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卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响
目的:探讨卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞(HPMC)相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响.方法:用卵巢癌细胞SKOV3条件培养液(SKOV3-CM)或SKOV3-CM加转化生长因子β1(TGF-β1)中和抗体培育HPMC 12 h,用粘附实验和Boyden小室侵袭实验检测癌细胞对HPMC的粘附和侵袭,并采用ELISA检测各组HPMC上清中纤维粘连蛋白(FN)及透明质酸(HA)蛋白水平.结果:SKOV3-CM培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(48.7±3.7)%,侵袭的细胞数为118.2±10.7,HPMC FN及HA蛋白分别为(475.69±9.54)ng/ml,(368.92±16.15)ng/ml,均高于空白对照组(P＜0.01).SKOV3-CM中加入TGF-β1中和抗体培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(36.3±2.8)%,侵袭的细胞数为73.4±6.5,HPMC FN及HA蛋白分别为(287.17±10.07)ng/ml,(219.64±12.56)ng/ml,与SKOV3-CM组相比,均明显降低(P＜0.01).结论:卵巢癌细胞分泌TGF-β1,可以促进癌细胞与HPMC的粘附,有利于癌细胞的腹膜转移,促进HPMC FN及HA的表达可能是其作用的分子机制之一.
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人卵巢癌3AO细胞不同转移潜能克隆株的建立
目的:建立不同转移潜能的卵巢癌克隆细胞株.方法:通过克隆技术和细胞电泳,从卵巢癌细胞系3AO中筛选出3个电泳率差异较大的克隆亚系(A1、A5和A11).并通过生长曲线、软琼脂集落形成实验、移动实验、体外侵袭实验,比较它们的生物学特性及其侵袭转移能力.结果:A1的电泳速度快,为(15.30±0.67)μm/s,细胞群体倍增时间为20.55 h,软琼脂集落形成数及侵袭人工基底膜的细胞数多于其他两者,为高转移潜能克隆株.A11的电泳速度为(6.20±0.72)μm/s,群体倍增时间为38.48 h,软琼脂集落形成数及侵袭人工基底膜的细胞数少于其他两者,为低转移潜能克隆株.结论:此异质性克隆系统来自同一肿瘤母系,遗传背景相似,却具有不同的转移潜能,为研究肿瘤转移机制和克隆肿瘤转移相关基因提供了良好模型.
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人卵巢癌OVCAR3细胞系中侧群细胞的分离及其成瘤性、侵袭性的实验研究
目的 分离卵巢癌细胞系OVCAR3中的侧群(SP)细胞,并观察其成瘤性和侵袭性.方法 利用流式细胞荧光激活分选法将卵巢癌OVCAR3细胞系分成SP和非侧群(non-SP)细胞两个亚群.对两个亚群细胞分别采用软琼脂克隆形成实验和细胞球形成实验观察其体外成瘤能力;Transell小室法检测两个亚群细胞的体外侵袭力.结果 OVCAR3细胞株中外排Hoechst33342的SP细胞占13.1%,加入维拉帕米SP细胞的比例为1.8%.SP细胞的体外克隆形成率为(46.17±23.27)%,non-SP细胞仅为(6.17±3.06)%,SP细胞克隆形成率高于non-SP细胞(P<0.05);细胞球形成实验结果显示,SP细胞能在无血清的培养液中形成细胞球,而non-SP细胞则不能;Transwell侵袭实验结果显示,SP表型细胞穿过Matrigel基底膜的细胞数为(215.9 ±30.9)个,non-SP表型细胞仅为(60.9 ±10.5)个.结论 卵巢癌OVCAR3细胞系中存在外排Hoechat33342荧光染料的SP细胞,其成瘤性、侵袭力均强于non-SP亚群细胞,表明SP表型的肿瘤细胞在卵巢癌的生长、侵袭及转移中具有重要的地位.
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RNA干扰HDAC1对人宫颈癌SiHa细胞迁移及侵袭影响
目的 观察应用RNA干扰技术沉默组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其可能机制.方法 体外合成针对HDAC1的小干扰RNA(siRNA),采用脂质体法转染人宫颈癌SiHa细胞.采用Western blot法检测细胞HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4的表达,荧光定量PCR方法检测HDAC1、核因子-κB (NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因mRNA表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果 经转染HDAC1基因siRNA后,宫颈癌SiHa细胞HDACl mRNA和蛋白表达降低,NF-κB和uPA基因mRNA表达也降低,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加.SiHa细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少.结论 HDAC1基因siRNA能够通过抑制宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因表达,抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭能力.提高组蛋白乙酰化水平,下调NF-κB和uPA基因表达可能是其作用机制.
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沉默WISP3基因抑制子宫内膜癌细胞增殖及侵袭力
目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默Wnt诱导分泌蛋白3(WISP3)基因对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.方法 培养子宫内膜癌HEC-1A细胞,将其随机分为siRNA-WISP3组、siRNA-对照序列组和空白对照组,应用实时荧光定量PCR技术检测3组细胞中WISP3基因表达,MTT法检测3组细胞转染后增殖能力,流式细胞术检测3组细胞凋亡情况,Transwell法检测3组细胞迁移和侵袭的能力.结果 siRNA-WISP3组细胞中WISP3 mRNA相对表达量显著低于siRNA-对照序列组和空白对照组,差异有显著性(F=95.134,P＜0.01).与siRNA-对照序列组和空白对照组相比,siRNA-WISP3组细胞24、48、72和96 h时细胞增殖能力显著降低,差异有统计学意义(F=23.684～93.472,P＜0.05).siRNA-WISP3组细胞凋亡率显著高于siRNA-对照序列组和空白对照组,差异有统计学意义(F=130.685,P＜0.01).与siRNA-对照序列组和空白对照组相比,siRNA-WISP3组迁移细胞数和侵袭细胞数均降低,差异均有统计学意义(F=13.914、16.632,P＜0.05).结论 特异性下调子宫内膜癌HEC-1A细胞中WISP3基因表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,加速细胞凋亡,有望成为子宫内膜癌基因治疗的潜在靶位.
关键词： 子宫内膜肿瘤 Wnt诱导分泌蛋白3 细胞增殖 肿瘤侵润 -
PTEN基因表达对大细胞肺癌H661细胞生物学行为影响
目的 探讨PTEN基因表达对大细胞肺癌H661细胞生物学行为的影响.方法 合成PTEN基因的siRNA,构建PTEN基因过表达质粒.采用Lipofectamine 2000转染H661细胞,采用Western-blot方法检测PTEN蛋白在肺大细胞癌H661细胞中的表达;采用划痕实验检测PTEN基因对肺大细胞癌H661细胞迁移能力的影响;采用Trans-well小室实验检测PTEN基因对肺大细胞癌H661细胞侵袭能力的影响;采用平板克隆形成实验检测PTEN基因对H661细胞增殖的影响.结果 Western-blot方法检测结果显示,转染pPTEN(过表达PTEN基因)质粒组中PTEN表达增加,PTEN RNAi组PTEN表达降低.划痕实验结果显示,PTEN RNAi组H661细胞迁移能力增强,细胞计数较阴性对照组增多(t=2.05,P＜0.05);pPTEN质粒组细胞迁移能力较对照组和PTEN RNAi组明显降低,差异有显著性(t=3.30,P＜0.05).Trans-well小室实验结果显示,PTEN RNAi组细胞侵袭能力较对照组增强(t=2.03,P＜0.05);pPTEN质粒组较对照组侵袭能力降低(t=2.95,P＜0.05).平板克隆形成实验结果显示,PTEN RNAi组细胞增殖能力较对照组增强(t=3.15,P＜0.05);PTEN质粒组较对照组增殖能力降低(t=2.07,P＜0.05).结论 PTEN基因表达与肺癌的侵袭迁移能力密切相关,PTEN基因有望成为治疗肺癌侵袭迁移的潜在靶点.
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Hippuristanol对卵巢癌细胞生物学特性的影响
目的 探讨真核细胞起始因子eIF-4A抑制剂Hippuristanol (Hipp)体外对人卵巢癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响.方法 将人卵巢癌A2780细胞体外培养,采用MTT法检测不同浓度(0、25、50、100、200 nmol/L)Hipp不同时间(24、48、72 h)作用下A2780细胞增殖情况的变化,采用Transwell小室侵袭实验及流式细胞仪检测不同浓度(0、25、200 nmol/L) Hipp作用72h后卵巢癌细胞侵袭及凋亡情况的变化.结果 与空白对照组相比,不同浓度及不同时间作用下的Hipp均能抑制A2780细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;当主效应为浓度时,随着Hipp浓度的增加,A2780细胞的增殖抑制率明显升高(F=10305.97,P＜0.05);当主效应为时间时,随着Hipp作用时间的延长,A2780细胞的增殖抑制率也明显升高(F=1747.85,P＜0.05).Hipp能使G1期细胞比例增加,S、G2/M期细胞比例减少,且随浓度增加效果更加明显,差异有显著性(P＜0.05);细胞凋亡率亦随Hipp浓度增加而增大,各组间比较差异有显著性(P＜0.05);透膜细胞数随Hipp浓度增加明显减少,各组间比较差异有显著性(P＜0.05).结论 Hipp能显著抑制卵巢癌细胞A2780的增殖、侵袭并加速其凋亡,Hipp有望成为临床靶向治疗卵巢癌的新药物.
关键词： Hippuristanol 卵巢肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 肿瘤侵润 -
miRNA-411对乳癌细胞侵袭和迁移的影响
目的 探讨微小RNA-411(miRNA-411)对人乳癌细胞株MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响.方法 采用实时定量PCR方法检测高转移性乳癌细胞MDA-MB-231与低转移性乳癌细胞MCF-7中miRNA-411的表达.采用LipofectamineTM 2000将miRNA-411成熟子(Mimic)转染至MDA-MB-231细胞中,通过采用实时定量PCR方法检测miRNA-411 Mimic的转染效率,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,免疫蛋白印迹法检测E-钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,MTT实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力.结果 miRNA-411在MDA-MB-231细胞中的表达水平显著低于MCF-7细胞(t=7.45,P＜0.01).miRNA-411 Mimic瞬时转染MDA-MB-231细胞后,其迁移和侵袭能力均受到明显的抑制(t=7.24、6.62,P＜0.01),而且经转染的细胞E-cadherin表达升高,而Vimentin表达下降.然而,miRNA-411 Mimic对MDA-MB-231细胞增殖能力无明显影响(P＞0.05).结论 miRNA-411在高转移性乳癌细胞中低表达,转染miRNA-411 Mimic后乳癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭能力明显减弱,其迁移和侵袭能力的下降并非通过降低MDA-MB-231细胞的增殖能力所致,而是可能通过逆转MDA-MB-231细胞的上皮-间质转化过程实现的.
关键词： 乳房肿瘤 MDA-MB-231 miRNA-411 细胞运动 肿瘤侵润 -
L1 CAM 在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系
目的：探讨L1CAM在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测L1CAM在436份石蜡固定的胃癌组织及92份癌旁非肿瘤胃黏膜组织中的表达，并探讨L1CAM的表达与患者临床病理特征的关系。结果在92份非肿瘤胃黏膜组织中，70份L1CAM蛋白阴性表达，22份弱阳性表达；在436份胃癌组织中，118份L1CAM蛋白高表达，318份低表达，主要在细胞质中表达。 L1CAM蛋白的表达强度与患者年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Lauren分型、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移及淋巴结分期有关（ P均＜0．05），而与患者性别、分化程度、组织学类型无关（P均＞0．05）。 Kaplan-Meier分析显示，L1CAM低表达患者的5年生存率明显高于L1CAM高表达患者（P均＜0．05）。在TNMⅠ、Ⅱ、Ⅲ期中，L1CAM高表达患者的5年生存率均低于L1CAM低表达患者（P均＜0．05）；在TNMⅣ期中，L1CAM高表达患者的5年生存率与L1CAM低表达患者无统计学差异（ P＞0．05）。独立预后因素分析表明，L1CAM表达、浸润深度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期是胃癌的独立预后因素（P均＜0．05）。结论 L1CAM在胃癌组织中高表达，其表达与淋巴结转移、远处转移、TNM分期和预后显著相关。
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CD44干扰对人宫颈癌HeLa细胞体外转移的影响及其作用机制
目的 研究CD44表达降低对人宫颈癌HeLa细胞体外转移能力的影响及其作用机制.方法 用特异性shRNA对.HeLa细胞内的CD44进行干扰,采用细胞划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测HeLa细胞的迁移和侵袭能力,Real-time RT-PCR、Western blot法分别检测HeLa细胞膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)mRNA及蛋白的表达.结果 HeLa细胞内CD44表达降低后,HeLa细胞损伤愈合速度降低,细胞穿过滤膜的数量减少,MT1-MMPmRNA和蛋白表达量降低(P均＜0.05).结论 CD44表达降低可有效抑制HeLa细胞的体外转移能力,其作用机制可能与降低MT1-MMP表达有关.
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重视直肠癌诊治方面的几个问题
我国直肠癌约有3/4位于腹膜反折以下, 手指可触及的范围,只需直肠指诊就能及时发现, 诊断不应困难. 有经验的医师进行轻柔指诊和患者配合, 可触及距肛缘9～10cm的肿瘤. 进一步确诊时行硬质直肠镜检已经足够. 条件许可,行纤维结肠镜更为可取. 如行腔内B型超声检测对肿瘤侵润度可高达95%. CT探测远处转移, 取材病检和检测细胞DNA含量, 更有益于判断预后. 然而, 常用钡灌肠造影有时反而无用,给人假象. 因为, 钡灌时插入肛管, 往往已超越病变而无法显示.
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肺癌抑癌基因-1对人骨肉瘤细胞株MG63的侵袭和转移抑制效应研究
目的 观察肺癌抑癌基因-1(TSLC1)稳定转染至骨肉瘤细胞株后对其侵袭、转移及裸鼠皮下成瘤能力的影响.方法 采用稳定表达TSLC1基因的人骨肉瘤细胞株M8T为研究对象,转染空载体的细胞系M8P设为对照组,MG63细胞株为空白组;Transwell法检测三组细胞株的体外侵袭和迁移能力;将细胞制成1×107 细胞悬液,于裸鼠尾静脉注射,第4周开始处死裸鼠,肉眼及镜下观察肺部转移灶形成情况,肺组织石蜡包埋切片HE染色检测.将0.5 mL磷酸盐缓冲液(PBS)重悬2×107细胞皮下注射5周龄裸鼠,皮下肿瘤生长情况1周检测1次.结果 M8T细胞株体外侵袭细胞数目为(25.86±2.12),迁移的细胞数目为(37.55±3.46);其裸鼠皮下成瘤形成时间:于注射后第4周开始生长,较对照组和空白组细胞株成瘤时间晚,体积显著减小,体内肺转移形成时间为注射后第9周,肺部转移灶发生率为40%.结论 TSLC1基因可明显抑制人骨肉瘤细胞的侵袭和转移及皮下成瘤能力.
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环孢素A和他克莫司对裸鼠体内移植的肺癌A549细胞的生物学行为的影响
目的 研究环孢素A(CsA)和他克莫司(Tac)对裸鼠体内移植的肺癌A549细胞的生长及凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 用肺癌A549细胞建立Balb/c小鼠移植瘤模型,分为3组实验.对照组,不给予任何免疫抑制剂；CsA组,腹腔注射CsA；Tac组,腹腔注射Tac.根据各组小鼠瘤体积变化绘制移植瘤生长曲线,根据终末瘤质量计算影响率.以细胞侵袭实验研究各组小鼠肺癌细胞迁移能力的改变.用细胞凋亡原位末端标记法检测细胞凋亡情况.荧光定量逆转录聚合酶链反应检测肿瘤细胞凋亡抑制基因(Bcl-2)mRNA和肿瘤细胞凋亡促进基因(Bax) mRNA的表达.结果 CsA组和Tac组移植瘤增长迅速,质量和体积均高于对照组(P＜0.05),2组的影响率分别为19％(P＜0.05)和25％(P＜0.05).CsA组和Tac组肿瘤细胞的迁移能力均明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.01).对照组肿瘤凋亡指数为(0.049±0.008)％,CsA组为(0.009±0.001)％,Tac组为(0.007±0.001)％,对照组高于CsA组和Tac组(P＜0.05,P＜0.05).与对照组相比较,CsA组和Tac组肿瘤细胞中Bcl-2 mRNA的表达较高(P＜0.05),Bax mRNA的表达较低(P＜0.05).结论 CsA和Tac对裸鼠体内移植的肺癌A549细胞的生长均有促进作用,会增强肿瘤细胞的侵袭力,其机制可能与影响肿瘤细胞凋亡相关.
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siRNA下调AEG-1表达对神经母细胞瘤细胞MMP-9的表达及侵袭能力的影响
目的 观察下调Astrocyte elevated gene-1(AEG-1)基因对神经母细胞瘤细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达以及细胞侵袭能力的影响.方法 根据RNA干扰原理,设计合成AEG-1 siRNA.通过荧光定量RT-PCR和Western blotting观察神经母细胞瘤细胞中AEG-1基因mRNA和蛋白下调情况;采用Western blotting观察下调AEG-1表达对神经母细胞瘤细胞中MMP-9蛋白表达的影响;通过侵袭实验(Transwell法)观察下调AEG-1表达对神经母细胞瘤细胞侵袭能力的影响.结论 采用AEG-1 siRNA转染神经母细胞瘤细胞,下调细胞内AEG-1的mRNA和蛋白表达(P＜0.05)后MMP-9蛋白表达抑制率分别为63.1%和58.9%.此外下调AEG-1表达使细胞侵袭能力明显减弱(P＜0.05).结论 AEG-1基因下调使神经母细胞瘤细胞中MMP-9的蛋白表达明显减少、活性明显减弱,同时使细胞的侵袭能力降低.由此可见AEG-1在肿瘤细胞的侵袭转移中可能扮演重要角色,将会成为神经母细胞瘤基因治疗的新靶点.
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神经母细胞瘤细胞Boyden小室体外侵袭模型的建立及意义探讨
目的 建立神经母细胞瘤细胞Boyden小室体外侵袭模型.对其实验条件、方法 及模型的意义进行探讨.方法 将不同浓度(1.5×105、2.0×105、2.5×105、3.0×105/ml)的100μl 4组神经母细胞瘤细胞系置入Boyden小室侵袭模型上室,分别培养24、36、48、60h,观察不同浓度的细胞在不同时间穿透基质胶聚碳酸酯膜的细胞数,用Boyden小室测定4组神经母细胞瘤细胞系侵袭的能力.结果 Boyden小室侵袭模型显示4组不同细胞系的侵袭能力不完全相同,在第24 h透过ECM胶聚碳酸酯膜的细胞较少,随时间的延长而增多,在48h前后增幅明显;同时,随细胞浓度的增高,透过细胞数也增加,但细胞浓度大于2.5×105/ml时,透过ECM胶聚碳酸酯膜的细胞数变化不显著;在同一条件下,有骨髓转移能力的细胞系其侵袭能力大于无骨髓转移能力的细胞系.结论 本实验成功建立了神经母细胞瘤细胞Boyden小室体外侵袭模型,该模型对体外神经母细胞瘤细胞侵袭能力的测定和研究及对探明神经母细胞瘤的转移机制和影响因素具有重要意义.
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表观扩散系数ADC值与直肠癌侵袭性的相关性分析
目的:探讨3.0T磁共振扩散加权成像(DWI)的参数表观扩散系数(ADC)与直肠癌侵袭性之间的相关性.方法:对60例经病理证实的直肠癌患者行常规盆腔MRI及DWI扫描,测量整个肿瘤的ADC值.根据MRI图像及术后病理结果,得到肿瘤的病理类型、分化程度、T1-2(肿瘤局限于肠壁)与T3-4(肿瘤生长突破肠壁);N0(无淋巴结转移)与N1-2(有淋巴结转移);CRM阴性(无直肠系膜筋膜浸润)与CRM阳性(有直肠系膜筋膜浸润)、肿瘤的大体分型、部位、年龄及性别,进行相关性比较.结果:直肠癌的ADC值在分化程度(P-0.000)、T1-2与T3-4(P=0.015)、N0与N1-2(P=0.001)、直肠系膜筋膜受累与未受累(P=0.014)之间的差异均有统计学意义.与肿瘤的大体分型(P=0.971)、部位(P=0.960)、性别(P=0.592)、年龄(r=0.038,P=0.772)之间的差异无统计学意义.结论:直肠癌的ADC值可以作为评价其侵袭性及预后的一个定量指标.
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唑来膦酸对食管鳞癌细胞转移的抑制作用
目的 分析唑来膦酸(ZOL)对食管鳞癌细胞转移能力的抑制效应并探讨其分子机制.方法 食管鳞癌细胞株EC9706与EC109细胞经ZOL处理后,以噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖能力,细胞侵袭与划痕愈合实验检测细胞侵袭与转移能力,免疫印迹(Western blotting)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与细胞免疫荧光实验检测转移相关蛋白表达变化.结果 不同浓度ZOL处理可显著抑制EC9706与EC109细胞的增殖、侵袭与迁移能力,同未加药对照组比较,均差异有统计学意义(P＜0.05);ZOL处理通过抑制转录因子Slug转录上调紧密连接蛋白表达水平,转染因子Slug可逆转ZOL的抗细胞转移效应.结论 ZOL通过Slug调控紧密连接蛋白表达可能是其干预食管鳞癌细胞转移的分子机制.
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恶性淋巴瘤48例临床分析
目的:观察恶性淋巴瘤骨髓侵犯与临床分期、病理及预后的关系.方法:对48例恶性淋巴瘤患者的骨髓进行检查,并对其病理及预后进行分析.结果:骨髓侵犯率16.7%.以Ⅲ、Ⅳ期患者为主;病理以弥漫型小淋巴细胞性、裂-无裂细胞性、无裂细胞性多见;骨髓未受侵犯者治疗近期有效率77.5%,骨髓有侵犯者治疗近期有效率50%.结论:恶性淋巴瘤患者发生骨髓侵犯与病理及临床分期密切相关,治疗预后不佳.
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胃癌腹腔脱落细胞阳性检出率影响因素分析
目的：探讨胃癌腹腔游离癌细胞阳性检出率与腹腔生理盐水冲洗量及患者临床病理因素的关系。方法：回顾性分析2012年6月至2014年3月期间哈尔滨医科大学附属第三医院胃肠外科收治并接受腹腔脱落细胞检查的185例胃癌患者的临床病理资料。按照腹腔冲洗生理盐水量的不同分为200 mL组(40例)、500 mL组(45例)和1000 mL组(100例)，比较3组患者腹腔脱落细胞的阳性检查率，分析检出率高组患者影响腹腔脱落细胞阳性检出率的临床病理因素。结果：200 mL组、500 mL组和1000 mL组患者的脱落细胞阳性检查率分别为5%(2/40)、11%(5/45)和19%(19/100)，200 mL组与1000 mL组比较，差异有统计学意义(P=0.036)；两组分别与500 mL组比较，差异均无统计学意义(均P<0.05)。对1000 cm组进行多因素Logistic回归分析显示，患者年龄小于60岁(OR =12.313；95% CI,2.046%~74.111%；P=0.006)、肿瘤环周生长(OR =0.092；95% CI,0.010%~0.837%；P=0.034)和肿瘤侵润深度T4(OR =0.086；95% CI,0.013%~0.555%；P=0.010)是影响腹腔脱落细胞阳性检出率的独立危险因素。结论：适当增加冲洗量可提高腹腔脱落细胞阳性检出率；尤其对于年龄小、肿瘤环周生长及肿瘤侵润深的患者，建议冲洗量不少于1000 mL。
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Cofilin-1基因在人胶质瘤细胞侵袭、迁移、粘附中的分子机制
[目的]探讨Cofilin-1基因在人胶质瘤细胞侵袭、迁移及细胞粘附中的分子机制.[方法]采用 RNAi技术干扰人胶质瘤细胞系 SHG-44细胞中 Cofilin-1基因的表达.Real-time PCR及 Western blot检测验证 Cofi-lin-1干扰效果;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;粘附作用实验检测细胞粘附能力;Western blot检测细胞中 ICAM-1及胞质和胞核中 NF-κB p65蛋白水平的表达.[结果]RNAi干扰可降低SHG-44细胞中 Cofilin-1的表达水平;Cofilin-1表达干扰抑制 SHG-44细胞迁移、侵袭及粘附能力,降低细胞中ICAM-1的表达,下调胞核中 NF-κB p65的表达水平.[结论]干扰Cofilin-1表达能够抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭及粘附,可能通过调节 NF-κB通路活化发挥作用,Cofilin-1可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点.
