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囊泡相关膜蛋白8在结肠癌中的表达及临床意义
目的:探讨囊泡相关膜蛋白8(VAMP8)在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法:收集42例结肠癌患者癌组织及癌旁正常组织标本,用免疫组化法检测VAMP8蛋白的阳性表达率,分析其表达与结肠癌临床病理特征之间的关系;并选择其中12对标本,用qRT-PCR与Westernblot法检测VAMP8mRNA与蛋白的表达量.结果:qRT-PCR及Western blot检测显示,9对标本的结肠癌组织VAMP8 mRNA与蛋白表达量明显高于其对应的癌旁组织(均P＜0.05);免疫组化结果显示,VAMP8在结肠癌组织中的阳性率明显高于癌旁组织(73.8％ vs.42.9％;x 2=8.28,P＜0.01),且VAMP8的表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期及淋巴结转移情况有关(均P＜0.05).结论:VAMP8在结肠癌组织中表达上调,提示VAMP8可能通过调节自噬/溶酶体途径促进结肠癌的恶性进展与转移.
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miR-342-5p调控靶基因Merlin表达促进肝细胞癌侵袭转移的实验研究
目的:探讨miR-342-5p及其可疑靶基因Merlin在肝细胞癌(HCC)中表达及意义.方法:用qRT-PCR检测miR-342-5p和Merlin mRNA在HCC组织与癌旁组织,以及正常肝细胞系与各种不同HCC细胞系中的表达;用重组慢病毒包装质粒pGCSIL-GFP-miR-342-5p或空载体(阴性对照)转染HCCLM3细胞,以无处理的HCCLM3细胞作为空白对照,划痕愈合及Transwell实验观察细胞侵袭运动能力;Western blot法检测细胞中Merlin蛋白的表达.采用双荧光素酶基因报告系统,将含野生型或突变型Merlin基因3'UTR质粒(psiCHECK-Merlin)分别与pGCSIL-GFP-miR-342-5p、空载体(阴性对照)共转染或单独转染(空白对照)HCCLM3细胞后,检测各组细胞荧光素酶活性.结果:与癌旁组织比较,HCC组织中miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调(均P＜0.05);HCC组织中,血管侵犯组较无血管侵犯组miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调(均P＜0.05),且miR-342-5p与Merlin mRNA表达呈负相关(r2=5.364,P＜0.05).各HCC细胞系中miR-342-5p表达均明显高于正常肝细胞系,且miR-342-5p的表达随HCC细胞系的侵袭性增高而上调,而Merlin mRNA表达则呈相反趋势(均P＜0.05).与空白对照组及阴性对照组比较,HCCLM3细胞转染pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒后,细胞侵袭运动能力明显下降(均P＜0.05),而Merlin蛋白表达明显上调.psiCHECK-Merlin野生型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性较其阴性对照组或空白对照组明显降低(P＜0.05),而psiCHECK-Merlin突变型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性与其空白对照组或阴性对照组无统计学差异(P＞0.05).结论:Merlin是miR-342-5p的靶基因,miR-342-5p可能通过调控MerlinmRNA的表达促进肝细胞癌侵袭转移.
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p28GANK在胰腺导管癌中表达的临床意义
目的:探讨p28GANK在胰腺导管癌中表达及其临床意义.方法:用免疫组化法检测p28GANK在48例胰腺导管癌及其癌旁组织中的表达,分析p28GANK胰腺导管癌中表达与患者临床病理因素及术后生存率的关系.结果:p28GANK在胰腺导管癌组织中阳性表达率明显高于对应的癌旁组织(P＜0.01);p28GANK在胰腺导管癌组织中高表达与高TNM分期、低级别分化程度、转移有关(均P＜0.05),而与患者性别及年龄无关(均P＞0.05).p28GNAK阳性患者术后3年生存率明显低于阴性表达者(P=0.01).结论:p28GANK在胰腺导管癌中表达上调,其高表达与患者恶性进展程度密切相关.
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Grb2在胰腺癌中的表达及其意义
目的:探讨生长因子受体结合蛋白2(Grb2)在胰腺癌中的表达及其意义.方法:分别采用real-time PCR和Western blot方法检测6种胰腺癌细胞株中Grb2基因和蛋白表达水平;采用组织芯片检测80例胰腺癌组织及癌旁胰腺组织中Grb2的表达情况,并分析Grb2表达状态与胰腺癌患者临床病理特征的关系.结果:Grb2的mRNA与蛋白在高侵袭力、低分化细胞株PANC-1、MIA-PaCa-2、AsPC-1中呈相对高表达,而在低侵袭力、高分化细胞株BxPC-3、SW1990、capan-2中呈相对低表达;Grb2在胰腺癌组织中均有表达,而在癌旁胰腺组织中不表达或低表达,统计分析显示,Grb2的高表达与肿瘤低分化以及淋巴结或者远处转移有关(均P＜0.05).结论:Grb2的表达与胰腺癌的分化程度和侵袭转移力密切相关,高表达者肿瘤恶性程度高,预后差.
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miRNA-639在乳腺癌中表达及其意义
目的:探讨miRNA-639(miR-639)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌生长、侵袭及转移的关系.方法:采用荧光定量PCR方法检测miR-639在60例乳腺癌组织(转移性乳腺癌30例,非转移性30例)与30例癌旁组织、以及人乳腺癌MD231细胞与MCF-7细胞中的表达;分析miR-639表达水平与乳腺癌患者临床病理特征关系;分别通过CCK-8实验、细胞划痕实验、Boyden小室实验检测miR-639在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用.结果:miR-639的表达水平在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织、在转移性乳腺癌组织中明显高于非转移性乳腺癌组织、在高侵袭性MD231细胞中明显高于低侵袭性MCF-7细胞,差异均有统计学意义(均P＜0.05).在各项临床病理因素中,miR-639的表达与仅乳腺癌患者的M分期有关(P＜0.01).转染miR-639抑制物后,MD231细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,而转染miR-639后,MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显升高(均P＜0.05).结论:miR-639在乳腺癌中表达升高,且乳腺癌的增殖、迁移和侵袭能力随miR-639的表达水平升高而增加.
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乳腺浸润性导管癌中CD74的表达及临床意义
目的:研究乳腺浸润性导管癌中CD74的表达及其临床意义.方法:用免疫组化技术检测45例乳腺浸润性导管癌组织中CD74,雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)及c-erbB-2的表达,分析CD74表达与ER,PR及c-erbB-2表达及临床病理特征和预后的关系；观察乳腺癌MB-MDA-435细胞(高侵袭性),MCF-7细胞(低侵袭性)和转染CD74表达质粒的MCF-7细胞中CD74蛋白的表达,并用Transwell小室检测3种细胞的侵袭能力.结果:乳腺浸润性导管癌中,CD74的表达量与病理分级有关(P＜0.01),癌细胞分化愈差则CD74表达愈高；CD74在受体阳性组中的表达率明显低于受体阴性组(P＜0.01)；三阴乳腺癌中CD74的阳性表达率明显高于非三阴乳腺癌组(P＜0.01)；CD74阳性患者淋巴结转移率明显高于阴性表达者(P＜0.01)；CD74表达阳性与否与患者的5年生存率未见明显关系性.高侵袭性MB-MDA-435细胞CD74蛋白表达量明显高于低侵袭性MCF-7细胞；MCF-7细胞转染CD74表达质粒后侵袭能力明显增强.结论:CD74可能在乳腺癌的侵袭和淋巴结转移中起着重要作用,并有可能成为一种潜在的高侵袭性乳腺癌特别是三阴乳腺癌的标志物.
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Rab25基因对人乳腺癌细胞的生物学行为的影响及其与Her-2/neu基因的关系
目的:探讨Rab25基因表达水平对乳腺癌细胞生物学活性的影响以及其作用与Her-2/neu基因的关系.方法:通过质粒转染和RNA干扰采用,升高或降低不同的乳腺癌细胞株Rab25基因表达,以及升高或降低稳定表达Rab25基因的不同乳腺癌细胞株Her-2/neu基因表达.检测各组细胞的增殖活性、克隆形成率和转移侵袭力.结果:不同细胞株Rab25转染组的增殖活性、克隆形成率、转移侵袭力均较其Rab25干扰组、原株细胞组及阴性对照组有明显增强(均P＜0.05).在稳定表达Rab25基因的不同乳腺癌细胞系中无论升高或降低Her-2/neu基因表达,其增殖活性、克隆形成率、转移侵袭力均无明显改变(均P＞0.05).结论:Rab25基因在乳腺癌细胞中发挥着促进癌细胞生长、增强其增殖及侵袭的作用,且Her-2/neu基因的表达水平不能影响其发挥作用.
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14-3-3σ对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响
目的:探讨14-3-3σ过表达对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响.方法:以人基因组为模板,通过PCR扩增出14-3-3σ基因的编码序列,定向插入真核表达载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-14-3-3σ.经酶切和测序验证后,首先将pEGFP-14-3-3σ质粒转染HEK293T细胞观察转染效率；然后用脂质体法稳定转染PANC-1细胞,并以转染空载体及未转染的PANC-1细胞分别作为阴性对照和空白对照,用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测目的基因mRNA和蛋白表达情况,Transwell法检测细胞侵袭能力.结果:酶切和序列测定证实14-3-3σ基因正确插入pEGFP-N1载体中,pEGFP-14-3-3σ对HEK293T细胞的转染效率达65％.PANC-1细胞转染pEGFP-14-3-3σ后,14-3-3σmRNA与蛋白表达水平均明显增高；Transwell侵袭实验结果显示,转染pEGFP-14-3-3σ的PANC-1细胞穿膜数较转转染空载体及未转染的PANC-1细胞明显增多(129.4±19.6 vs.76.4±17.7,78.7±16.7)(均P＜0.05).结论:14-3-3σ基因过表达能增强胰腺癌PANC-1细胞的侵袭能力.
关键词： 胰腺肿瘤/病理学 14-3-3蛋白质类 肿瘤侵润 -
低氧对肝癌细胞上皮间质转化及侵袭转移能力的影响
目的:观察低氧环境下肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)情况和侵袭转移能力的改变.方法:选取2种具有不同侵袭转移能力的人肝癌细胞株SMMC-7721和HepG2,通过1％ O2低氧培养建立人肝癌细胞物理缺氧模型.动态观察2种细胞在低氧环境中的形态学改变；应用Westernblot方法检测上皮细胞标志蛋白E-cadherin和间质细胞标志蛋白vimentin表达的变化；应用Transwell小室检测肝癌细胞迁移、侵袭能力.结果:低氧环境中,该2种肝癌细胞均由原来的紧密排列上午上皮样状态转为较松散的纺锤体样改变；Western blot检测显示,2种肝癌细胞株的E-cadherin表达量明显下降(均P＜0.01),而vimentin表达量明显升高(均P＜0.01)；Transwell迁移及侵袭实验显示,2种肝癌细胞的迁移及侵袭能力明显增强(均P＜0.01)；SMMC-7721细胞的上述变化均较HepG2细胞明显(均P＜0.01).结论:低氧环境可诱导肝癌细胞发生EMT,并增强肝癌细胞的迁移和侵袭能力.
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Smad4 siRNA对乳腺癌细胞侵袭力和MMP-9表达的影响
目的:探讨Smad4特异性小分子干扰RNA( siRNA)对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭力及MMP-9表达的影响.方法:构建Smad4 siRNA,将细胞分为空白对照组,Smad4 siRNA转染组,TGF-β处理组,Smad4 siRNA转染+TGF-β处理组.首先用Western blot法检测转染Smad4 siRNA后细胞中Smad4蛋白的表达,以及用荧光素酶报告基因法检测TGF-β处理后细胞Smad结合元件(4xSBE)的活性；然后用Transwell小室模型和Western blot法检测各组细胞的黏附侵袭能力以及基质金属蛋白酶9( MMP-9)蛋白的表达水平.结果:转染Smad4 siRNA后,乳腺癌细胞的Smad4蛋白表达及其TGF-β诱导的4xSBE活性增强均被明显抑制(均P＜0.05)；与对照组细胞比较,细胞经TGF-β刺激后的侵袭能力及MMP-9的表达量均明显增加(均P＜0.05),但预先转染Smad4 siRNA的细胞的上述TGF-β刺激作用被明显抑制(均P＜0.05),单纯Smad4 siRNA转染对细胞的侵袭能力及MMP-9的表达量无明显影响.结论:Smad4 siRNA能减弱TGF-β诱导的MDA-MB-231细胞的侵袭能力,该作用可能与其抑制MMP-9的表达有关.
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Bmi-1及Mel-18在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系
目的:探讨Bmi-1和Mel-18在乳腺癌组织中的表达和临床意义.方法:采用RT-PCR和免疫组织化学染色法检测Bmi-1和Mel-18基因与蛋白在40例乳腺癌组织和20例乳腺良性肿瘤组织及20例正常乳腺组织中的表达.分析两者在结直肠癌组织中的表达情况和相关性,以及两者表达与临床病理因素的关系.结果:Bmi-1 mRNA的表达和蛋白阳性率在正常乳腺组织、乳腺良性组织、乳腺癌组织均呈明显依次递增(均P＜0.05),而Mel-18则基本呈反向趋势(正常乳腺组织与乳腺良性组织间差异不明显);乳腺癌组织中Bmi-1与Mel-18 mRNA及蛋白表达之间均明显呈负相关(r=-0.317,P=0.023；r=-0.413,P=0.008)；两者基因表达和蛋白阳性率水平与淋巴结转移及临床分期密切相关(均P＜0.05),而与患者的年龄、绝经状况、肿瘤大小、组织学分级无关(均P＞0.05).结论:Bmi-1过表达与Mel-18低表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生浸润转移的重要生物学标志.
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白细胞介素1α及其受体拮抗剂对大肠癌细胞增殖、侵袭的影响
目的:探讨白细胞介素1 α(IL-1 α)及其受体拮抗剂(IL-1ra)对大肠癌细胞株增殖、侵袭的影响.方法:选用高肝转移潜能的大肠癌细胞株WiDr及低肝转移潜能的大肠癌细胞株Caco-2和Colo-320,分别用RT-PCR和ELISA方法检测IL-1 α及IL-1 Ⅰ型受体(IL-1R I)的基因及蛋白在3种细胞中表达；用不同浓度的外源性IL-1 α或IL-1ra作用于上述细胞后,用WST-1法检测3种细胞的增殖情况以及Transwell小室检测WiDr与Caco-2细胞侵袭能力.结果:RT-PCR显示IL-1 α基因仅在高肝转移潜能的WiDr细胞中表达,在低肝转移潜能的Caco-2和Colo-320细胞中不表达,而IL-1R I基因在3种细胞中均有表达；ELISA检测WiDr细胞IL-1 α蛋白浓度为(7.85±0.52) pg/mL,而Caco-2和Colo-320细胞未检测到；外源性IL-1 α能明显增加Caco-2和Colo-320细胞的增殖能力(均P＜0.05),对WiDr细胞的增殖无明显影响(P＞0.05),但外源性IL-1ra能明显抑制WiDr细胞的增殖(P＜0.05)；外源性IL-1 α能明显增强Caco-2细胞的侵袭能力(P＜0.05),但对WiDr细胞侵袭能力无明显影响(P＞0.05),外源性IL-1ra能明显抑制WiDr细胞侵袭(P＜0.05),但对Caco-2细胞的侵袭能力无明显作用(P＞0.05).结论:大肠癌的肝转移潜能与IL-1 α表达有关,外源性IL-1ra能抑制大肠癌细胞的增殖与侵袭.
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BDNF,TrkB在原发性肝癌中的表达及BDNF对肝癌细胞株Bel-7402的作用
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在原发性肝癌中的表达及BDNF对肝癌细胞株Bel-7402的作用.方法 (1)检测肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中BDNF和TrkB的表达,分析BDNF和TrkB的表达与临床病理因素之间的关系.(2)检测BDNF,TrkB,Bcl-2在肝癌细胞株Bel-7402及正常肝细胞株L-02的表达及其对Bel-7402细胞增殖、失巢凋亡、黏附、浸润转移能力的影响.结果 (1)肝癌组织中BDNF呈高表达(60.4%,29/48),与Edmonchon分级、有无包膜有关(P<0.05);TrkB表达率为52.1%(25/48),与Edmondson分级及肿瘤结节数有关(P<0.05);BDNF与TAB在肝癌中的表达呈正相关(r=0.332,P<0.05).BDNF和TrkB在正常肝组织中均无表达.两者在肝癌组织中表达远高于癌旁组织中的表达(P<0.01).肝癌组织中BDNF和TrkB呈高表达者,其2年内复发率增高(P<0.05)及生存率下降(P<0.01).(2)外源性BDNF均能增强Bel-7402细胞的增殖、黏附、体外迁移、侵袭能力及抵抗失巢凋亡的能力(P<0.01);(3)各浓度的BDNF均可上调Bel-7402细胞Bcl-2mRNA及其蛋白的表达(P<0.05).结论 (1)BDNF及TrkB在肝癌中高表达,可能与复发、生存率有关;(2)BDNF可调节肝癌细胞的生长、黏附、迁移和侵袭;(3)BDNF可上调Bcl-2的表达,抑制肿瘤细胞的失巢凋亡.
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阿托伐他汀对人胆管癌QBC939细胞系增殖及侵袭的影响
目的 探讨阿托伐他汀(ATV)对人胆管癌QBC939细胞系增殖、侵袭的影响及其可能作用机制方法 应用细胞培养技术培养QBC939细胞,经不同浓度的阿托伐他汀处理后,以MTF法检测阿托伐他汀对QBC939细胞的杀伤抑制率,以Matrigel侵袭实验、迁移实验和半定量RT-PCR检测阿托伐他汀对QBC939细胞的侵袭、运动能力和对细胞内RhoC,MMP-9,p27 mRNA表达的影响情况.结果 阿托伐他汀可明显抑制QBC939细胞的生长及增殖,且其抑制作用呈剂量-时间效应关系:IC50为25 μmoL/L,强抑制作用时间为48h.Matrigel侵袭实验及迁移实验显示,经10 μmol/L,25 μmol/L,50 μmoL/L药物干预48h后的QBC939细胞,随着浓度的增加,其体外侵袭、运动能力明显减弱(P＜0.05);半定量RT-PCR测定显示,阿托伐他汀作用48h后,QBC939细胞中p27表达含量明显增高、MMP-9的表达降低,而RhoC的表达改变并不明显.结论 阿托伐他汀可抑制人胆管癌QBC939细胞的生长增殖,并减弱其体外侵袭、运动能力.
关键词： 胆管肿瘤 阿托伐他汀 人胆管癌QBC939细胞 细胞增殖 肿瘤侵润 -
沉默BC047440基因对HepG2细胞侵袭能力的影响
目的 观察沉默BC047440基因后对HepG2细胞侵袭能力的影响.方法 实验分为3组,即HepG2细胞转染siRNA的沉默组,HepG2细胞转染无关质粒组及未转染的HepG2细胞组.利用前期构建的BC047440基因的小干扰RNA(siRNA)沉默BC047440基因,然后用MTT法检测细胞黏附率,细胞划痕法检测细胞迁移能力,Boyden小室法检测细胞侵袭性.结果 沉默组的细胞黏附率在20 min和40 min时与HepG2细胞组和无关质粒组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但在60 min时沉默组显著低于后2组(P＜0.05);划痕实验显示划痕48h后,无关质粒组和HepG2细胞组划痕区已基本长满,而沉默组划痕依然明显;接种16 h后无关质粒组和HepG2细胞组侵袭到Boyden小室下室面的细胞数明显多于沉默(P＜0.05).而无关质粒组与HepG2细胞组间差异均无显著性(P＞0.05).结论 沉默BC047440基因后可明显抑制HepG2细胞其在细胞外基质上的黏附能力、运动能力和体外侵袭能力,提示BC047440基因可增加肝癌的转移侵袭性.
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Oct-4在不同侵袭转移能力的人胆管癌细胞系中的表达
目的 探讨干细胞因子Oct-4在不同侵袭转移能力的人胆管癌QBC939亚克隆细胞系中的表达.方法 运用体外侵袭实验筛选出1个高侵袭转移潜力和1个低侵袭转移潜力的细胞亚系,并对两者的生物学特性进行比较、分析和鉴定.运用RT-PCR,Western-blot的方法检测干细胞因子Oct-4在两个亚克隆细胞系的差异表达.结果 分离得到高和低转移能力的人胆管癌QBC939亚克隆细胞系QBC-H和QBC-L,体外侵袭指数分别为263±5.9和154±6.6(P＜0.05).干细胞因子Oct-4 mRNA和蛋白在QBC-H的表达均高于QBC-L,两者差异有显著性(P＜0.05).结论 干细胞因子Oct-4的表达强度与胆管癌QBC939的侵袭转移能力密切相关;它可能是调控胆管癌侵袭转移能力的重要基因.
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乙酰肝素酶与多配体蛋白聚糖1在胆囊癌细胞中表达的关系及意义
目的:探讨乙酰肝素酶与多配体蛋白聚糖1在胆囊癌细胞中表达的关系及临床意义.方法:将人胆囊癌细胞系GBC-SD转染乙酰肝素酶过表达质粒后,分别采用Western blot和RT-PCR方法以及Transwell侵袭转移试验检测细胞多配体蛋白聚糖1表达量以及细胞侵袭和转移能力的变化.结果:与未转染的GBC-SD细胞比较,转染乙酰肝素酶过表达质粒的GBC-SD细胞的多配体蛋白聚糖1蛋白与mRNA表达量均明显降低,但侵袭性和转移能力明显增强(均P<0.05).结论:胆囊癌细胞中乙酰肝素酶与多配体蛋白聚糖1的表达呈负向关系;乙酰肝素酶高表达能下调多配体蛋白聚糖1的表达,从而增强胆囊癌细胞的侵袭性和转移能力.
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CADM1、E-cad在肝细胞肝癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)组织中细胞黏附分子1(CADM1)、上皮型黏附素(E-cad)的表达及临床意义.方法:采用免疫组化法检测84例HCC患者癌组织和癌旁组织中CADM1、E-cad的表达情况,并对CADM1、E-cad表达水平与患者临床病理特征的关系以及CADM1、E-cad两者表达的关系进行分析.结果:CADM1与E-cad在HCC组织中表达阳性率明显低于癌旁组织(P＜0.05);CADM1、E-cad表达与HCC患者的临床分期进展及肿瘤包膜完整性有关(P＜0.05),而与患者年龄、组织分型无关(均P＞0.05);CADM1与E-cad在HCC组织中的表达呈明显正相关(r=0.405,P＜0.05).结论:CADM1、E-cad在HCC组织中呈低表达,且可能与HCC的发生发展、侵袭、转移密切相关,可作为预后指标.
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miR-137与胃癌侵袭能力的关系研究
目的:探讨胃癌组织miR-137的表达及其与胃癌细胞侵袭能力间的关系.方法:用qRT-PCR检测胃癌组织与癌旁组织miR-137的表达,分析miR-13表达与胃癌临床病理特征的关系;分别用qRT-PCR与Transwell侵袭实验检测3种胃癌细胞(AGS、SGC7901、BGC823)及正常胃黏膜细胞(GES1) miR-137的表达与穿膜.结果:胃癌组织中miR-137表达量明显低于癌旁组织(P＜0.05),miR-137表达与胃癌患者T分期有关,T分期越高miR-137表达量越低(P＜0.05);各胃癌细胞miR-137表达量均低于正常胃黏膜细胞,且胃癌细胞侵袭力越强胃癌细胞miR-137表达量越低(P＜0.05);穿膜细胞数与miR-137表达量之间呈明显负相关(r=-0.8881,P＜0.05).结论:胃癌组织miR-137表达降低,且miR-137表达量越低提示胃癌细胞侵袭能力越强.
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姜黄素对人肝母细胞瘤细胞株HepG2增殖和转移的影响
目的:探讨姜黄素对人肝母细胞瘤细胞株HepG2体外增殖和侵袭力的影响.方法:不同浓度的姜黄素(10,20,30,40,50 μmol/L)处理HepG2不同时间(6,12,24,48,72 h)后,用MTT法检测细胞的增殖情况;用上述浓度的姜黄素作用HepG2后,分别采用细胞黏附人工重组基底膜法检测细胞的黏附能力,用Transwell法检测细胞的趋化能力.结果:MTT结果显示,姜黄素能明显抑制HepG2细胞的增殖,且呈时间与浓度依赖性;姜黄素能明显抑制HepG2细胞的黏附与趋化能力,并呈一定的浓度依赖性.结论:姜黄素能有效抑制人肝母细胞瘤细胞株HepG2体外增殖及侵袭转移能力,可望作为肝母细胞瘤患者潜在的化疗辅助药物之一.
