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胆囊癌患者HIF-1α在胆囊癌侵袭转移中的作用研究
目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在胆囊癌组织中的表达及其与临床病理因素相关性和对胆囊癌患者胆囊癌侵袭转移中的影响.方法:选择2009年1月-2010年12月收治的胆囊癌患者80例以及75例胆囊炎的患者,应用免疫组织化学法检测胆囊癌组织标本及慢性胆囊炎胆囊黏膜组织标本中HIF-1α表达情况.结果:HIF-1α在胆囊癌组织中表达强,胞核及胞浆着色,阳性表达(A值)为163.44±25.46;慢性胆囊炎胆囊黏膜上皮HIF-1α表达较弱,胞核及胞浆着色,阳性表达(A值)为75.35±15.43.两者比较差异有显著统计学意义(P＜0.05).在胆囊癌TNM不同分期患者中,Ⅰ期和Ⅱ期者HIF-1α表达明显低于Ⅲ期和Ⅳ期者的HIF-1α表达,差异有统计学意义(P＜0.05)；在胆囊癌无淋巴结转移组HIF-1α表达明显低于淋巴结转移组中HIF-1α,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HIF-1α表达水平是影响胆囊癌患者侵袭转移中的独立影响因素.
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中下段直肠癌E-cadherin,MMP-2和VEGF表达与肿瘤侵袭转移的关系
为探讨中下段直肠癌肿瘤组织E-cadherin,MMP-2和VEGF的表达及其与肿瘤侵袭转移的关系.笔者采用免疫组化技术检测56例中下段直肠癌肿瘤组织中E-cadherin,MMP-2和VEGF的表达.结果示,44.6%(25/56)的中下段直肠癌E-cadherin表达阴性;其中T3的阴性率为63.0%,明显高于T2和T1的26.1%和33.3%(P=0.028).淋巴结转移阳性的直肠癌E-cadherin表达阴性率为62.1%,明显高于淋巴结转移阴性者的25.9%(P=0.007).MMP-2表达阳性率为75.0%(42/56);其中T3,T2阳性率分别为88.9%,69.6%,明显高于T1期的33.3%(P=0.013).浸润型直肠癌MMP-2表达率为91.2%,明显高于膨胀型的40.0%(P=0.001).淋巴结转移阳性者MMP-2表达率为86.2%,明显高于淋巴结转移阴性的63.0%(P=0.045).VEGF表达率为57.1%(32/56);其中T3 VEGF表达率为74.1%,明显高于T2和T1期的43.5%和33.3%(P=0.043);淋巴结转移阳性者VEGF表达率为72.4%,明显高于淋巴结转移阴性的40.7%(P=0.017).提示中下段直肠癌E-cadherin表达阴性和MMP-2,VEGF表达阳性与肿瘤侵袭和转移有密切关系.
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细胞角蛋白19对肝细胞癌生物学行为调控的研究进展
肝细胞癌(HCC)是消化系统肿瘤中的常见类型之一.近年来已证实细胞角蛋白19(K19)阳性的HCC具有早期转移、低分化与高侵袭性等恶性生物学特性.因此为了更好的明确K19在HCC中对癌症干细胞、血管生成、肿瘤细胞侵袭性以及凋亡的作用以及相关影响,笔者对K19在HCC中的相关生物学行为进行综述.
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术前预测肝细胞癌并微血管侵犯的研究进展
肝细胞癌(HCC)是常见恶性肿瘤之一,手术和肝移植是目前可治愈的手段,但是术后易复发,预后较差.微血管侵犯是(MVI)独立的预后因素,其术前诊断成为研究的热点.笔者就目前的术前预测HCC并微MVI的研究进展进行综述.
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乙型肝炎病毒感染及抗病毒治疗对肝细胞癌微血管侵犯的影响
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染及抗病毒治疗对肝细胞癌微血管侵犯(MVI)形成的影响.方法:回顾性分析青岛大学附属医院2015年1月-2017年12月660例行根治性肝切除手术的肝细胞癌患者的临床及病理资料.结果:660例患者中,MVI发生率为46.8％(309/660).单因素分析显示,MVI的形成与HBsAg阳性、可检测的HBV DNA载量以及是否行抗病毒治疗有关,此外,还与患者的年龄、性别、术前AFP、肿瘤标志物、肝功能指标、组织学分级、肿瘤大小与数目、包膜是否完整以及是否存在卫星结节有关(均P＜0.05).在HBV相关患者中,多因素Logistic回归分析结果显示:可检测的HBV DNA载量(OR=5.33,P＜0.001)为MVI的独立危险因素,而抗病毒治疗半年以上(OR=0.37,P=0.002)为MVI的独立保护因素,MVI的其他独立影响因素还包括性别、AFP水平、肿瘤直径、组织学分级、包膜不完整、存在卫星结节(均P＜0.05).重度MVI患者有明显高的HBV感染、高HBV DNA载量(＞100 IU/mL)以及未行抗病毒治疗的比例较轻度MVI及无MVI患者明显升高(均P＜0.05),此外,轻度MVI患者中肝硬化比例较高(80.0％).结论:HBV感染与HBV DNA水平是肝细胞癌MVI的形成的重要因素,抗病毒治疗可能对MVI的形成有预防作用.
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胰腺癌组织中人磷脂酰乙醇胺结合蛋白4的表达及临床意义
目的:探讨人磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(hPEBP-4)在胰腺癌中的表达及临床意义.方法:采用qRT-PCR、Western blot和免疫组化方法检测30例胰腺癌组织及其癌旁组织中hPEBP-4的mRNA与蛋白表达,分析hPEBP-4表达水平与胰腺癌患者临床病理参数和预后的关系.结果:qRT-PCR与Western blot结果显示,相对于癌旁组织,30例胰腺癌组织中hPEBP-4的mRNA与蛋白表达上调者24例(80.0％);免疫组化结果显示,hPEBP-4在胰腺癌组织中的高表达率明显高于癌旁组织(80.0％vs.16.7％,χ2=24.093,P<0.001).hPEBP-4的表达水平与患者的肿瘤分化程度、CA19-9水平以及TNM分期有关(均P<0.05).相关性结果显示,胰腺癌分化程度、TNM分期均与hPEBP-4呈负相关(r=-0.507,P=0.004;r=-0.400,P=0.028),而血清CA19-9水平与hPEBP-4呈正相关(r=0.428,P=0.018).生存分析结果显示,hPEBP-4低表达患者的总生存率明显高于高表达患者(χ2=8.658,P=0.003).结论:hPEBP-4在胰腺癌组织中表达升高,且与胰腺癌患者的部分恶性病理特征及不良预后密切相关.
关键词： 胰腺肿瘤 磷脂酰乙醇胺结合蛋白质 肿瘤侵润 预后 -
内质网氧化还原蛋白基因在胰腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系
目的:探讨内质网氧化还原蛋白(ERO1L)在胰腺癌组织中的表达及临床意义.方法:用qRT-PCR技术检测ERO1L mRNA在82例胰腺癌组织以及12例胰腺癌旁组织中的表达,分析ERO1L mRNA表达水平与胰腺癌患者临床病理因素间以及无瘤生存期和总生存期的关系.结果:胰腺癌组织中ERO1L mRNA的相对表达量明显高于癌旁组织(2.63 vs.1.12,P<0.01);ERO1L mRNA表达与胰腺癌患者肿瘤分化程度、 远处转移、 临床分期和淋巴结转移有关(均P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小及部位无关(均P>0.05);生存分析示ERO1L mRNA高表达患者1、3年无瘤生存率和总生存率均明显低于ERO1L mRNA低表达患者(P<0.01);单因素和多因素分析显示,ERO1L mRNA表达量为胰腺癌患者术后无瘤生存和总生存的独立风险因素(均P<0.05).结论:ERO1L基因在胰腺癌组织中高表达,与胰腺癌的恶性临床病理特征密切相关,为胰腺癌患者预后的独立影响因子.
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术前中性粒细胞/淋巴细胞比值对小肝癌患者并发微血管浸润的预测价值
目的:评价术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)对小肝癌患者并发微血管浸润(MVI)的预测价值.方法:回顾性分析确诊的50例小肝癌并发MVI患者与随机选取同期确诊的90例小肝癌未并发MVI患者的临床资料.根据受试者工作特征(ROC)曲线确定NLR诊断MVI的临界值,采用单因素分析及非条件Logistic回归模型分析小肝癌患者并发MVI的危险因素.结果:ROC曲线分析得到NLR诊断MVI的临界值为3.27,对应的敏感度为0.480,特异度为0.767,曲线下面积(AUC)为0.613(95％CI=0.511～0.715,P=0.027).单因素分析显示,并发MVI患者中,AFP>25 ng/mL、肿瘤大直径>3 cm、NLR>3.27的比例明显高于在未并发MVI患者中的比例(均P<0.05);非条件Logistic回归模分析显示NLR、AFP、肿瘤大直径是小肝癌患者并发MVI的独立危险因素(均P<0.05).此外,NLR≤3.27的患者AFP、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、白蛋白及肿瘤大直径方面均优于NLR>3.27患者(均P<0.05).结论:术前NLR值是影响小肝癌患者并发MVI的独立危险因素之一,可作为一种临床上简便易行的预测指标,NLR>3.27者发生MVI的可能性大.
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胃癌神经侵犯的相关临床病理因素:单中心509例分析
目的:分析胃癌患者神经侵犯(PNI)的相关临床病理因素.方法:收集江苏大学附属医院2014年6月—2017年6月509例胃癌患者的临床和病理资料,分析PNI与患者临床病理因素的关系.结果:509例胃癌患者中,神经侵犯阳性患者250例,阴性患者259例.单因素分析显示,胃癌PNI与肿瘤浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(均P<0.001),而与患者年龄、性别无关(均P>0.05);趋势 χ2检验显示胃癌PNI与肿瘤浸润深度相关性大(r=0.623,P<0.001);二分类Logistic回归分析表明肿瘤浸润深度为胃癌神经侵犯的独立危险因素(OR=6.285,95%CI=4.009~9.854,P<0.001).结论:胃癌患者PNI与肿瘤浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移数目和TNM分期有关,其中肿瘤浸润深度可能是重要的因素.
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组织蛋白酶H在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义
目的:探讨组织蛋白酶H(CTSH)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义.方法:收集50例PTC及其癌旁组织和50例正常甲状腺组织,分别用qRT-PCR、Western blot及免疫组化检测CTSH的mRNA与蛋白的表达量,以及CTSH蛋白阳性表达率,并分析CTSH蛋白表达与患者临床病理因素的关系.结果:PTC组织中CTSH mRNA与蛋白的表达量,以及蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织和正常甲状腺组织(均P<0.05),而在癌旁组织与正常甲状腺组织中以上指标均无统计学差异(均P>0.05).PTC患者中,有被膜浸润与淋巴结转移的患者CTSH蛋白阳性表达率明显高于无被膜浸润与无淋巴结转移者(均P<0.05).结论:PTC组织中CTSH表达升高,且CTSH的高表达可能与PTC的恶性进展密切相关.
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肿瘤微环境相关因子IL-6、IL-10、CXCR7在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
目的:探讨肿瘤微环境相关因子IL-6、IL-10、CXCR7在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测50例甲状腺乳头状癌、20例结节性甲状腺肿组织中IL-6、IL-10、CXCR7的表达,比较三者在两种组织中的表达差异,并分析三者与甲状腺乳头状癌临床病理因素的关系.结果:IL-6、IL-10、CXCR7蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率均明显高于结节性甲状腺肿组(62.0%vs.30.0%,52.0%vs.20.0%,66.0%vs.35.0%,均P<0.05).甲状腺乳头状癌中IL-6、IL-10的高表达与癌灶的包膜侵犯有关(均P<0.05),CXCR7的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05).结论:肿瘤微环境相关因子IL-6、IL-10和CXCR7在甲状腺乳头状癌组织中表达上调,其表达水平可作为评估甲状腺乳头状癌恶性侵袭及转移参考的指标.
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脉管癌栓浸润对Ⅱ期结肠癌患者预后影响分析
目的:探讨Ⅱ期结肠癌患者脉管癌栓浸润的影响因素及其与预后的关系.方法:收集2007年1月-2010年8月中国医科大学附属第四医院行结肠癌根治术的152例Ⅱ期结肠癌患者临床病理资料,分析患者的脉管癌栓浸润与临床病理指标的关系,以及预后影响因素.结果:全组患者5年总生存率为73.7％,其中Ⅱa、Ⅱb、Ⅱc期患者分别为79.6％、73.3％、65.8％.统计学分析显示,脉管癌栓浸润与结肠癌肿瘤部位、分化程度和T分期明显有关(均P＜0.05).单因素分析显示,分化程度、切缘阳性、脉管癌栓浸润、淋巴结检出个数及T分期是结肠癌患者预后的影响因素(均P＜0.05);多因素分析显示,T分期、切缘阳性和脉管癌栓浸润是影响生存的独立预后因素(均P＜0.05).脉管癌栓浸润阳性的患者5年生存率明显低于阴性的患者(52.7％vs.85.6％,P＜0.05),并且脉管癌栓浸润阳性患者中化疗患者5年生存率高于非化疗患者(60.7％vs.44.4％,P＜0.05).结论:Ⅱ期结肠癌患脉管癌栓浸润与肿瘤部位、分化程度、T分期有关,是影响Ⅱ期结肠癌患者预后的独立危险因素,对脉管癌栓浸润阳性的Ⅱ期结肠癌患者建议给予辅助化疗.
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原发性肝癌中Numb和VEGF的表达及临床意义
目的：探讨Numb和VEGF在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达及其意义。
方法：免疫组化法检测60例HCC患者癌组织与癌旁组织，以及27例肝外伤与肝血管瘤患者正常肝组织中Numb与VEGF的表达，分析两者表达与HCC患者临床病理因素以及预后的关系。
结果：与正常肝组织及癌旁组织比较，HCC组织中Numb阳性表达率明显降低，而VEGF的阳性表达率明显升高（均P<0.05），且在HCC组织中两者表达呈负相关（r=-0.5248，P=0.01）；Numb与VEGF的表达均与患者TNM分期、Edmondson分级、门脉癌栓及包膜有无有关（均P<0.05）；Numb阴性表达患者的总的生存期明显短于阳性表达者，而VEGF情况则相反（均P<0.05）。
结论：在HCC组织中，Numb表达下调，而VEGF表达上调，且两者之间的消长可能与HCC的侵袭性及不良预后密切相关。 -
结肠癌肿瘤浸润范围和淋巴结转移的关系
目的 探讨结肠癌的病灶部位、局部浸润与淋巴结转移之间的关系,为结肠癌外科手术方式的改进提供依据.方法 结肠癌患者118例,其中行D2,式淋巴廓清术者12例,D2式90例,D4式16例.用新鲜标本挤压触诊法行淋巴结检取.统计N1,N2,N3,N4站淋巴结的转移情况.肿瘤的浸润深度(T)按TNM分期.肠旁淋巴结分为距肿瘤上、下缘0～5cm,5～10cm以及＞10cm3组.各组淋巴结转移的差异.结果 淋巴结转移率为41.5%.共检取淋巴结1824个,其中有277个淋巴结发生转移.转移度为15.2%.3组肠旁淋巴结的转移率和转移度分别为34.7%,20.9%,2.5%和14.1%.1.7%.5.6%;0～5cm组与5～10cm组差异有显著性(P＜0.05),5～10cm组与＞10cm组的差异无显著性(P＞0.05).左半结肠癌淋巴结转移率为33.8%,其中肠旁淋巴结转移率为28.0%,中枢方向淋巴结转移率为19.1%.右半结肠癌的淋巴结转移率为52.0%,其中肠旁淋巴结转移率为52.0%.中枢方向淋巴结转移率为38.0%.右半结肠肿瘤淋巴结转移率尤其是向中枢方向的明显高于左半结肠(P＜0.05).按浸润深度统计T2,T3,T4组的N1,N2,N3,N4站淋巴结转移率分别为:18.2%.9.1%.4.5%,0%;40.8%,18.4%,8.2%,2.0%;53.8%,28.2%,12.8%,5.1%.结论 N1～N4站淋巴结的转移率随肿瘤浸润深度的增加而增加(P＜0.01).结肠癌肠旁淋巴结的转移主要集中在距肿瘤上、下缘5cm以内的肠旁淋巴结,＞10cm的肠旁淋巴结很少转移.右半结肠癌肠旁淋巴结及中枢方向淋巴结的转移率均高于左半结肠癌.随着结肠癌肿瘤浸润肠壁深度的增加,其淋巴结的转移率尤其是向中枢方向淋巴结的转移明显增加.结肠癌的手术应以D3术式为基本术式,重点要清扫向中枢方向转移的淋巴结,肠管切除的长度以距肿瘤上、下缘各10cm即可.
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白细胞介素6促胆囊癌细胞增殖、侵袭与JAK/STAT3信号通路的关系
目的:探讨炎症因子白细胞介素6(IL-6)对胆囊癌细胞生物学行为的影响及其与JAK/STAT3信号通路的关系.方法:将胆囊癌细胞株GBC-SD用IL-6或IL-6+AG490(JAK/STAT3通路抑制剂)作用后,分别用MTT法检测增殖情况；Transwell法检测侵袭能力；明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性；Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果:IL-6(10,50,100 ng/mL)作用后,GBC-SD细胞增殖呈浓度依赖性增加(均P＜0.05),AG490能取消IL-6对细胞增殖的促进作用.IL-6作用GBC-SD细胞后,细胞侵袭能力及MMP-9的分泌明显增加(均P＜0.05),细胞p-STAT3和VEGF的表达明显上调,加入AG490后,以上作用均被取消.结论:IL-6能促进胆囊癌细胞的增殖通和侵袭,其作用可能与其活化JAK/STAT3信号通路,从而上调下游的MMP-9和VEGF的表达有关.
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肝内胆管癌中ErbB4的表达及临床意义
目的:探讨表皮生长因子受体ErbB4在人肝内胆管癌(ICC)组织中的表达及意义.方法:采用免疫组化法分别检测24例ICC患者癌组织(ICC组)、癌旁胆管组织(癌旁组)及16例肝内胆管结石患者胆管组织(结石组)中ErbB4的表达,并分析ErbB4表达与ICC患者临床病理因素的关系.结果:ErbB4的强阳性表达率在ICC组中为75.0％,明显高于癌旁组(45.8％)和结石组(37.5％)(均P＜0.05);且ICC组胞核ErbB4阳性表达率高于另两组(均P＜0.05),而胞膜与胞质ErbB4阳性表达率3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).ErbB4的高表达与ICC患者淋巴结转移及TNM分期有关(均P＜0.05).结论:ErbB4的表达增高与核内移与ICC的发生发展以及浸润转移密切相关.
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食管癌侵犯主动脉和肺组织同期手术治疗1例报告
1 病例资料患者男,68 岁,因"进行性吞咽困难10 d"于2016年5月来我院就诊.行胃镜检查并取活检,病理示:(食管)腺癌(中低分化).行胸部X线、胸部CT和骨ECT等检查,完善其他相关检查,未提示远处转移,遂于2016年5月19日拟行食管癌根治术.开胸探查后发现食管癌组织侵犯毗邻的胸主动脉及部分肺组织,食管下段增厚,肿瘤外侵累及部分心包、下肺静脉及部分基底段肺组织,局部胸降主动脉受肿块累及增厚,肿块无法剥离.
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前列腺癌灶ADC值与手术标本Gleason分级及Ki-67的相关性研究
目的 评价前列腺癌灶观扩散系数(ADC)值与手术标本Gleason分级(GS)及Ki-67的相关性,考察其预测前列腺癌侵袭性的作用.方法 先后行术前前列腺弥散加权磁共振图像(DWI)检查及前列腺癌根治术,且标本作常规病理切片及免疫组织化学检查的患者23例.以前列腺癌根治术标本为参考,测量前列腺癌灶的ADC值,应用Pearson相关分析考察病灶ADC值与前列腺癌根治术标本GS评分及Ki-67的相关性.结果 共计29处前列腺癌病灶纳入研究,中位GS评分4+4(3+3～5+5),Ki-67 4％ ～30％(13.4±9.0)％,ADC值0.62～ 1.06(0.82 ±0.22)×10-3 mm2/s.前列腺癌灶ADC值与标本GS评分呈负相关(P＜0.05),GS评分平均上升一级,ADC降0.058×10-3 mm2/s,但ADC值与Ki-67无明显相关.结论 前列腺病灶的ADC值可协助预测前列腺癌侵袭性.
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不同喉病变组织中促凋亡和侵袭基因表达及相关增殖蛋白研究
目的 观察不同喉病变组织中促凋亡及侵袭基因的表达,并检测增殖相关蛋白及增殖抑制基因含量,探讨其对喉疾病发生作用机制及检测意义.方法 选择于本院经临床明确诊断的喉癌、喉癌前病变、声带息肉患者共计88例,经手术切除后,切取病灶部位的标本适量,检测组织中促凋亡基因、促侵袭基因、增殖相关蛋白、增殖抑制基因含量.结果 喉癌组促凋亡基因还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-1(NOX1)、大肿瘤抑制基因1(LATS1)含量均低于癌前病变组和息肉组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);喉癌组织中促侵袭基因肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)、细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)含量均明显高于喉癌前病变及声带息肉组织,差异均具有统计学意义(P＜0.05).喉癌组织中增殖相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、E2F1明显低于癌前病变组和息肉组,细胞周期蛋白D1(CCND1)、Bmi-1、Livin含量明显高于癌前病变组和息肉组,差异均具有统计学意义(p＜0.05).喉癌组织中增殖抑制基因转录调节因子(DEC-1)、蛋白激酶16 (IKK16)、大肿瘤抑制因子(LAST-1)、受体相互作用蛋白-1(RIP-1)、c-myc启动子结合蛋白(MBP-1)含量明显低于癌前病变组和息肉组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 本实验喉癌组织中促侵袭基因含量高于其它病变组织,促凋亡基因、增殖相关蛋白及增殖抑制基因含量低于其他病变组织,病变组织中促凋亡及侵袭基因的表达水平、增殖相关蛋白及增殖抑制基因含量与喉癌发生具有相关性,对喉部疾病预防检测具有指导意义.
关键词： 喉疾病/代谢 凋亡调节蛋白质类/代谢 肿瘤侵润 细胞增殖 -
microRNA-451通过靶向下调c-myc表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响
目的 探讨microRNA-451(miR-451)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭能力的影响.方法 收集2014年1月至2014年12月间普通外科行手术切除并经病理检查证实为乳腺浸润性导管癌(IDC)及对应癌旁组织45例,采用实时定量PCR法分别检测miR-451在肿瘤和癌旁组织中的表达,统计分析miR-451表达与患者临床特征间的关系;采用人工合成的miR-451特异性模拟物(miR-451 mimics)转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Transwell侵袭小室试验检测转染miR-451 mimics后MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化.通过实时定量PCR、蛋白免疫印记检测转染miR-451 mimics后其下游潜在靶点c-myc及c-myc下游基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达变化.结果 与对应癌旁组织相比,miR-451在IDC组织中表达水平明显降低(P＜0.05),IDC组织中低水平的miR-451与肿瘤淋巴结转移及高TNM分期有关(P＜0.05);miR-451mimics转染MDA-MB-231细胞后可显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力(P＜0.05);实时定量PCR及蛋白免疫印记结果证实,过表达miR-451后可显著抑制c-myc、MMP4、MMPO的表达水平(P＜0.05).结论 miR-451在IDC组织中表达下调并与患者不良临床病理特征有关,miR-451可能通过下调c-myc/MMP轴的表达来抑制乳腺浸润性导管癌细胞侵袭.
