0.0001).ROC曲线分析显示,CD35比值、CD11b比值和CD64比值诊断细菌感染的曲线下面积(AUC)差异无统计学意义(P>0.05);CD11b感染指数诊断细菌感染的AUC大于CD64感染指数(P<0.05),而CD35感染指数与CD64感染指数之间AUC差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD35和CD11b可作为诊断细菌感染的新指标.
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粘附分子在多形核白细胞释放H2O2中的作用
目的:探讨细胞表面粘附分子在呼吸爆发时多形核白细胞(PMN)产生过氧化氢(H2O2)中的作用.方法:用氧化酚红比色法测定呼吸爆发时H2O2的产生量及CD11b、细胞闻粘附分子-1(ICAM-1)对此过程的影响.结果:细菌脂多糖(LPS)激活PMNs后,其H2O2释放量明显增加(15.03±3.50 umol·L-1比3.81±0.41 umol·L-1,P<0.005).经CD11b单抗、ICAM-1单抗、CD11b+ICAM-1单抗预处理后,并未影响H2O2的释放(P>0.05).结论:在本实验条件下,CD11b、ICAM-1的表达对LPS激活的PMNs释放H2O2不是必需的.
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单核细胞和中性粒细胞CD11b高表达与2型糖尿病及其大血管病变相关
采用免疫荧光技术和流式细胞仪测定对照组及2型糖尿病患者组单核细胞和中性粒细胞CD11b的表达,发现合并大血管病变患者的单核细胞和中性粒细胞CD1b水平均明显高于不合并大血管病变的2型糖尿病患者[3.85±1.46对2.88±0.92,6.36(4.58-9.79)对4.23(3.70-4.83),均P<0.01],单核细胞CD11b、中性粒细胞CD11b高表达可能是2型糖尿病大血管病变发生的独立危险因素.
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新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b表达的定量研究
目的探讨新生儿中性粒细胞粘附分子 CD11b表达水平及其在发育过程中的变化.方法将 60例正常足月新生儿分为 3组:自然分娩脐血 25例( VD)、择期剖宫产脐血 20例( ECS)和外周静脉血 15例( nPV).采用全血流式细胞术检测中性粒细胞 CD11b平均荧光强度( MFI)和阳性细胞百分比( CD11b+%). 10例健康成人外周静脉血作为对照( aPV).结果 VD、 ECS、 nPV和 aPV 4组的中性粒细胞 CD11b+%分别为 0.95± 0.07、 0.96± 0.03、 0.93± 0.04和 0.96± 0.02, 4组间比较差异无显著性( F=1.44,P>0.05). 4组的 CD11b MFI分别为 701.4± 601.6、 556.6± 273.9、 1090.4± 338.1和 447.7± 249.9,4组间比较差异有显著性( H=19.03,P<0.001),其中, nPV高于 VD、 ECS和 aPV( P均 <0.05),后 3组组间两两比较差异均无显著性( P均 >0.05).结论静息状态下足月新生儿中性粒细胞粘附分子 CD11b膜表达正常或增高;分娩方式不影响足月儿中性粒细胞 CD11b膜表达.
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CD11b+NKT细胞抑制Poly I:C诱导小鼠肝损伤中CD8+T细胞增殖反应
目的:研究Poly I:C诱导的肝损伤模型中肝脏内上调的CD11b+ NKT细胞对CD8+T细胞增殖反应的作用.方法:经腹腔注射Poly I:C(20μg/g)制备Poly I:C诱导小鼠肝损伤模型,流式细胞术检测CD11b+ NKT细胞的比例、T细胞增殖反应和CD8+T细胞的杀伤功能,ELISA法检测细胞培养上清中的细胞因子浓度.结果:Poly I:C诱导的肝损伤模型小鼠的肝脏中CD11b+ NKT细胞的比例显著上升[(71.7±5.3)％vs(12.4±3.6)％,P＜0.01].细胞因子表达谱分析发现,CD11b+ NKT细胞分泌IFN-γ、IL-4和IL-10的能力显著低于CD11b-NKT细胞.功能分析发现,CD11b+ NKT细胞能够显著抑制anti-CD3/CD28单抗诱导非特异性的和OVA特异性的CD8+T细胞增殖反应,而CD11b-NKT细胞没有此抑制功能;进一步分析发现,CD11b+ NKT细胞并不影响CD8+T细胞的杀伤功能.结论:Poly I:C诱导的肝损伤模型小鼠肝脏中CD11b+NKT细胞比例升高,该细胞能够负反馈抑制CD8+T细胞的增殖反应,但是并不影响CD8+T细胞的杀伤功能.
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白细胞CD11b和CD18的表达和缺血性脑血管病患者再发急性脑血管病的相关性
目的 探讨白细胞CD11b和CD18的表达与缺血性脑血管病患者再发急性脑血管病的相关性,旨在为临床提供相关的参考依据.方法 选取2010年1月至2015年3月湖北医学院附属东风总医院收治的确诊为缺血性脑血管病的患者80例作为观察组;同时选取同期进行体检的受试对象80例作为对照组.80例缺血性脑血管病患者中有23例患者再发脑卒中(再发脑卒中组),另57例为未发脑卒中组.通过流式细胞术检测两组患者中性粒细胞细胞(PMN)和单核细胞(MN)中CD11b和CD18的表达水平,并动态分析再发脑卒中组患者并发脑卒中后发病天数与CD11b和CD18的关系,回溯性分析再发脑卒中患者与未再发脑卒中患者早期CD11b和CD18的表达差异.结果 与对照组相比,缺血性脑血管病患者PMN和MN中CD11b和CD18表达水平明显较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).进一步的结果表明,再发脑卒中的患者体内PMN表达CD11b和CD18在卒中后3d显著上升(P均＜0.01),之后下降;而在MN中,CD11b和CD18在第7天达到峰值,之后下降(P均＜0.01).未发脑卒中患者PMN及MN中CD11b和CD18均显著低于再发脑卒中患者(P ＜0.05,P＜0.01).MN和PMN中CD11b和CD18的表达与脑血管病患者再发脑卒中有相关性(P均＜0.05).结论 缺血性脑血管病患者体内PMN和MN中表达的CD11b和CD18水平显著高于健康人,而再发急性脑血管病的患者在早期也表现出相对高的CD11b和CD18的表达水平.
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小鼠腹腔巨噬细胞的制取与鉴定方法探讨
目的 建立一种简单、有效的小鼠腹腔巨噬细胞制备培养与鉴定方法.方法 以(磷酸盐缓冲液)PBS溶液灌洗FVB小鼠腹腔,5min后分离获取小鼠腹腔灌洗细胞,转入含10％胎牛血清的RPMI-1640培养基中贴壁培养.光学显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞表面标志F4/80和CD11b表达情况.结果 形态学观察发现温孵培养2h更换培养基后,贴壁细胞形态改变明显.流式检测未经贴壁处理的腹腔灌洗细胞,F4/80阳性率仅为13.7％;而经贴壁培养的腹腔灌洗细胞,F4/80阳性率为73.2％.此外,F4/80阳性细胞CD11b的阳性率为91.8％.结论 本法是一种简单、实用的体外制取培养腹腔巨噬细胞的方法.
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恶性血液病炎症因子CD62p、CD11b、PMA表达特征
目的 探讨炎症因子CD62p(P-选择素)、CD11b、血小板-单核细胞聚合体(PMA)在恶性血液病不同病期的表达特征及临床意义.方法 用流式细胞仪检测77例恶性血液病患者及30例正常人CD62p、CD11b及PMA的表达情况.结果 恶性血液病初治时CD62p、CD11b、PMA表达水平高于对照(P＜0.05);急性白血病(AL)缓解时各因子的表达水平低于初治(P＜0.05), 部分缓解(PR)时炎症因子的表达水平高于对照(P＜0.05), CR期与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 恶性血液病发病时存在易栓状态;急性白血病各病期CD62p、CD11b、PMA的表达不同,可作为临床疗效观察、预后判断的指标之一.
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过敏性紫癜患者外周血中性粒细胞CD11b及血浆弹性蛋白酶的检测
目的 探讨不同病期过敏性紫癜患者外周血中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达及血浆弹性蛋白酶活性的变化及其与疾病活动性的关系.方法 采用流式细胞仪检测12例过敏性紫癜患者活动期及缓解期外周血中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达的变化,并与12例正常人进行比较.采用ELISA法检测20例过敏性紫癜患者活动期及缓解期血浆弹性蛋白酶水平的变化,并与20例正常人进行比较.结果 活动期患者外周血中性粒细胞CD11b的表达及血浆弹性蛋白酶水平明显高于缓解期(P均＜0.01);缓解期患者外周血中性粒细胞CD11b的表达与正常人对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缓解期患者血浆弹性蛋白酶水平仍高于正常人对照组(P＜0.05).在活动期,外周血中性粒细胞CD11b的表达与血浆弹性蛋白酶水平呈正相关(r=0.73,P＜0.01);而缓解期两者无显著相关性(r=0.20,P＞0.05).结论 过敏性紫癜患者外周血中性粒细胞处于激活状态,活动期较缓解期更明显.
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外周血白细胞CD64和CD11b指数在颅脑损伤合并败血症的早期诊断价值
目的 探讨外周血白细胞CD64和CD11b指数在颅脑损伤合并败血症的早期诊断价值.方法 采用流式细胞术检测98例单纯颅脑损伤患者(A组)、67例颅脑损伤合并败血症患者(B组)及60例健康人群(C组)外周血白细胞CD64和CD11b指数 ,绘制受试者工作特征曲线 ,评价曲线下面积各指标的价值.结果 B组外周血白细胞CD64及CD11b指数、白细胞计数、中性粒细胞百分比、降钙素原水平均高于A组和C组(P<0 .01).以CD64指数>1.91、CD11b指数>34.00为临界值阳性标准 ,其诊断颅脑损伤合并败血症的敏感度分别为 95.8% 、89.2% ,特异度分别为98.2% 、92.8% .结论 外周血白细胞CD64和CD11b指数升高可作为早期诊断颅脑损伤合并败血症的一个早期有效指标 ,对评价治疗效果具有重要的临床应用价值.
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氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发
目的 观察氯胺酮对内毒素休克大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响.方法 腹腔内注射内毒素(10 mg/kg)复制脓毒症模型.30只成年雄性SD大鼠,随机分为5组:生理盐水组;内毒素刺激组;内毒素刺激+氯胺酮(5 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激+氯胺酮(25 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激+氯胺酮(50 mg·kg-1·h-1)治疗组.在1、4、6 h使用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b和呼吸氧爆发.结果 与生理盐水组相比内毒素刺激后中性粒细胞的CD11b的表达和呼吸氧爆发明显增加(P＜0.01).与单纯内毒素刺激组相比,使用氯胺酮治疗组CD11b表达和呼吸氧爆发明显减少(P＜0.01).结论 氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发.
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急性髓细胞白血病CD11b表达的临床意义
目的 研究急性髓细胞白血病（AML）CD11b表达的临床意义。方法 采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶复合物法（APAAP），测定80例AML患者细胞膜表面CD11b的阳性表达。结果 CD11b＋AML缓解率（44.4％）明显低于D11b－AML缓解率（73.8％）（P＜0.05），CD11b＋AML患者平均生存期明显低于CD11b－AML患者（P＜0.01），且与年龄、白细胞数、细胞遗传学异常等因素无关。结论 CD11b表达是AML预后不良的特征之一。
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白细胞及其粘附分子活性表达在体外循环急性肺损伤中的作用
目的:探讨心内直视手术患者白细胞及其粘附分子表达在体外循环相关急性肺损伤中的作用. 方法:随机连续选取36例经检查确诊需在CPB下手术的心脏病患者,按病种分成4组:风心病单瓣组(Ⅰ)及双瓣组(Ⅱ)、先天性心脏病紫绀组(Ⅲ)及非紫绀组(Ⅳ).分别于术前(A)、肝素化后(B)、主动脉开放前(C)及开放后半小时(D)、鱼精蛋白中和后(E)5个时间点,分别抽取左右心房血样各5 ml行白细胞计数和CD11b水平测定.观察术后不同时间点肺功能改变.每例患者手术前后构成自身对照. 结果:各组间主动脉阻断时间和体外循环时间差异显著(P<0.05).所有患者术中各时间点白细胞计数及跨肺前后的差值均较术前明显升高,其中B点升高轻微,C、D、E点均明显升高.不同组间变化不一,甚至存在显著差异.CD11b作为激活白细胞的表面标记,其荧光强度变化与白细胞计数变化相似. 结论:CPB可引起全身性炎症反应,导致白细胞激活.CD11b作为白细胞激活的表面标记物,在CPB导致的急性炎症粘附反应中起重要作用,可作为肺损伤、肺保护的预警指标.
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中性粒细胞及其CD11b在大鼠哮喘中的表达及地塞米松调控
目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其CD11b的表达水平及地塞米松的调控作用.方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成三组:哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组).以流式细胞术检测血PMN CD11b的平均荧光强度(MFI),对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织行细胞计数.结果:A组CD11b的表达水平显著高于C组(P＜0.01),D组显著低于A组但高于C组(P＜0.01).BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于C组(P＜0.01);D组肺组织PMN计数显著高于A组(P＜0.01),但BALF中两组差异无显著性(P＞0.05).CD11b和BALF中PMN计数呈显著正相关(r=0.789,P＜0.01,n=27).结论PMN计数及其粘附能力在哮喘时表达增加,地塞米松可能抑制其黏附能力但加重其在肺组织中聚集.
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缺血再灌注对大鼠细胞黏附分子和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响及硫酸镁的作用
目的:探讨缺血再灌注(I-R)对血小板P-选择素(Ps)、白细胞CD11b及心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的影响及硫酸镁对I-R损伤的保护作用.方法:建立在体大鼠I-R模型,然后把大鼠随机分成3组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I-R组)、硫酸镁组(Mg2+组).用流式细胞仪及逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)分别测定I-R组大鼠术前、再灌注(R)5、30、60、180、360 min血小板Ps和白细胞CD11b表达及心肌组织MCP-1 mRNA表达.结果:I-R组血小板Ps表达在R5开始上升,在R60达高峰(P<0.01);白细胞CD11b表达显著增高(P<0.01及P<0.05);心肌组织MCP-1 mRNA在R60开始上升,至R360达高峰(P<0.01);血清Ca2+浓度均显著增高(P<0.01及P<0.05).Mg2+组血小板Ps、MCP-1 mRNA的表达及血清Ca2+浓度均降低,但对白细胞CD11b的表达无影响.结论:I-R促进大鼠细胞黏附分子、趋化因子的表达;硫酸镁可能通过抑制血小板Ps及心肌组织MCP-1 mRNA的表达,降低血清Ca2+浓度,从而起到心脏保护作用.
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分娩方式对新生儿中性粒细胞CD11b表达的影响
目的探讨分娩方式影响新生儿非特异性免疫功能的分子机理.方法采用全血流式细胞术和直接免疫荧光染色法,检测33例正常新生儿中性粒细胞CD11b平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率.结果自然分娩儿脐静脉血中性粒细胞CD11b MFI均低于择期剖宫产儿脐静脉血、4～22日龄自然分娩儿静脉血和4～18日龄择期剖宫产儿静脉血,差异有显著性(P<0.01);四组间CD11b阳性细胞百分率差异无显著性(P>0.1).结论分娩方式影响新生儿中性粒细胞CD11b MFI,不影响阳性细胞百分率;生后4～22天时此影响已不明显.
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CD11b在白血病细胞上的表达
目的探讨细胞表面分化抗原CD11b在各型白血病细胞上的表达规律及其意义.方法采用CD45/SSC双参数散点图设门方法对223例白血病患者白血病细胞进行表面分化抗原四色流式细胞术分析.结果CD11b在44.7%(42/94)的急性髓细胞白血病(AML)表达,高于其在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的阳性率11.8%(12/102,x2=26.55,P＜0.01).CD11b在M 5中的表达率较高,为83.3%(10/12),明显高于在粒细胞系亚型白血病(M0、M1、M2、M3)的表达(36.5%或23/63,x2=8.97,P＜0.01).在AML中,CD11b与CD34和CD117的表达呈负相关(r=-0.213,P＜0.05;r=-0.282,P＜0.05),与CD14和CD15的表达呈正相关(r=0.587,P＜0.01;r=0.348,P＜0.01).CD11b在2例慢性期CML患者中表达,而在2例急变期患者中不表达.结论(1)CD11b有助于髓系和淋系白血病的区分;(2)CD11b)有助于M5与M0、M1、M2、M3的区分;(3)CD11b结合CD15以及CD34的表达情况可能有助于CML的诊断.
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粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞粘附中作用机制的研究
目的:探讨PMN及血管内皮表面粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞(PMN-EC)粘附中的作用.方法:实验分5组:正常对照组;LPS处理组(将PMN及HUVEC用100 μg·L-1 LPS处理不同时间);LPS+CD11b单抗处理组;LPS+ICAM-1单抗处理组;LPS+CD11b+ICAM-1单抗处理组.用99mTc-HMPAO标记PMNs,加入到HUVECs作用一段时间,PMN-EC粘附率=溶解液放射值/加入液放射值×100.结果:与对照组相比,经LPS刺激后15 minPMN-EC粘附性明显上升(37.45%±3.92% vs11.03%±4.15%,P＜0.05),于4 h处达到峰值(73.50%±6.39%).CD11b单抗和ICAM-1单抗可明显抑制这种粘附(P＜0.05).合用两种单抗有叠加效应.结论:在PMN与内皮细胞粘附的过程中,粘附分子CD11b与ICAM-1起着举足轻重的作用,用单抗封闭粘附分子的作用可明显削弱细胞间的粘附.
